虎栀合剂灌肠治疗婴儿肝炎综合征的临床护理研究

婴儿肝炎综合征(简称婴肝),是指由不同病因引起的黄疸、肝功能损害,肝脾肿大的综合症候群。婴肝发病,目前有增多的趋势。湖北省武汉市儿童医院自制虎栀合剂的动物实验结果表明,该药对缩肝、退黄、利胆、降酶均有明显疗效[1]。笔者从临床护理角度研究了用虎栀合剂保留灌肠对婴肝     

虎栀茵合剂治疗婴儿肝炎综合征临床观察

治疗组应用虎栀茵合剂治疗婴儿肝炎综合征４２例,对照组用复方丹参,生脉注射液,地塞米松,丙种球蛋白、干扰素等治疗３８例。两组在治疗有后进行血清总胆红素、直接胆红素、谷丙转氨酶（ＡＧＢ）的测定。结果：两组治疗前后血清ＴＢｉｌｉ、ＤＢｉｌｉ、ＡＬＴ检验值对比均有非常显性差异Ｐ〈０．０５￣０．０１;治疗后组间对比无显性差异,Ｐ〉０．０５。疗效显示治疗组与对照组痊愈率分别为３３．３３％、１８．４２％,。     

消黄方对异硫氰酸-α-萘酯诱导大鼠急性肝损伤的干预作用研究

目的:观察消黄方对异硫氰酸-α-萘酯(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)诱导大鼠急性肝损伤的干预作用。方法:SD大鼠68只,随机分为正常组、模型对照组、消黄方低、中、高剂量组和熊去氧胆酸(UDCA)阳性对照组。造模前分别以消黄方低、中、高剂量5g/kg、10g/kg、20g/kg和熊去氧胆酸15mg/kg体质量灌胃7天,正常组及模型对照组以同体积的生理盐水灌胃,第8天以2%ANIT色拉油溶液6mL/kg体质量一次性灌胃诱导急性肝损伤模型,48小时后模型大鼠随机处死6只观察成模情况,其余各组大鼠继续以相应药物及生理盐水灌胃7天,处死所有大鼠,观察模型大鼠血清肝生化指标及肝脏组织病理学改变及消黄方对其影响。结果:造模48小时时模型大鼠肝组织广泛点片状坏死和大量炎性细胞浸润,血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH显著升高(P<0.01),造模7天后模型大鼠肝组织病理改变及血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH虽然明显恢复,但仍然显著高于正常大鼠,与模型对照组比较,消黄方中、高剂量组肝组织病理明显改善,血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH显著降低(P<0.01或P<0....     

栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯致大鼠肝损伤的保护作用

目的 观察栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,栀子柏皮汤低、中、高剂量组,ig给药10 d.各组于实验第8天,ig ANIT造模,48h后取血,分离血清,以血清肝功能、SOD的活性以及肝脏病理组织学的改变为观察指标.结果 与模型组比较,栀子柏皮汤低、中剂量组的血清ALT、AST、ALP、GGT和TBIL均显著下降(P＜0.01或P＜0.05),血清SOD显著升高(P＜0.01或P＜0.05);肝脏病理组织学检查表明,栀子柏皮汤低、中剂量组能明显减轻肝细胞变性、坏死以及炎细胞浸润.结论 栀子柏皮汤低、中剂量组对ANIT所致大鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用.     

保肝益胃合剂治疗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法将100只Wister大鼠随机分为7组,连续灌胃给药7天,以CCL4腹腔注射建立大鼠肝损伤模型,造模后检测各组大鼠血清中AST,ALT的含量,取肝脏组织进行病理检查。结果模型组与空白对照组相比,具有显著性差异(P0.01)。各给药组中,与AST,ALT模型组相比较,保肝益胃合剂高剂量组和易善复对照组的血清AST,ALT显著降低,结果有统计学意义(P0.05),其他组无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠肝组织结构严重破坏,保肝益胃合剂高剂量组大鼠肝脏组织结构轻度破坏,其它各组的肝组织破坏程度均轻于模型对照组,但不如保肝益胃合剂高剂量组。结论保肝益胃合剂对CCL4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

茵赤栀虎汤治疗小儿急性黄疸型肝炎42例

采用茵赤栀虎汤(茵陈、赤芍、栀子、虎杖、黄芩、生地、龙胆草、败酱草等)治疗小儿急性黄疸型肝炎42例,总有效率97.7％。提示本法有清热利湿、利胆退黄作用。     

山甲复肝胶囊对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨山甲复肝胶囊对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、山甲复肝胶囊大、中、小剂量组(1.6g/Kg、0.8g/Kg、0.4g/Kg)及护肝宁片组(0.96g/Kg),每组10只。除空白组外均以50%四氯化碳橄榄油溶液皮下注射,每周2次,0.1mL/100g,连续5周,制备慢性肝损伤模型。造模同时给药,5周后各组大鼠取血检测血清相关指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及取肝组织进行HE染色观察病理学变化。结果:与模型组比较,山甲复肝胶囊大、中剂量组(1.6g/Kg、0.8g/Kg)能明显对抗四氯化碳慢性肝损伤致ALP、ALT、AST升高(P0.05,P0.01),并能够降低肝组织病理学评分(P0.01)。结论:山甲复肝胶囊能对四氯化碳造成的慢性肝损伤有对抗作用,具有一定的保肝作用。     

降酶保肝合剂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的防治作用

目的：观察降酶保肝合剂对CCl4皮下注射致大鼠急性肝损伤的防治作用。方法：采用大鼠皮下注射CCl4造成大鼠急性肝损伤模型并于造模前、后灌胃给药。结果：该剂能改善CCl4致急性肝损伤模型大鼠血清ALT、AST和SOD、MDA、GSH指标；对肝细胞病变有一定程度的保护作用。结论：降酶保肝合剂抗肝损伤的作用与其降酶、清除活性氧自由基、抗脂质过氧化反应有关。     

丹栀逍遥合剂的微生物检查方法验证

目的:完善丹栀逍遥合剂微生物检查方法验证。方法:通过稀释法确定供试品的取样量/平皿,并进行相关的方法验证试验。结果:确认供试品取样量为原液1ml,在该检验条件下无抑菌活性或其抑菌活性可以忽略不计。结论:此验证方法准确可靠。     

芩连合剂对急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙离子含量影响的实验研究

目的：通过观察胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙离子含量的变化，探讨芩连舍剂对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法：采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型，用机械、化学法分离孵育胃黏膜细胞，用化学法破碎胃黏膜细胞制备细胞内容物上清液，用荧光分光分析法测定胃黏膜细胞内钙离子浓度。结果：模型对照组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较正常组明显升高，芩连合剂可明显降低胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度，与正常组比较无显著差异。结论：芩连合荆的抗溃疡作用与降低胃黏膜细胞内钙离子浓度有关。     

宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用

目的采用无水乙醇建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型，研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法以SD大鼠为实验动物，随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组及宁络护膜养胃合剂低、高剂量组；各给药组分别灌胃给予三九胃秦、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂，再用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤，观察各组胃黏膜损伤情况。结果宁络护膜养胃合剂高剂量（30g生药／kg）能降低大鼠无水乙醇胃黏膜损伤的损伤分数。结论宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。     

元胡止痛片有效成分作用机制和药代动力学研究进展

检索近年来的相关文献,对元胡止痛片有效成分的作用机制、药代动力学研究现状进行综述,以期为元胡止痛片的进一步研究奠定基础。     

傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用。方法：小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高（P〈O．05或P〈0．01）;减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤。结论：傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

微针刀联合白虎桂枝汤对急性痛风性关节炎的疗效及炎症因子的影响

目的 观察微针刀联合白虎桂枝汤加减治疗急性痛风性关节炎的疗效及其对炎症因子的影响.方法 纳入急性痛风性关节炎患者134例,随机分为治疗组和对照组,每组67例.对照组予口服白虎桂枝汤加减,治疗组在对照组治疗基础上予微针刀治疗.观察两组治疗前后关节疼痛、关节压痛、关节肿胀、关节活动障碍的变化,记录每日疼痛评分、疼痛缓解时间...     

狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的影响.方法 建立D-半乳糖胺(D-GalN)诱发的大鼠急性肝损伤模型,不同浓度狗肝菜多糖干预后,测定动物血清ALT、AST.肝组织常规制片及HE染色观察组织病理学改变.结果 狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST水平显著降低.组织病理学检测发现狗肝菜多糖处理后肝组织损害程度降低 .结论 狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

荣肝合剂对ConA诱导慢性免疫性肝损伤小鼠细胞凋亡功能的影响

目的 观察刀豆蛋白（ConA）诱导转基因小鼠慢性免疫性肝损伤肝组织淋巴细胞中Fasl和Bcl-2蛋白表达情况,探讨荣肝合剂对细胞凋亡的影响。 方法 选用转基因小鼠74只,随机分为模型组、正常组、联苯双酯 (DDB) 组、茵陈组、茵陈蒿汤组、荣肝合剂组, 分别灌胃给药4周。末次药后24 h,取肝组织光镜下观察其病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡数,流式细胞仪检测肝组织T淋巴细胞中Fasl和Bcl-2蛋白表达。 结果 病理组织学变化：与模型组比较,荣肝合剂组及茵陈蒿汤组肝组织纤维增生及细胞坏死较轻(P<0.05);凋亡指数及相关基因蛋白的表达：与正常组比较,模型组的凋亡指数及凋亡基因Fasl蛋白表达显著增高（P<0.05）,而凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达无显著变化（P>0.05）;与模型组比较,荣肝合剂组及茵陈蒿汤组凋亡指数减少（P<0.01）,并且两组的Fasl表达水平显著下降（P<0.05）,Bcl-2表达水平明显升高（P<0.01）;与茵陈蒿汤组比较,荣肝合剂组在凋亡指数及Fasl 和Bcl-2蛋白表达方面差异无统计学意义（P>0.05）,而与茵陈组和联苯双酯组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。 结论 中药复方(荣肝合剂和茵陈蒿汤)不仅可减轻肝组织的病理损害,还可能通过对Fasl和Bcl-2表达的调节,减少慢性免疫性肝损伤小鼠细胞凋亡。     

荣肝合剂对ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠免疫调节及肝细胞凋亡相关因子的影响

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（concanavalinA,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠免疫调节因子及细胞凋亡相关基因的影响。方法乙肝病毒（hepatitisBvirus,HBV）转基因小鼠60只,随机分为6组,即空白组、模型组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只。采用ConA尾静脉注射制备急性免疫性肝损伤模型。造模前14天,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,其余各组分别给予：荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液,每日灌胃给药干预。末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液（PBS）尾静脉注射,其余各组按照ConA3闼／g体重尾静脉注射造模。造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、肿瘤坏死因子Or．（TNF—α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（1L-10）及凋亡相关基因（Fas、FasL、Bax、bcl-2）等指标。结果模型组各指标与空白组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST及荣肝合剂组TBiI水平显著降低（P〈0．01）;荣肝合剂组小鼠肝组织TNF．仅的水平降低（P〈0．05）,荣肝合剂组、茵陈蒿汤组小鼠肝组织IFN-γ的表达水平均降低（P〈0．05）,各干预药组小鼠肝组织IL-4的表达提高（P〈0．05）,荣肝合剂组小鼠肝组织IL-10的表达提高（P〈0．05）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组小鼠肝组织Fas的表达下降（P〈0．05）,荣肝合剂组小鼠肝组织FasL的表达下降（P〈0．05）,bcl-2基因的表达升高（P〈0．05）,荣肝合剂、茵陈组小鼠肝组织Bax基因的表达下调（P〈0．05）,荣肝合剂组bcl-2／Bax比值上调。同时,荣肝合剂组降低ALT、AST作用优于茵陈组（P〈0．05）;荣肝合剂组降低TNF-α表达水平优于联苯双酯、茵陈组（P〈0．05）;荣肝合剂组提高IL-10表达水平作用优于茵陈蒿汤组（P〈0．01）;荣肝合剂组降低Fas、FasL表达作用优于茵陈蒿汤、茵陈组及联苯双酯组（P〈0．05）;荣肝合剂组提高肝组织bcl-2基因的表达作用优于茵陈组（P〈0．05）。结论荣肝合剂对ConA所致转基因小鼠急性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过改变Th1／Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）和调控肝细胞凋亡相关因子（下调Fas、FasL、Bax基因表达,上调bcl-2基因表达,上调bcl-2／Bax比值）实现的。     

平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液中内皮素-1含量的影响

目的观察平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨平喘合剂抑制哮喘大鼠气道炎症的作用机理。方法选择雄性大鼠随机分组,制作动物模型,用放射免疫方法监测平喘合剂治疗前后血浆及 BALF 中 ET-1的含量变化。结果平喘合剂可明显降低哮喘模型大鼠血浆及 BALF 中 ET-1的含量,效果明显优于博利康尼组和痰喘丸组。结论平喘合剂可明显抑制 ET-1的分泌,降低血浆及 BALF 中 ET-1的含量,提示本方可能通过抑制炎症介质,抑制气道炎症而发挥治疗哮喘的作用。     

小柴胡汤治疗肝癌介入后副反应的临床研究

本文对确诊为原发性肝癌而无法手术切除的住院患者３００例,在肝癌介入治疗后出现发热,呕吐,肝区疼痛,消化道出血等副反应时,观察组１５０例运用小柴胡汤治疗,与纯西药对照组１５０例进行对比观察,结果小柴胡汤治疗明显优于纯西基对症处理组。