胎盘TLR2受体的表达与子痫前期发病机制的相关性研究

目的探讨胎盘TLR2受体的表达与子痫前期发病机制的相关性。方法通过免疫组化法及Western印迹法比较早发型子痫前期组、早发型对照组、晚发型子痫前期组及晚发型对照组的胎盘TLR2的表达,探讨TLR2的表达与子痫前期的发病机制相关性。结果早发型子痫前期组胎盘TLR2受体的表达量比早发型对照组显著增高,也比晚发型子痫前期组显著增高,差异均有统计学意义(P0.05),晚发型子痫前期组与晚发型对照组之间TLR2的表达量差异无统计学意义(P0.05)。结论早发型子痫前期与晚发型子痫前期的发病机制可能不同,炎症免疫过度激活可能是早发型子痫前期的主要发病机制,TLR2是重要的免疫调节因子。     

脂联素、胰岛素抵抗与子痫前期的研究进展

子痫前期是妊娠期的一种特发性疾病,是导致孕产妇和围产儿发病率和死亡率升高的主要原因,其病因及发病机制尚不清楚.目前公认导致子痫前期最终发病并出现临床表现的病理、生理机制为血管内皮细胞损伤和功能的改变.血管内皮细胞功能紊乱与血管内皮细胞的炎性反应、脂肪细胞的脂解作用及胰岛素抵抗有关,因而推测由脂肪细胞分泌的与胰岛素敏感性及血管内皮细胞功能有关的脂联素参与了子痫前期的发病机制.现就有关脂联素与胰岛素抵抗在子痫前期发病机制作用的研究进展作以综述.     

子痫前期/子痫病因学研究进展

子痫前期／子痫，是孕期以高血压、蛋白尿为主要特征的多脏器损害疾病，常常累及心、脑、肝、肾和胎盘等重要器官。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。其发病机制至今尚未完全阐明。目前认为，子痫前期／子痫的发病起源于胎盘病理生理改变，进一步导致全身血管内皮细胞损伤，后者引起子痫前期的一系列临床症状。因此，导致血管内皮细胞损伤的原因是子痫前期病因学的中心环节。     

子痫前期诊治的研究进展

子痫前期是一种妊娠特异性多系统疾病,患者临床主要表现为妊娠20周后突然出现血压升高、蛋白尿和内皮功能障碍,该病是引起孕妇死亡的主要病因,也极易造成孕妇早产。子痫前期的发病机制目前临床尚未完全明确,医院在进行产前检查前应注意对导致子痫的各种风险因素进行排查,掌握孕妇身体的基础疾病与病史,比如高血压、糖尿病、免疫功能障碍等,了解孕妇以往妊娠情况以及本次妊娠血压与蛋白尿等状况。对该病应给予早期预测和确诊,前期积极治疗应把握好"解痉、镇静、扩容、降压、利尿、改善微循环、母婴监护、适时终止妊娠"等原则,一旦确诊为子痫前期,应及时给予包括加强母儿监测、使用降血压及硫酸镁等治疗措施,同时依据患者临床状况选择分娩时机与分娩方式,从而有效改善妊娠结局。本文对子痫前期的诊断和治疗进行综述,希望能为子痫前期的风险预测及尽早治疗提供帮助。     

子痫前期-子痫的病因和发病机制

为了探讨子痫前期-子痫（preeclampsia-eclampsia,PE-E）的病因和发病机制,笔者以解剖生理及相关文献为依据,提出了宫腔容积超常增减、宫缩过强与PE-E的病因相关性[1],PE-E的病因和发病机制.现仍以解剖生理及相关文献为依据,针对该问题继续探讨如下.     

人绒毛膜促性腺激素与子痫前期发病风险

<正>人绒毛膜促性腺激素(hCG)是主要的妊娠激素,由胎盘的合体滋养层细胞分泌。国外已有多项研究表明,hCG水平变化与不良妊娠结局相关。子痫前期是最常见的妊娠并发症,子痫前期的发生可能是滋养层功能失调的结果。既然hCG是滋养层产生的,妊娠hCG水平的变化,可能与子痫前     

孕产史与早发型重度子痫前期的相关性分析

目的 探讨孕产史与早发型重度子痫前期发病的关系. 方法 回顾性分析108例早发型重度子痫前期患者（子痫组）及同期204例人院待产的健康产妇（健康组）的临床资料. 结果 孕次、产次、自然流产史与早发型重度子痫前期的发病呈正相关;校正年龄、高血压史、肾病史等因素后,孕次、产次与早发型重度子痫前期的发病无相关性,而自然流产仍为高危因素（OR=3.42,95％CI=1.27～9.26）. 结论 自然流产史为早发型重度子痫前期的高危因素,而人工流产史、孕次、产次与早发型重度子痫前期的发病无相关性.     

子痫前期研究现状与思考

妊娠期高血压疾病是妊娠与高血压并存的一组疾病,是妊娠期特有的一种系统性疾病,是母体、胎盘、胎儿等众多因素参与的综合结果。子痫前期多器官功能损害发生早,对母婴危害大,但至今病因不明,本文对该病发病及死亡情况、病因及影响因素、研究现状及未来展望进行简述,旨在与同道们共同关注。     

子痫前期治疗的循证评价

子痫前期是导致孕产妇和围产儿患病率及死亡率升高的妊娠期特发性疾病，发病率高达7％～12％，病因及发病机制不明，尚无有效的治疗措施。目前，临床上针对子痫前期，特别是重度子痫前期常常采用解痉、降压、扩容、利尿、糖皮质激素及终止妊娠等综合治疗方法，但这些方法的有效性、安全性等却存在争议。因此，本文就近年来对子痫前期治疗的循证评价作一综述。     

早发型子痫前期病因及其预测的研究进展

早发型子痫前期的发病机制可能与易感基因及其多态性、胎盘源性细胞因子、免疫耐受异常等有关。早发型子痫前期的预测可从病史、外周血检测相关因子和彩色多普勒超声检查等多条途径进行。笔者拟就早发型子痫前期的病因及预测研究进展,进行综述如下。     

子痫前期的预测和预警

子痫前期是一种严重危害母儿健康的疾病,其病因及发病机理不清,目前尚无有效的治疗方法。早期预测及临床预警一直是产科领域研究的重要课题。关于子痫前期的预测方法很多,总体可分为传统预测方法、生物物理预测方法、血清生化标志物检测及其他预测方法;而预警信息的研究较少。本文对子痫前期各种预测方法及其价值和预警信息的研究进展进行综述,旨在加强对子痫前期的早期预测和预警信息的重视,降低疾病对母儿的影响,改善妊娠结局。     

血清sLOX-1水平与子痫前期发病的相关性研究

目的:评价血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)水平与子痫前期发病相关性。方法:该横断面研究共纳入子痫前期孕妇93例,其中轻度子痫前期孕妇45例,重度子痫前期孕妇48例。选取同期正常妊娠妇女40例为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清sLOX-1水平。结果:子痫组患者血清sLOX-1水平显著高于正常对照者(P<0.01);而重度子痫前期组血清sLOX-1水平显著高于轻度子痫前期组(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,血清sLOX-1水平是子痫前期发病的独立危险因子(P<0.01)。结论:血清sLOX-1水平与子痫前期发病独立相关并随着病情的加重而增加,sLOX-1可能成为预测子痫前期发病的重要的血清学生物标记物。     

胰岛素抵抗、血清瘦素水平与子痫前期-子痫关系的研究

目的:研究子痫前期-子痫时胰岛素抵抗与血清瘦素水平之间的关系,探讨胰岛素抵抗与瘦素在子痫前期-子痫发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法(BLISA)、放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测50例子痫前期-子痫患者及50例正常妊娠妇女(对照组)的血清瘦素、胰岛素及血糖水平,采用血糖和血胰岛素乘积的倒数来表示胰岛素敏感指数,并分析胰岛素抵抗、血清瘦素水平与子痫前期-子痫的相关性。结果:子痫前期-子痫患者存在明显胰岛素抵抗,且与疾病严重程度呈正相关,血清瘦素水平增加导致子痫前期-子痫患者胰岛素抵抗程度升高。结论:孕妇血清瘦素水平变化与子痫前期发病及病情发展有关。     

CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路与妊娠及子痫前期发病机制研究

子痫前期(PE)是妊娠期特有疾病,其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状,严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系,成为目前临床研究的热点,特别是趋化因子与该病相关性的研究,而CXC趋化因子配体(CXCL)12及CXC趋化因子受体(CXCR)4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路,对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述,进而探索PE的发病机制。     

胎盘组织白血病抑制因子和hCG的表达与妊娠期高血压疾病的关系

目的:探讨白血病抑制因子(LIF)基因和人绒毛膜促性腺激素(hCG)基因在胎盘组织的表达与妊娠期高血压疾病(HDCP)的关系。方法:采用荧光定量RT-PCR(FQ-RT-PCR)技术,对37例子痫前期患者、50例妊娠期高血压患者和80例正常足月妊娠妇女胎盘组织进行LIF-mRNA和hCG mRNA的检测,分析目的基因与β-actin拷贝数的比值。结果:①子痫前期组LIF mRNA的表达较妊娠期高血压组和正常对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.01),且随着病情的加重,LIF mRNA表达下降。妊娠期高血压组和正常对照组比较,LIF mRNA的表达稍有降低,但差异无统计学意义(P0.05)。②hCG mRNA的表达水平均按照正常对照组、妊娠期高血压组、子痫前期组依次升高,子痫前期组与妊娠期高血压组、正常对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。妊娠期高血压组与正常对照组比较,hCG mRNA表达水平的差异无统计学意义(P0.05)。③通过pearson相关分析,子痫前期组LIF mRNA的表达量和hCG mRNA的表达量相关系数为-0.57,呈显著性负相关(P0.05)。结论:HDCP患者胎盘中LIF表达下降和hCG水平升高,可能通过影响细胞滋养细胞的浸润能力而影响血管床的发育,共同参与了子痫前期的发病过程。     

胎盘和蜕膜组织中生长阻滞特异性蛋白6和D-二聚体指标与子痫前期发病的关系

目的探讨胎盘和蜕膜组织中生长阻滞特异性蛋白6 (GAS6)和D-二聚体指标与子痫前期发病的关系。方法选取2014年3月-2018年12月中国人民解放军第一七四医院产科收治的子痫前期孕妇患者108例为研究对象纳入本研究,观察组患者按子痫发病程度分为重度组(59例)和轻度组(49例),并选取同期在本院进行分娩的健康孕妇50例为对照组。两组均采用剖宫产手术进行分娩,对两组受试者的胎盘和蜕膜组织中GAS6和D-二聚体指标进行检测对比,并对两组受试者血清中的游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、白蛋白(ALB)、血小板计数(PLT)及血清尿素氮(BUN)等指标水平进行检测对比。以Pearson检验对GAS6和D-二聚体与各项指标间的相关性进行分析探讨。结果观察组GAS6、D-二聚体、FFA、TG及BUN水平高于对照组,ALB、PLT水平低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0. 05)。观察组内重度子痫前期患者GAS6、D-二聚体、FFA、TG及BUN水平高于轻度组,ALB、PLT水平低于轻度组,组间比较差异有统计学意义(P<0. 05)。经Pearson相关性检验,GAS6、D-二聚体与FFA、TG及BUN呈正相关性,与ALB、PLT呈负相关性。结论子痫前期患者胎盘和蜕膜组织中GAS6和D-二聚体水平呈现高表达现象,与子痫前期的发病和病情进展有一定的相关性,通过对子痫前期患者的GAS6和D-二聚体水平的检测,可以为该病的诊断、病情评估提供参考。     

低分子肝素治疗早发型重度子痫前期围生儿结局分析

早发型重度子痫前期,是指发生于妊娠34孕周以前的重度子痫前期。该病发病早、病程进展快,能较早导致孕妇多脏器功能损害,因此严重威胁母儿安全。早发型重度子痫前期治疗的主要目的是减少孕妇并发症、延长妊娠时间、改善围生儿预后。该病的传统治疗方法包括解痉、降压、镇静、促胎肺成熟、适时终止妊娠等。     

子痫前期及子痫母血和脐静脉血中IGF-Ⅱ水平测定结果分析

目的:探讨IGF-Ⅱ在子痫前期和子痫中的作用、机理,为评估子痫前期及子痫发生、发展和胎儿宫内生长状况提供临床依据和指标。方法:用放免法检测子痫前期和子痫患者90例、正常晚期妊娠孕妇34例母血和脐静脉血IGF-Ⅱ水平。结果:正常妊娠组脐静脉血和母血中IGF-Ⅱ无显著性差异。子痫前期-子痫各组和正常妊娠组母血中IGF-Ⅱ无显著性差异。子痫前期-子痫组脐静脉血中IGF-Ⅱ水平明显低于正常妊娠组。子痫前期-子痫各组脐静脉血和母血中IGF-Ⅱ有显著性差异。子痫前期-子痫新生儿体重随脐静脉血IGF-Ⅱ水平的减低而降低,呈正相关性。结论:子痫前期和子痫患者的发病及严重程度与脐静脉血中IGF-Ⅱ水平有明显的关系,可以作为评估子痫前期和子痫发生、发展及严重程度的指标。胎儿脐静脉血中IGF-Ⅱ水平与胎儿的生长发育及新生儿出生体重有明显的正相关性,为评估胎儿及新生儿体重提供临床指标。     

血清 IFN-γ、IL-10及 sFlt-1与重度子痫前期发病的相关性探讨

目的：探讨早发型重度子痫前期和晚发型重度子痫前期发病机制的差异。方法取初诊初治的早发型、晚发型重度子痫前期患者和同期正常妊娠者分娩前清晨空腹静脉血4～5mL,用ELISA法测定各组样本血清中干扰素（ IFN）-γ、白介素（IL）-10、IFN-γ/IL-10比值及可溶性血管内皮生长因子受体l（sFlt-1）的含量,并对结果进行分析。结果重度子痫前期患者血清中IFN-γ、IFN-γ/IL-10比值及sFlt-1含量均高于对照组,IL-10的含量低于对照组。早发型重度子痫前期血清中IFN-γ/IL-10比值变化与sFlt-1的变化具有相关性（ r＝0．941,P＜0．001）;而晚发型重度子痫前期患者的这种相关性无统计学意义。结论患者血清中IFN-γ、sFlt-1以及IFN-γ/IL-10比值升高致胎盘缺血缺氧是重度子痫前期致病因素之一,早发型与晚发型重度子痫前期在发病机制上存在差异。     

子痫前期患者外周血T-bet mRNA和GATA3 mRNA的表达水平

目的:从Th细胞特异性转录因子T-bet和GATA3的角度探讨其在子痫前期(pre-eclampsia)发病过程中可能的病理生理机制,为子痫前期的病因研究及免疫治疗提供思路。方法:采集正常产妇和子痫前期患者外周血单个核细胞(PB-MCs),提取总RNA,逆转录成cDNA,利用SYBRGreenI荧光定量PCR方法,以β-actin为内对照基因检测每组PBMCs中T-bet mRNA和GATA3 mRNA的表达水平。结果:①GATA3 mRNA在正常妊娠组、子痫前期轻度组和子痫前期重度组的表达随病情的加重表达减弱,子痫前期重度组与正常妊娠组相比差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组与正常妊娠组、子痫前期重度组比较差异无统计学意义(P>0.05);②T-bet mRNA的表达随病情的加重表达增强,子痫前期重度组与正常妊娠组、子痫前期轻度组相比差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组的表达也高于正常妊娠组,但差异无统计学意义(P>0.05);③T-bet mRNA/GATA3 mRNA比值结果显示,随病情的加重比值增大,且子痫前期重度组与正常妊娠组比较差异有统计学意义(P<0.05),子痫前期轻度组与正常妊娠组、子痫前期重度组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子痫前期患者外周血中表现为免疫杀伤的Thl型细胞转录因子T-bet mRNA表达增强,表现为免疫保护或免疫营养的Th2型细胞转录因子GATA3 mRNA表达减弱,提示子痫前期患者外周血中T-bet mRNA的高表达与其发病有关,GATA3 mRNA在子痫前期的发生、发展中的作用不如T-bet mRNA明显;T-bet mRNA/GATA3 mRNA比值随病情的加重而增大,提示外周血中Th1/Th2转录因子的平衡偏离可能是导致子痫前期发病的病因之一。