心肌肥厚大鼠IL-6、TNF-а的表达变化及牛磺酸的干预作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-а（TNF-а）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠血清中的表达及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法：Wistar大鼠30只,随机分成3组：对照组、心肌肥厚组、干预组。采用腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,饲养4周后采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-а、IL-6水平。结果：与对照组相比,心肌肥厚组血清中TNF-а、IL-6水平升高（P<0.05）;与心肌肥厚组相比,干预组SBP、LVW/BW、血清TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.05）。结论：TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。牛磺酸可通过降低心脏后负荷及TNF-α、IL-6的水平,抑制心肌肥厚的发生发展。     

白藜芦醇抑制兔实验性骨关节炎血清白介素-6的研究

目的观察白藜芦醇对兔实验性OA血清IL-6水平的影响，探讨其抗OA有效的作用机制。方法新西兰大白兔36只，6只作为正常对照组（A组），其余30只按Hulth法建立OA模型，再分为5组：模型对照组（B组）、硫酸氨基葡萄糖组（C组），白藜芦醇高剂量组（Dh组）、中剂量组（Dm组）和低剂量组（D1组）。按设定剂量连续灌胃给药45d后，用ELISA方法检测血清中IL-6含量，切取股骨内髁软骨标本，脱水石蜡包埋后切片，用HE染色，采用双盲法在光镜下按Wakitani法对关节软骨病理改变进行组织形态学评分，并将1176含量与组织形态学评分指数做相关分析。结果①C组以及Dh、Dm、Dl组动物的关节病理改变评分指数均低于B组（P％0．01），其中Dh、Dm组的作用强度优于C组（P〈0．05）；②B组血清中IL-6含量明显增高，与A组比较有显著性差异（P〈0．01）；Dh、Dm、Dl组和C组中IL-6含量明显降低，与B组比较有显著性差异（P〈0．05）；Dh组的作用强度优于C组（P％0．05）；③Pearson相关分析发现，血清中IL-6含量与关节病理改变的形态学评分指数呈正相关（P〈0．01）。结论①白藜芦醇能降低兔实验性OA血清中IL-6的浓度，其强度成剂量依赖关系，其中高剂量的白藜芦醇作用强度优于硫酸氨基葡萄糖；②白藜芦醇抑制血清中IL-6含量与Wakitani法组织形态学评分指数经Pearson相关分析，两者呈正相关。     

黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150 mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

内异消检测大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的检测子宫内膜异位症(EMT)大鼠的血液流变学、白细胞介素(IL)-6及IL-8的变化,探讨内异消的作用机制,为治疗该病提供依据。方法建立EMT大鼠模型,分为模型空白对照组、内异消组及丹那唑组,加上正常空白对照组、假手术对照组,观察内异消对大鼠的血液流变学、外周血IL-6和IL-8变化方面的影响。结果①内异消组、丹那唑组治疗1个月后与模型组相比,全血黏度均显著下降(P<0.01);②内异消组与丹那唑组较模型组外周血IL-6、IL-8含量明显降低,差异有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01)。结论内异消对EMT大鼠有明显治疗作用,其机理可能与改善血液流变学和降低IL-6、IL-8水平有关。     

探讨野百合碱诱导大鼠右心室心肌肥厚模型的方法

目的探讨以野百合碱（Moncerotaline,MCT）诱导大鼠右心室心肌肥厚模型的制备方法。方法将sD雄性大鼠随机分为对照组（CON组）和野百合碱给药模型组（MCT组）,MCT组以2％MCT按60mg·kg^-1剂量一次性腹腔注射后饲养3周建立MCT诱导的右心室肥厚大鼠模型。分别测定CON组和MCT组的以下指标：①通过右心室插管法测定平均右心室内压（mRVP）、右心室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）、右心室内压力最大下降速率（-dp／dtmax）;②测定右心肥厚指数（RVMI）;③HE染色观察右心室心肌组织切片。结果与CON组相比：①MCT组的mRVP及RVMI从显著升高（P〈O．01,n=18）;②右心室＋dp／dtm雎显著升高（P〈0．01,n=18）,右心室-dp／dt。显著降低（P〈0．01,n=18）;③MCT组右心室心肌纤维粗大,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整。结论MCT诱导3周可成功诱导sD大鼠产生右心室心肌肥厚。     

中药对肺纤维化动物模型细胞因子表达的影响效果

目的：探讨中药对肺纤维化动物模型细胞因子TNF-ɑ和IL-8表达的影响效果。方法：将120只Wistar大鼠称重后随机分为空白对照组、模型组、中药组和西药对照组,每组30例。采用气管内滴注博来霉素制作肺纤维化模型,各组均灌胃给药,各组大鼠在d28分别处死,观察各组大鼠肺组织匀浆中TNF-ɑ和IL-8的表达,各组进行统计比较。结果：①病理学评分模型组纤维化程度最重,中药组、西药对照组纤维化程度与模型组比较较轻（P<0.01）,中药组与西药对照组比较疗效更加明显,差异显著（P<0.05）;②与空白对照组比较,模型组、中药组以及西药对照组肺组织中TNF-ɑ和IL-8含量均显著升高,与空白对照组比较均有显著差异（P<0.01）;中药组与西药对照组与模型组比较,IL-8含量显著降低（P<0.01）,中药组与西药对照组比较,IL-8含量降低程度更加明显（P<0.01）。结论：中药与西药对肺组织中TNF-ɑ和IL-8均具有下调的效果,抑制并延缓肺纤维化的发展,中药的疗效优于西药。     

褪黑素对自身免疫性肝炎的作用研究

目的研究褪黑素（MT）对自身免疫性肝炎大鼠模型外周血CD4^＋细胞、肝细胞特异性脂蛋白（LSP）抗体水平及辅助性淋巴细胞（Th）细胞因子水平的影响，并探讨三者之间的相关性。方法制作自身免疫性肝炎大鼠模型，随机分为模型组、MT注射组及猪促肝细胞生长素（pHGF）注射组，60d后检测各组动物的外周血淋巴细胞亚群浓度、LSP抗体水平及Th细胞因子的浓度，并分析三者之间的关系。结果MT注射组动物CD4^＋细胞百分比、LSP抗体水平、白细胞介素4（IL-4）及白细胞介索6（IL-6）均显著低于模型对照组动物，而白细胞介素2（IL-2）及γ干扰素（IF-γ）均低于模型对照组。结论外周血CD；百分比及IL-4、IL-6、IL-2、INF-γ和LSP抗体浓度之间存在一定的相关性，其变化均与肝组织病变有关。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C（PKC）的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度, Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度增加（P〈0.05）, PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度减少（P〈0.05）, PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。     

CD40在大鼠炎症性肠病外周血和结肠组织中的表达

目的：研究CD40在炎症性肠病（IBD）大鼠外周血和结肠组织单一核细胞（MC）中的表达及其与IL-12的相关性.方法：利用流式细胞仪检测CD40在14只炎症性肠病大鼠（模型组）和16只正常大鼠（对照组）外周血和肠组织MC上的表达,并用ELISA法检测IL-12.结果：模型组外周血、结肠组织MC中CD40阳性细胞百分数和IL-12较对照组高（P＜0.05）.结肠MC中CD40与IL-12呈正相关（r=0.845,t=12.5,P＜0.05）.结论：IBD大鼠存在CD40与IL-12表达的异常,且两者有内在的联系.     

坎地沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚的作用

目的研究坎地沙坦对原发性高血压（EH）患者的降压作用和对左室肥厚（LVH）的影响。方法选择52例EH患者,其中有LVH者20例,1：2服坎地沙坦8～16mg／d,为期半年。观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能,并作二维超声心动图检测,采用自身前后对照的实验方法。结果EH患者经坎地沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降（P〈0．01）,其中LVH者治疗后左心室舒张末期内径及左室重量均明显下降（P〈0．05）,舒张末期左室后壁厚度、室间隔厚度及左室重量指数下降更明显（P〈0．01）。结论坎地沙坦治疗EH安全、有效,并且可逆转LVH。     

氯沙坦和哌唑嗪调节早期高血压大鼠体内降钙素基因相关肽反应的差异

目的：探讨高血压早期大鼠体内降钙素基因相关肽（CGRP）的变化,并观测两类降压药物,氯沙坦或哌唑嗪在降压过程中对CGRP的反应差异。方法：采用经典的两肾一夹型高血压大鼠（Goldblatt,2K1C）为研究模型,夹尾法测定大鼠清醒状态下血压,通过公式计算出平均动脉压;放射免疫法血浆内CGRP和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。反转录聚合连反应（RT-PCR）测定脊髓背根神经节中CGRP mRNA的表达。结果：收缩压、平均动脉压在结扎肾动脉10d后较对照组快速升高（P〈0．01）,给予氯沙坦或哌唑嗪治疗5d后,血压明显降低（P〈0．01）;实验末,高血压未治疗组血浆中AngⅡ、CGRP浓度（P〈0．01,P〈O．01）和脊髓背根神经节中的CGRP mRNA的表达明显升高（P〈0．05）,高血压氯沙坦治疗组可进一步升高大鼠血浆中AngⅡ、CGRP浓度（P〈0．01,P〈0．01）和脊髓背根神经节中的CGRP mRNA的表达（P〈0．05）;但在高血压哌唑嗪治疗组大鼠血浆中AngⅡ变化不显著（P〉0．05）,但CGRP浓度和脊髓背根神经节中的CGRP mRNA的表达与未治疗组相比显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：在肾血管性高血压早期含CGRP感觉神经功能存在代偿性增高,氯沙坦或哌唑嗪的不同降压机制也可能与其影响体内CGRP合成和释放差异有关。     

异叶青兰总黄酮对高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的观察异叶青兰总黄酮对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响。方法左肾动脉狭窄(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(Model);异叶青兰总黄酮高剂量组(DHBFH)、低剂量组(DHBFL);卡托普利组(Captopril)。灌胃给药6周后进行超声心动图、心肌病理学检测,白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的测定。结果给药6周后,模型组大鼠左心室室壁厚度、心肌细胞大小及左心室心肌间质纤维化程度较假手术组明显升高,IL-1β、TNF-α明显升高(P<0.01),MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显升高(P<0.01),给予DHBFH后,左心室肥厚及心肌纤维化较模型组明显降低,IL-1β、TNF-α明显降低,MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显降低(P<0.01)。结论异叶青兰总黄酮能改善高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,可能与其能够降低血压,降低IL-1β、TNF-α水平,调节MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

脑心通治疗急性心肌梗死合并心功能不全的观察

目的研究脑心通治疗急性心肌梗死（AMI）合并心功能不全患者的疗效及安全性。方法将60例AMI合并心功能不全患者按心肌梗死部位随机分成常规治疗组和脑心通组，每组各30例，共治疗6个月。治疗前后检测IL-6、血压、心率、左室舒张末期前后径（LVED）和左室射血分数（LVEF）。结果治疗6个月后常规治疗组和脑心通组LVED无明显扩大（P〉0．05），LVEF增加（P〈0．05），脑心通组IL-6水平明显降低（P〈0．05）。常规治疗组和脑心通组LVED、LVEF差异无明显统计学意义（P〉0．05）。结论脑心通治疗可以提高LVEF，降低IL-6水平，有利于AMI合并心功不全患者的预后。     

牛磺酸对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响

目的观察牛磺酸灌服6周后对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组,缩窄组,给药组。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,术后一周开始给予牛磺酸50mg/(kg d),给药5周后处死动物,检测左心系数(左室重/体质量比,LVW/BW),左心室取血测定血浆IL-6、TNF-α水平。结果与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW显著升高(P<0.05),血浆中IL-6、TNF-α含量显著增高(P<0.01);给药组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW下降(P<0.05),血浆中IL-6含量下降(P<0.05)、TNF-α含量显著下降(P<0.01)。结论牛磺酸有降低压力超负荷大鼠收缩压及减轻心肌肥厚的作用,该作用可能与其抑制促炎因子IL-6、TNF-α的分泌有关。     

Long-term use of low-dose spironolactone in spontaneously hypertensive rats: effects on left ventricular hypertrophy and stiffness

The aim of the present study was to evaluate the effect of low-dose spironolactone initiated during the early stages of hypertension development and to assess the effects of chronic pressure overload on ventricular remodeling in rats. Male spontaneously hypertensive rats (SHRs) (4 weeks) were randomized to receive daily spironolactone (20 mg/kg) or vehicle (mineral oil) from 4 weeks to 8 months of age. Systolic blood pressure was measured non-invasively by tail-cuff pletysmography at baseline, 4 and 8 months. Hemodynamic assessment was performed at the end of treatment by arterial and ventricular catheterization. An in situ left ventricular pressure-volume curve was created to evaluate dilatation and wall stiffness. Systolic blood pressure at 1 month of age was higher in SHRs than in the Wistar group; it increased throughout the follow-up period and remained elevated with treatment (Wistar: 136 ± 2, SHR: 197 ± 6.8, SHR-Spiro: 207 ± 7.1 mmHg; p < 0.05). Spironolactone reduced cardiac hypertrophy (Wistar: 1.25 ± 0.03 SHR: 1.00 ± 0.03, SHR-Spiro: 0.86 ± 0.02 g; p < 0.05) and left ventricular mass normalized to body weight (Wistar: 2.51 ± 0.06, SHR: 2.70 ± 0.08, 2.53 ± 0.07 mg/g; p < 0.05). Moreover, the left ventricular wall stiffness that was higher in SHRs was partially reduced by spironolactone treatment (Wistar: 0.370 ± 0.032; SHR: 0.825 ± 0.058; SHR-Spiro: 0.650 ± 0.023 mmHg/ml; p < 0.05). Our results show that long-term spironolactone treatment initiated at the early stage of hypertension development reduces left ventricular hypertrophy and wall stiffness in SHRs.     

治疗前动态血压监测对高血压病患者左室重塑类型的预测

目的:探讨原发性高血压(EH)患者动态血压对左室重塑类型的预测价值。方法:84名EH患者按动态血压值分为两组,分别进行心脏超声检测,比较左室重量指数(LVMI)及左室重塑的特点。结果:平均血压值较高的B组LVMI、左室肥厚与向心性肥厚的发生率均高于平均血压值低的A组(均P<0.01),正常构型发生率低于A组(P=0.01)。LVMI与平均收缩压、平均舒张压均呈显著的正相关关系(均P<0.05)。结论:动态血压值高的EH患者LVMI较大,左室肥厚与向心性肥厚的发生率较高。动态血压对EH患者左室重塑的类型有强烈的预测价值。     

番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用

目的 研究番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用.方法 从60只健康SD大鼠中随机取10只作为正常组;另外50只大鼠复制高血压模型,将其中建模成功的44只采用随机体质量排序法分为模型组、茴香霉素组[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂,1 mg/kg]、番石榴叶总黄酮+茴香霉素组(200 mg/...     

高血压病左室肥厚患者的肾动脉血流观察

目的 :研究高血压病伴左室肥厚患者肾血流的改变。方法 :对 4 6例高血压病左室肥厚患者 (A组 )和3 0例高血压病无左室肥厚患者 (B组 )的肾动脉主干和段间动脉进行彩色多普勒肾血流动力学检测。结果 :A组的肾动脉主干和段间动脉阻力指数 RI明显高于 B组 (P <0 .0 0 1) ,Vsmax在两组之间差异不明显 (P >0 .0 5 ) ;Vdmin A组明显低于 B组 (P<0 .0 0 1)。结论 :高血压左室肥厚的患者同时有肾血管的损害 ,早期检测和发现这种肾血流的改变有助于阻止高血压的进展和指导治疗。