茶黄素对大鼠缺血性脑损伤所致炎症反应的作用

目的：观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤所致炎症反应的作用。方法：64只健康成年SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组与茶黄素低（20 mg·kg^-1）、高（40 mg·kg^-1）剂量组。连续给药7 d后,除假手术组外,采用大脑中动脉线栓法（MCAO）制备大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,进行神经功能评分,然后每组随机抽取8只计算脑组织含水量,另外8只用于测定脑组织核因子-κB p65（NF-κB p65）mRNA水平。最后,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑组织NF-κB p65 mRNA表达量、血清TNF-α、IL-1β及ICAM-1含量显著升高。与模型组相比,茶黄素高剂量组脑组织NF-κB p65 mRNA表达量明显减少,茶黄素低、高剂量组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1β及ICAM-1含量显著降低。结论：茶黄素对大鼠缺血性脑损伤造成的炎症反应有一定的缓解作用。     

PD98059对心肺复苏后大鼠脑组织炎症因子及 星形胶质细胞的影响

目的 探索PD98059对心脏骤停/心肺复苏（CA/CPR）后大鼠脑组织炎症因子及星形胶质细胞活性的影 响。方法 在24只健康SD大鼠中随机抽取8只仅进行麻醉和血管分离而不诱导CA（假手术组,Sham组）。其余16 只大鼠麻醉后使用经食管电刺激诱导CA,自诱导起6 min后进行常规CPR。恢复自主循环的大鼠采用随机数字表法 分成2组,分别注射PD98059（0.3 mg/kg,PD组,n=8）或者等体积的生理盐水（NS组,n=8）。24 h后对大鼠进行神经功 能缺失评分（NDS）;采用Western blot法检测大鼠脑皮质磷酸化细胞外调节激酶（p-ERK）表达及酸性胶质纤维蛋白 （GFAP）表达水平;采用GFAP免疫组化染色计算脑组织切片中星形胶质细胞数目并观察其细胞形态及活性;ELISA 法测定各组大鼠脑组织白细胞介素（IL）-6、IL-1β及肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果 与Sham组对比,NS组NDS 评分明显降低,GFAP表达水平降低,星形胶质细胞数及活性减少,p-ERK/ERK比值明显升高,GFAP表达量明显降 低,IL-6、IL-1β及TNF-α含量明显升高;与NS组对比,PD组NDS评分明显提高,GFAP表达水平升高,星形胶质细胞 数增加,p-ERK/ERK比值明显降低,IL-6、IL-1β及TNF-α含量明显降低（P＜0.05）。结论 PD98059可下调CA/CPR 后脑组织炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平并恢复脑组织中星形胶质细胞的数量及活性。     

克拉维酸通过下调炎症因子表达对抗缺血损伤发挥神经保护作用

目的：探讨克拉维酸对抗大鼠脑缺血的作用及其机制。方法：实验分8组：空白对照组,假手术组,溶剂对照组,克拉维酸对照组,全脑缺血-再灌注损伤组,以及克拉维酸低、中、高剂量保护组。采用四血管闭塞法建立动物全脑缺血模型;术后3 d通过硫堇尼氏体染色观察海马CA1区细胞形态;术后1 d通过RT-PCR及ELISA分析海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量。结果：克拉维酸可减少全脑缺血引起的大鼠海马CA1区锥体神经元迟发性神经元死亡,可降低缺血组织中炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白表达水平。结论：克拉维酸可对抗脑缺血,发挥神经保护作用,其保护作用与抑制炎症因子表达有关。     

基于脑区特异性不同剂量冰片与川芎配伍抗脑缺血的研究

目的：观察不同剂量冰片配伍川芎对不同脑区缺血的保护作用。方法：复制大鼠全脑缺血-再灌注模型,观察不同剂量冰片（0.01, 0.02, 0.04, 0.08, 0.16, 0.32, 0.64, 1.28 g·kg^-1）联合川芎对大鼠皮层、海马、下丘脑和纹状体四个脑区梗死率,脑组织IL-1β、 IL-6、TNF-α含量和组织学评分的影响。结果：川芎单用能显著改善皮层区TNF-α含量。其配伍冰片后对四个脑区的梗死率,IL-1β、 IL-6、TNF-α含量和组织学评分均表现出更好的疗效。另外针对不同脑区,两药配伍疗效比较为皮层 > 海马、纹状体 > 下丘脑。针对冰片剂量,两药配伍疗效比较为0.08 g·kg^-1 > 0.16 g·kg^-1 > 0.32 g·kg^-1。结论：川芎和冰片配伍可以对缺血脑组织产生脑区特异性改善,而且这一改善作用与冰片剂量密切相关。     

HO-1/CO 信号通路对切口痛大鼠炎症因子的调控作用

目的 观察脊髓血红素氧合酶-1（HO-1）/CO 信号通路对切口痛大鼠炎症因子的调节作用及可能机制。方法 切口痛模型大鼠 36 只在实验即刻（0 h）, 术后 1、4、8、12 及 24 h 各处死 6 只, 取患侧脊髓腰膨大处, Western blot 法检测 HO-1 蛋白表达, 酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6 和高迁移率族蛋白 1（HMGB1）。 另外, 对照（C）组 36 只大鼠不做切口痛模型;切口痛模型大鼠 144 只按处理方式不同分为切口痛（IP）组, 切口痛+HO-1 诱导剂（IP+hemin）组, 术前给予腹腔注射大鼠 100 mg/kg 血红素（hemin）; 切口痛+HO-1 抑制剂（IP+Znpp-IX）组, 术前给予腹腔注射大鼠 45 μmoL/kg 锌原卟啉（Znpp）-IX; 切口痛+ CO 释放剂（IP+CORM-2）组, 于术前经腹腔注射给予 10 mg/kg 一氧化碳释放分子（CORM）-2。 各组于实验即刻（0 h）, 术后 1、4、8、12 及 24 h 行机械缩足阈值（PWMT）和热缩足潜伏期（PWTL）的检测, 应用 ELISA 法检测各组 TNF- α、IL-1β、IL-6 和 HMGB1 的表达情况。 结果 与 0 h 比较, 术后 1、4、8、12 及 24 h HO-1 蛋白表达水平和 TNF-α、 IL-1β、IL-6 和 HMGB1 均增高（P＜ 0.05）。 与 C 组比较, 其余组大鼠各时间点 PWMT 值和 PWTL 值减少, TNF-α、 IL-1β、IL-6 和 HMGB1 表达增加（P＜ 0.05）; 与 IP 组比较, IP+hemin 组和 IP+CORM-2 组大鼠 1、4、8、12 及 24 h 时 PWMT 值和 PWTL 值均增高, 而 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 HMGB1 表达减少, IP+Znpp-IX 组 PWMT 值和 PWTL 值降低, 但 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 HMGB1 表达增加（P＜ 0.05）。 结论 切口痛可诱发大鼠 HO-1 表达增加, 而 HO-1/CO 信号通路在调控切口痛大鼠炎症因子的释放方面发挥重要作用。     

白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究

摘要：目的 探讨白细胞介素（IL）-4 对于脂多糖（LPS）诱导的 Ana-1 细胞髓样分化因子 88（MyD88）/核因子 （NF）-κB信号通路的影响。方法 将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组（给予50 μg/L LPS刺激）和LPS+IL-4组（10 μg/L IL-4预培养1 h后,给予LPS 刺激）。在0、0.5、1和2 h时收集细胞培养上清液。采用RT-PCR 检测MyD88和 NF-κB mRNA的相对表达水平;Western blot法检测MyD88、NF-κB总蛋白、NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测 NF-κB p65胞核/胞浆比例,以及细胞培养上清液中IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果 随着细胞培养时间 的延长,LPS组MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平,NF-κB p65胞核/胞浆比例,IL-6和TNF-α水平均呈逐渐升高 的趋势（P＜0.05）;而 LPS+IL-4 组 MyD88 mRNA 表达水平无明显变化（P＞0.05）,MyD88 蛋白表达水平、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平则均呈先升高后降低的趋势（P＜0.05）;LPS+ IL-4组MyD88 mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平在1 h和2 h时显著低于LPS组 （P＜0.05）,而2组不同时间点NF-κB mRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 IL-4发挥 抗炎作用可能与抑制MyD88/NF-κB信号通路活化有关,IL-4可下调促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达。     

阿魏酸钠对慢性不可预知温和刺激抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的：研究阿魏酸钠能否改善慢性不可预知温和刺激（chronic unpredicted mild stress,CUMS）抑郁大鼠的抑郁样行为并探讨其机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀（10 mg· kg^-1）组、CUMS+阿魏酸钠（50,100,150 mg· kg^-1）组。采用慢性温和不可预知应激方法建立大鼠抑郁模型,造模完成后,连续灌胃给药21 d。旷场实验、糖水偏爱实验、强迫游泳实验检测大鼠的行为学变化;生物化学方法检测大鼠海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活性及活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量。实时荧光定量PCR（q-PCR）法检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE₂及IL-10基因的mRNA转录水平;酶联免疫吸附试验检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE₂及IL-10含量的变化。结果：行为学检测结果显示,与正常对照组相比,旷场实验中模型组大鼠水平运动和垂直运动得分降低（P<0.01）,糖水偏爱实验中糖水偏爱度显著下降（P<0.01）,强迫游泳实验中不动时间明显延长（P<0.01）;分子生物学检测结果显示,模型组大鼠海马内ROS含量显著升高（P<0.01）,SOD和CAT的活性显著降低（P<0.01）,海马IL-1β、TNF-α、PGE₂和IL-10 mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。阿魏酸钠和氟西汀均能不同程度地改善CUMS诱导的上述改变。结论：阿魏酸钠能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁样行为,其机制可能与降低海马氧化应激水平和改善炎症反应相关。     

基于AMPK/Sirt1通路延龄草总皂苷对脑缺血再灌注继发肺损伤大鼠的保护作用

摘 要 目的：探讨延龄草总皂苷（TST）对脑缺血再灌注大鼠肺组织的影响及其可能机制。 方法: 选取80只雄性大鼠随机分为8组：假手术组、模型组、阳性对照组（尼莫地平,200 mg·kg-1）、TST低（50 mg·kg-1）、中（100 mg·kg-1）、高（200 mg·kg-1）剂量组、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（Sirt1）通路抑制剂组(1 mg·kg-1)、TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组(200 mg·kg-1+1 mg·kg-1),每组10只。苏木精 伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病理变化;检测各组大鼠氧分压（PaO2）;酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性因子水平;检测各组大鼠肺组织氧化应激水平。蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肺组织AMPK、磷酸化AMPK（p AMPK）、Sirt1蛋白表达水平。 结果: 模型组大鼠肺损伤评分较假手术组高,而阳性对照组与TST不同剂量组均较模型组低（P＜0.05）;模型组大鼠PaO2、氧合指数（OI）、超氧化物歧化酶（SOD）、p AMPK及Sirt1蛋白表达水平均较假手术组低,而阳性对照组与TST组（高剂量）较模型组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组低（P＜0.05）;模型组IL-18、IL-1β、TNF-α、IL 6、肺组织湿干质量比、MDA、ROS、Ac NF κB p65蛋白表达水平均较假手术组高,而阳性对照组与TST组（高剂量组）较模型组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组高（P＜0.05）;阳性对照组与TST组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论: TST可通过激活AMPK/Sirt1通路并减轻肺组织炎性反应及氧化应激反应进而减缓脑缺血再灌注继发肺损伤。     

宫颈病变组织中PKR与NF-κB p65的表达与磷酸化观察

【摘要】 目的 探讨宫颈病变组织内蛋白激酶R（PKR）、核因子（NF）-κB p65的表达及磷酸化的意义,高危型人乳头状瘤病毒（hsHPV）对两者表达及磷酸化的影响,以及三者的关系。 方法 以67例宫颈癌、149例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅠ~Ⅲ）、15例正常人宫颈组织为观察对象。检测各组hsHPV阳性表达情况,采用免疫组化SP法检测组织内PKR、磷酸化型PKR（p-PKR）、NF-κB p65和磷酸化型NF-κB p65（p-NF-κB p65）在上述分组中的表达。 结果 231例中hsHPV阳性136例,阴性95例。胞浆中PKR、p-PKR在hsHPV阳性组的表达低于hsHPV阴性组（27.2%和11.0%vs41.1%和21.1%,χ²分别为4.858、4.371,均P＜0.05）,在胞浆和胞核中NF-κB p65、p-NF-κB p65在hsHPV阳性组的表达高于hsHPV阴性组（46.3%、25.7%、22.8%和12.5%vs32.6%、14.7%、11.6%和4.2%,χ²分别为4.345、4.048、4.729、4.650,均P＜0.05）;在胞浆和胞核中NF-κB p65（+）组PKR的阳性表达率低于NF-κB p65（-）组（25.5%vs38.0%和20.4%vs36.3%,χ²分别为3.898、4.396,P＜0.05）,p-NF-κB p65（+）组在胞浆中PKR的阳性表达率低于pNF-κB p65（-）组（19.0%vs36.0%,χ²=4.462,P＜0.05）。结论 hsHPV可能抑制PKR的表达及磷酸化而促进NF-κBp65的表达及磷酸化,NF-κB p65的表达及磷酸化对PKR的表达可能有抑制作用;三者间的调节作用可能与宫颈癌的发生发展有关。     

荔枝核总黄酮对急性肺损伤大鼠胆碱能抗炎通路的影响

目的：探讨荔枝核总黄酮（TFL）对急性肺损伤大鼠胆碱能抗炎通路的影响。方法：将60只SD大鼠随机分成6组：空白对照组、模型对照组、地塞米松3 mg·kg^-1组、荔枝核总黄酮100,50,25 mg·kg^-1组,每组10只大鼠,连续灌胃给药7 d。末次给药30 min后,腹腔注射20%酵母混悬液（5 mL·kg^-1）建立大鼠急性肺损伤模型。末次注射2 h后,处死大鼠,摘眼球取血法取血,分离出血清,待测。测定大鼠左肺组织进行的湿干比重（W/D）。测定肺组织中乙酰胆碱转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性。ELISA法检测血清中白介素-1β（IL-1β）、一氧化氮（NO）、乙酰胆碱（ACh）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。蛋白免疫印迹（Western blot）法测定大鼠肺组织中核因子-κB（NF-κB）的蛋白含量。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠湿干比重上升,IL-1β、NO、TNF-α及NF-κB的含量提高,ACh 的含量下降,ChAT和AChE的活性减弱（P<0.05）。与模型组相比,荔枝核总黄酮组的大鼠肺组织湿干比重下降,IL-1β、NO、TNF-α及NF-κB的含量下降,ACh 的含量升高,ChAT和AChE的活性增加（P<0.05）。结论：荔枝核总黄酮可通过调节胆碱能抗炎通路,抑制炎症反应的发展,使受损肺组织得到保护。     

虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的研究

目的：研究虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的影响。方法：通过尾静脉注射链脲佐菌素,高脂饲料喂养建立糖尿病肾病大鼠模型。将成模的大鼠随机分为模型组、缬沙坦组（20 mg·kg^-1）、虎杖苷组（75 mg·kg^-1）、虎杖苷组（150 mg·kg^-1）,每组10只,日常进行高脂饮食喂养,连续灌胃给药90 d,每日1次。于第90天采集尿液,测量尿量及终点法测24 h尿白蛋白（UP）含量。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。采用ELISA法检测肾组织中TGF-β1、FN纤维化指标表达及肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。Western blot法检测肾组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果：与模型组相比,虎杖苷组大鼠Scr、BUN、UP含量显著降低（P<0.05）。TGF-β1、FN纤维化指标明及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显减少（P<0.05）,TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：虎杖苷对糖尿病肾病所引起的肾脏炎症有一定的保护作用,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路,降低肾脏组织的炎症因子含量,而起到抗炎的保护作用有关。     

雷公藤红素抑制磨损颗粒诱导细胞炎症反应的研究

【摘要】目的 通过体外细胞培养,探讨雷公藤红素抑制人工关节磨损颗粒诱导的无菌性炎症反应的效果。方法 使用真空球磨法制备人工关节磨损颗粒并用无血清培养基配制颗粒悬液。使用RAW264.7巨噬细胞进行传代培养,并将其按不同处理因素随机分成4组：空白对照组（A组）、磨损颗粒组（B组）、磨损颗粒+雷公藤红素组（C组）和雷公藤红素组（D组）。分组处理24h后行CCK-8毒性检测;通过ELISA检测各组肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β表达情况;RT-PCR检测TNF-α、IL-1β和核因子（NF）-κB的基因表达量;Western Blot在蛋白水平检测NF-κB的表达情况。结果 1mg/L雷公藤红素的细胞毒性作用不明显;磨损颗粒组促炎症因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活明显高于空白对照组（P＜0.05）,加入雷公藤红素后以上各指标表达均明显降低（P＜0.05）。结论 雷公藤红素可在基因和蛋白水平抑制磨损颗粒诱导RAW264.7细胞促炎症因子的表达,并可抑制NF-κB通路的激活。     

益生菌VSL#3对DSS大鼠结肠炎TLR4-NF-κB通路的调节作用

目的 阐明益生菌VSL#3对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导结肠炎大鼠TLR4-NF-κB通路的影响,深入探讨VSL#3对结肠黏膜炎症免疫调控机制。方法 将33只Sprague-Dawly大鼠(SD大鼠)分为正常组、DSS造模组以及益生菌治疗组。5% DSS溶液自由饮用一周,构建溃疡性结肠炎模型。观察和评价大肠黏膜的组织学损伤,计算DAI评分以及病理学评分;使用real-time PCR检测结肠组织TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β mRNA的表达水平;Western-Blot检测TLR4、NF-κB蛋白的表达水平;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中TNF-α和IL-1β的表达。结果 益生菌治疗组DAI评分、病理学评分均低于DSS造模组(P<0.05);益生菌治疗组大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β的mRNA水平与DSS造模组相比表达下调,差异具有统计学意义(P＜0.05);与DSS造模组相比,益生菌治疗组SD大鼠结肠组织TLR4、NF-κB p65蛋白水平下调,血清TNF-α、IL-1β表达水平降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 益生菌VSL#3可能是通过抑制TLR4-NF-κB通路,发挥其抑制免疫,减轻炎症反应的作用,从而达到治疗溃疡性结肠炎的目的。     

槐定碱对人胰腺癌细胞株capan-1增殖及NF-κB信号通路的影响

目的：探讨槐定碱对人胰腺癌细胞株capan-1增殖及NF-κB信号通路的影响。方法：采用不同浓度的槐定碱处理体外培养的胰腺癌capan-1细胞,采用MTT法检测细胞增殖的变化;Hoechst 33342染色法检测capan-1细胞凋亡;Western blot法检测细胞中NF-κBp65和IκB-α蛋白表达水平;ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果：与阴性对照组比较,不同浓度的槐定碱均可明显抑制人胰腺癌capan-1细胞增殖。在0.625,2.5,5 g·L^-1浓度下,槐定碱能够促进人胰腺癌capan-1细胞凋亡（P<0.05）。在实验条件下,NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显减低,IκB-α蛋白表达水平明显增加（P<0.05）。结论：槐定碱能抑制胰腺癌细胞株capan-1增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-6表达,增加IκB-α表达,诱导细胞凋亡有关。     

Toll样受体4在棕榈酸诱导RAW264.7巨噬细胞 炎症反应中的作用及机制

目的 探讨 Toll 样受体 4（TLR4）在棕榈酸诱导 RAW264.7 巨噬细胞炎症反应中的作用及可能机制。方 法 观察正常对照组（正常饮食）和高脂饲料组（高脂饮食诱导肥胖小鼠模型）C57BL/6J 小鼠血清自由脂肪酸（FFA） 水平及内脏脂肪组织炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP- 1）的表达;采用棕榈酸（150 μmol/L 组和 300 μmol/L 组）刺激小鼠 RAW264.7 巨噬细胞,观察这 2 组和空白对照 （Control）组、无 FFA 牛血清白蛋白（BSA）组的 TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的表达和分泌,同时检测 TLR4 的蛋白表达和 核因子-κB（NF-κB）的激活情况;利用 siRNA 干扰实验抑制 TLR4,观察在 Control 组、BSA 组、棕榈酸（300 μmol/L） 组、棕榈酸（300 μmol/L）+Control siRNA 组、棕榈酸（300 μmol/L）+TLR4 siRNA 组中棕榈酸诱导巨噬细胞炎症因子的 表达和分泌。结果 高脂饲料组体质量和 Lee’s 指数高于正常对照组,血清中 FFA 水平升高,内脏脂肪组织中 TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的表达明显增加（P＜0.05）。与 BSA 组比较,棕榈酸 150 μmol/L 组和棕榈酸 300 μmol/L 组 炎症因子 TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的表达和分泌均明显增加,TLR4 和 NF-κB p65 磷酸化蛋白水平均增加（P＜0.05）。 与 BSA 组比较,棕榈酸 300 μmol/L 组 NF-κB p65 的核转运水平和细胞内水平明显升高（P＜0.05）。TLR4 被抑制 后,棕榈酸+TLR4 siRNA 组的 TLR4、TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的 mRNA 表达和分泌水平明显低于棕榈酸组（P＜ 0.05）。结论 TLR4 可能参与棕榈酸诱导的 RAW264.7 巨噬细胞炎症反应,诱导炎症因子 TNF-α、IL-6 和 MCP-1 的释放,且其介导的炎症反应与 NF-κB 的激活有关。     

涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠海马NGFβ、BDNF含量的影响

目的:观察涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠学习记忆能力及海马组织神经生长因子(NGFβ)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法:采用中年大鼠颈部皮下注射D-半乳糖结合半高脂饮食建立老年轻度认知功能障碍大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、涤痰汤高剂量组(以下简称"涤高组")、涤痰汤低剂量组(简称"涤低组"),另设12只3月龄青年大鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫比色法检测大鼠血清、大脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠NGFβ、BDNF的含量。结果:与模型组相比,涤高组、涤低组潜伏期均明显缩短(P<0.05),血清、皮质SOD水平显著升高(P<0.05),MDA水平均显著下降(P<0.05)。涤高组海马NGFβ、BDNF含量均增加(P<0.05),涤低组海马组织BDNF含量明显升高(P<0.05)。结论:涤痰汤可能通过增加大鼠海马NGF、BDNF蛋白表达,改善老年认知功能障碍大鼠的学习记忆能力。