肾素-血管紧张素系统的分子生物学研究

血压受多种因素的调控。几乎所有的循环系统的内分泌和生物活性物质都参与血压的调节,也都可能与高血压的形成有关。正常血压的维持和高血压的研究,虽然可以从整体、器官、细胞和分子生物学等多层次上进行;但是现在分子生物学研究的进展,使我们逐步认识到,只有在分子生物学水平上进行研究,才能更精确地阐明高血压形成的机理。从一定意义上讲,它可能是高血压研究课题中最复杂、最基础和最关键的一步。 本文仅就肾素-血管紧张素系统作一简要概述。关于肾素的分子生物学研究,前文已作介绍,不再赘述。     

肾素-血管紧张素系统抑制剂的研究进展

肾 素 血管紧张素系统在高血压、动脉粥样硬化、细胞增殖和凋亡、心脑血管事件等发病及其防治中均起着重要的作用。近年的研究结果表明 ,肾素 血管紧张素系统抑制剂 (reninangiotensinsysteminhibitor,RASI)能比较成功地降低血压及减轻靶器官的损伤[1～ 3 ] 。本文拟就RASI近几年的新进展作如下综述。1　肾素 血管紧张素系统 (RAS)血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)为肾素底物 ,是一种球状糖蛋白 ,由两条肽链组成 ,其中一条肽链氨基酸末端为门冬氨酸的 14个氨基酸。肾素是由肾脏球旁细胞产生和分泌的一种蛋白水解酶 ,在其它组织…     

肾素-血管紧张素系统新成员：血管紧张素转换酶2

血管紧张素转换酶 2 (ACE2 )是血管紧张素转换酶 (ACE)的同系物 ,是肾素 血管紧张素系统的新成员。ACE2在肾素 血管紧张素系统中有着重要生理作用 ,其对高血压、心功能以及心电生理等有重要影响。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

肾素-血管紧张素系统及其基因多态性研究进展

肾素-血管紧张素系统在调节水盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,该系统的基因是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因.本文对其中的两个重要成员:血管紧张素转换酶和血管紧张素原的特性、分布、基因定位、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述.     

心肌细胞内肾素—血管紧张素系统

近十年来的研究表明:许多器官及组织均存在肾素—血管紧张素系统(R-A-S)的肾素和其他成份。这些器官或组织包括:动静脉血管、肾上腺、大脑、垂体前叶、子宫、颌     

肾素-血管紧张素系统中的肾素对高血压诊断分型的意义

肾素-血管紧张素系统是体内血压调节的重要机制.本文总结了经典的RAS系统与近年来发展形成的非经典RAS系统.同时概述了RAS系统中重要的限速酶肾素;并对肾素在高血压分型诊断中的两种不同的表征:肾素活性与直接肾素做了比较,为肾素在临床诊断上的应用提供了选择依据.     

肾素-血管紧张素系统对细胞免疫的调节作用

肾素 血管紧张素系统 (RAS )成分在免疫细胞表达 ,通过旁分泌和自分泌作用调节免疫细胞功能。干预RAS可以调节T淋巴细胞的增生、凋亡 ,甚至抗原递呈细胞的抗原递呈作用。文章旨在对RAS的细胞免疫调节作用及其机制进行概述     

动脉壁内的肾素-血管紧张素系统及其与高血压的关系

近十余年来,越来越多的人注意到存在于动脉壁的肾素-血管紧张素系统(RAS)。产生于动脉壁局部的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)无疑具有更直接的缩血管效应。在一些原发性高血压患者、自发性高血压大鼠(SHR)及某些肾性高血压动物模型中,血浆肾素活性(PRA)虽正常或低于正常,然而使用抑制该系统的药物仍可得到良好的降低血压效应。这提示了非血浆中的RAS参与了这些高血压的形成。在第21届国际生理学大会上,Skeggs就提出若AⅡ是在血管壁局部形成,就可能使外周阻力血管收缩,但却并不伴有PRA或血浆AⅡ浓度增高,甚至由于血压升高而反馈受到抑制。近年来的研究已证实了这一设想。这对高血压的机制研究、诊断及治疗都很有意义。本文拟对这方面的研究进展、临床意义及其存     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压关系初步研究

目的：探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压之间的关系。方法：对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量,用放射免疫测定法测定高血压与非高血压矿工血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和醛固酮（ALD）水平。结果：高血压组矿工血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于非高血压组矿工（均P<0.01）,矿工平均动脉血压与血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平呈显著正相关（r=0.371、r=0.12和r=0.352）。在高血压矿工中,井下作业组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于地面作业组（均P<0.01）,且井下作业组中又以安装维修组最高;高盐饮食组血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于正常饮食组（均P<0.01）,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等因素对高血压矿工血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著影响。结论：肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能介导了煤矿井下作业与盐致矿工高血压的发病过程。     

糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的临床意义

糖尿病（DM）高血压是其微血管病变所致的一种并发症,而糖尿病病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一[1]。其发病机制目前尚不十分明确,国内关于TXB2和6－keto-PGF1a,ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变^[1-3],以及肾素－血管紧张素0－醛固酮系统（RAAS）变化与高血压之间关系的报道较多。有关肾素活性,血管紧张素II及醛固酮含量变化与糖尿病合并高血压之间的关系报道甚少,为此,本地31例正常人,63例2型糖尿病患者（其中29例合并高血压）血浆肾素活性,血管紧张素II及醛固酮的含量进行了观察,现报道如下。     

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响

目的:比较血管紧张素受体拮抗剂(AT₁RA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的肾脏保护作用,观察这两类药物对肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法:肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。28只大鼠随机分为4组:正常对照组、肾病对照组、AT₁RA治疗组和ACEI治疗组。12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果:两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组,且到实验期末,肾功能仍在正常范围,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组,但两治疗组间无明显差异(P＞0.05)。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显著高于正常对照组(P＜0.01)。在ACEI和AT₁RA治疗组,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显著低于肾病对照组(P＜0.01)。结论:AT₁RA和ACEI在肾病综合征进行性肾损伤中,具有相似的肾脏保护作用,这种作用可能与抑制肾脏局部的ANGⅡ有关。     

肾素-血管紧张素系统各指标的测定及其正常值

研究证明,肾素-血管紧张素系统(RAS)在心脑血管疾病的发生发展中起着重要作用,不仅在各种高血压,而且在心力衰竭、冠心病、心肌病、糖尿病、肺动脉高压及心肌肥大等的研究中均须观察其变化.为配合临床诊疗及深入开展科学研究,我们测定了89名成年健康者在随意饮食、体位状况下血浆血管紧张素原(ATO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ(ATⅠ、ATⅡ)的正常值.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病中的表达

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用放射免疫分析卧位血浆肾素活性(PRA),卧位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及卧立位醛固酮(ALD)浓度。使用病例-正常对照研究方案,筛选100例原发性高血压患者和我院35例血压正常者为对照组。结果:原发性高血压患者血浆卧位PRA低于正常对照组(P<0.05),而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,卧位血浆PRA呈阶梯型下降(P<0.05);而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度则呈阶梯型上升(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的病因关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及卧、立位ALD浓度可能成为原发性高血压病分级和疗效的有效指标之一;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD浓度是治疗高血压病的关键。     

肾素血管紧张素系统与肾间质纤维化

肾脏的多部位存在肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ） 及Ａｎｇ Ⅱ受体。Ａｎｇ Ⅱ可以刺激肾小管细胞肥大、胶原纤维分泌。成纤维细胞也有完整的ＲＡＳ及ＡＴ１ 受体，它是Ａｎｇ Ⅱ致肾间质纤维化的主要效应细胞。ＴＧＦβ是ＡｎｇⅡ致肾间质纤维化作用的最重要细胞因子。     

局部肾素血管紧张素系统与器官纤维化

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统 ,随血液循环发挥作用。一些组织器官也能合成RAS的全部或大部分成分 ,促使组织器官纤维化过程中的局部RAS激活 ,并可通过多种途径参与器官纤维化的发生。     

肾素-血管紧张素系统对中枢神经系统疾病的影响

肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)是机体调节心血管功能的重要内分泌系统,发挥着多种生物学效应.研究发现RAS在脑组织中也广泛分布,参与调控认知功能等多种中枢神经系统疾病的病理生理学过程等.本文综述了RAS对阿尔茨海默症(Alzheimer''s disease,AD)、帕金森病(Parkinson''s disease,PD)、缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)、细菌性脑炎(Bacterial meningitis,BM)等中枢神经系统疾病的作用机制及其研究进展,讨论其对于中枢神经系统疾病的潜在的作用靶点及机制,并寻求可能的疾病治疗思路.     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

肾素—血管紧张素系统与纤溶功能

肾素血管紧张系统和纤溶系统在心血管的内稳态中起着重要作用。RAS加速缺血性心脏病进展可能与加速动脉粥样硬化进程、诱发血管痉挛、促进血栓形成有关。RAS可刺激内皮细胞和平滑肌细胞PAI1的表达、抑制纤溶活性,是纤溶系统的重要调节者。AT1受体阻滞剂洛沙坦已开始在临床应用。