大鼠慢性支气管炎模型白细胞L-选择素mRNA的表达及皮质激素对其影响的研究

细胞粘附分子(CAMS)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互粘附的糖蛋白.选择素主要介导白细胞与血管内皮细胞的最初粘附及沿血管壁滚动的过程.本实验采用原位杂交法[1],检测大鼠慢性支气管炎模型支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞L-选择素的表达,及皮质激素对其表达的影响.     

放烧复合伤对小鼠骨髓基质细胞粘附功能的影响

分别采用流式细胞仪、细胞粘附实验和细胞粘附阻断实验,观察了单纯放射损伤（单放组）、单纯烧伤（单烧组）和放射复合伤（复合伤组）小鼠骨髓基质细胞表达细胞粘附分子（ＶＣＡＭ－１）、纤维连接素（Ｆｎ）、层粘素（Ｌｎ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）的变化,以及基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞的粘附能力的对粒一单系造血祖细胞集落形成（ＧＭ－ＣＦＵ）能力的影响。结果：①骨髓基质细胞表达ＶＣＡＭ－１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ水     

缺氧复氧对大鼠离体中性粒细胞与心肌细胞粘附的影响

目的　研究粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧复氧大鼠心肌细胞损伤中的作用。方法　体外培养的大鼠心肌细胞缺氧６ 小时后复氧２ 小时。采用粘附试验和抗细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎ ｍ ｏｌｅｃｕｌｅ－１,ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体阻断试验观察中性粒细胞与心肌细胞间的粘附作用和心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。结果　缺氧６小时后复氧２小时可使心肌细胞与中性粒细胞粘附数显著增加（Ｐ＜ ０．０１）,为正常培养组的１．７８ 倍;同时心肌细胞释放ＬＤＨ也明显增高（Ｐ＜ ０．０１）。５ μｇ／ｍ ｌ抗Ｉ－ＣＡＭ－１和抗淋巴细胞功能相关抗原－１（ＬＦＡ－１）单克隆抗体均可显著阻断中性粒细胞与心肌细胞间的粘附,阻断率为３６．７２％ 和３１．４１％ ,且心肌细胞释放ＬＤＨ明显下降（Ｐ＜ ０．０１）。结论　缺氧复氧后心肌细胞与中性粒细胞粘附增加,这种粘附作用伴随着中性粒细胞的激活和其细胞毒作用;抗ＩＣＡＭ－１ 和抗ＬＦＡ－１ 单抗能部分阻断这一粘附过程,提示粘附分子ＩＣＡＭ－１和ＬＦＡ－１ 参与介导中性粒细胞对缺氧复氧心肌细胞的损伤机制。抗ＩＣＡＭ－１ 和抗ＬＦＡ－１ 单抗可减轻中性粒细胞对缺氧复氧心肌细胞的损害     

微静脉白细胞流动分布的影响因素及其在失血性休克时的变化

一、材料与方法２０只ＳＤ大鼠，雌雄不拘，随机分为正常对照组和失血性休克组，每组１０只。用质量分数为１３．３％的乌拉坦（ｕｒｅｔｈａｎｅ）加质量分数为１％的氯醛糖（ｃｈｌｏｒａｌｏｓｅ）麻醉动物（６ｍｌｋｇ，肌肉注射），复制大鼠重症失血性休克模型，观察并记录肠系膜微循环变化［１，２］。用微循环图像多参数计算机分析系统（ＭＩＭＰＣＡＳ）测量血管直径（Ｄ）。红细胞流速（Ｖｒｂｃ）、可见白细胞流速（ＶＬＶ）、可见白细胞流量（ＶＬＦ），测定方法见文献［２］。实验数据以珋ｘ±ｓ表示，用Ｓｔｕｄｅｎｔ’ｓｔ…     

内毒素致肺血管内皮细胞粘附中性粒细胞增加的机理研究

目的：为观察内毒素性急性肺损伤肺血管内皮细胞（ＶＥＣ）内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）和细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）转录水平的表达规律。方法：应用地高辛标记的ｃＲＮＡ探针原位杂交技术，检测内毒素急性肺损伤大鼠肺组织。结果：内毒素致伤后，肺小静脉、微静脉及毛细血管ＶＥＣ首先出现ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达，高峰在给毒后３～６小时之间，其后逐渐减弱，２４小时内基本消失，而肺ＶＥＣ在轻微背景表达基础上呈现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增加是继ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达之后，增强高峰在１２～２４小时之间，其表达维持时间较长，２４小时仍无减弱倾向。结论：肺血管床ＶＥＣ这种ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的相继表达提示了内毒素性急性肺损伤肺血管床扣压大量中性粒细胞（ＰＭＮ）并进而导致肺组织损伤过程的重要分子基础。     

参耳合剂对大鼠创伤后红细胞免疫粘附的影响

参耳合剂对大鼠创伤后红细胞免疫粘附的影响方国恩，华积德，郭峰，胡和平材料与方法（１）材料：ＳＤ系雌性大白鼠，体重１５０～２００ｇ，Ｃ３ｂ补体致敏酵母菌，补体非致敏酵母菌，经炮制中药６味。（２）动物模型分为：Ａ组（１２只）为正常对照组；Ｂ组（１０只）、...     

抗细胞间粘附分子—1单抗对异丙肾上腺素所致心肌损害的保护 …

为探讨抗细胞粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单抗对异丙上腺素（异丙肾）所致ＳＤ大鼠心肌损害的保护作用，在光镜下观察了经抗ＩＣＡＭ－１单抗预处理和未预处理，均通过多次大剂量民划丙肾导致的大鼠心肌损害（ＨＥ染色）的程度。结果：心肌损害程度处理组（多为Ⅱ级，５／６只）与对照组（多为Ⅲ级，６／７只）之间比较，差异有非常显著性意义，另外还发现，处理组心肌损伤区的粒细胞聚集明显轻于对照组，提示抗ＩＣＡＭ－１单抗对     

严重烧伤早期中性粒细胞在肝脏中的聚集机制及参与肝脏损害的研究

目的研究中性粒细胞在肝脏中的聚集、滞留机制及参与肝细胞损伤的作用。方法应用生物力学技术、流式细胞技术等方法，观察了烧伤病人血清对培养人肝细胞和肝窦内皮细胞间粘附力，以及Ｐ－选择素及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在两种细胞中表达情况的影响。结果（１）严重烧伤后早期中性粒细胞在肝脏中有聚集；（２）肝细胞和中性粒细胞在烧伤血清作用下粘附力以２小时为最强；（３）肝细胞正常情况下无Ｐ－选择素和ＩＣＡＭ－１表达，烧伤血清作用后ＩＣＡＭ－１表达增强。肝窦内皮细胞在正常情况下有少量Ｐ－选择素和ＩＣＡＭ－１表达，烧伤血清作用后表达增加。结论严重烧伤后中性粒细胞在肝脏中的渗出和聚集及加重肝脏功能损害，是中性粒细胞、细胞因子和粘附分子协同作用的结果     

大鼠重型脑伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶神经细胞毒性的作用机制

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮／诱生型一氧化氮合酶（ＮＯ／ｉＮＯＳ）神经细胞毒性作用机制。方法 将雄性ＳＤ大鼠１５０只随机分为假手术组、重离伤对照组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）治疗组、伤后６ｈ ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）治疗组、伤后１２ｈ ＡＧ治疗组。采有向位素标记法和免疫组化双酶双标技术,研究大鼠重型脑伤后ｉＮＯＳ活性变化及其细胞定位,观察ｉＮＯＳ抑制剂氨基胍（ＡＧ）及其作用底物Ｌ－Ａｒｇ     

人参茎叶皂甙提高创伤小鼠T细胞功能的分子机制研究

目的研究人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）提高创伤小鼠Ｔ细胞功能的分子机制。方法利用闭合性创伤小鼠模型，观察ＧＳＬ在体内外对创伤小鼠活化的Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）、ＩＬ－２受体α链（ＩＬ－２Ｒα）基因转录水平，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量以及磷脂酰肌醇代谢的调节作用。结果ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×４ｄ）可明显逆转创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ、ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的受抑状态，降低细胞内ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ与三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量，升高激离钙［Ｃａ２＋］ｉ）浓度、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－ＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活性。０．１～１００μｇ／ｍｌ的ＧＳＬ在体外可升高创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，降低ｃＡＭＰ含量，升高ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论ＧＳＬ可通过调节Ｔ细胞内环核苷酸含量及促进磷脂酰肌醇代谢，进而增强创伤后活化的Ｔ细胞内ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因转录表达     

烟雾吸入对大鼠肺表面活性物质蛋白A表达的影响

目的：研究烟雾吸入伤后肺内肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）表达的变化规律．方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型和免疫组织细胞化学技术，动态观察伤后肺内ＳＰ－Ａ表达的变化，辅以动脉血气分析、肺水量测定、病理检查和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中弹性蛋白酶活性测定．结果：动物伤后出现急性呼吸衰竭和肺水肿，病理检查见严重肺损害，ＢＡＬＦ中弹性蛋白酶活性明显升高．随着肺损伤的发生发展，不仅细胞内外ＳＰ－Ａ的表达明显减弱，而且免疫阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数明显减少；单位肺泡区ＳＰ－Ａ免疫阳性信号积分光密度值的降低与ＢＡＬＦ中弹性蛋白酶活性的升高呈显著正相关．结论：吸入性损伤后肺内ＳＰ－Ａ表达明显减弱，并可能在肺表面活性物质系统及肺功能的损害中起重要作用     

放射复合伤对骨髓基质细胞粘附功能影响的初步观察

目的初步探讨放射复合伤对骨髓造血微环境中基质细胞粘附功能损伤的机理。方法采用流式细胞仪、细胞粘附实验和细胞粘附阻断实验等方法,检测５０Ｇｙγ射线全身照射、１５％体表面积Ⅲ度烧伤和放射复合伤小鼠骨髓基质细胞表达血管细胞粘附分子（ＶＣＡＭ１）、纤维连接素（Ｆｎ）、层粘素（Ｌｎ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）等成分的变化以及骨髓基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞粘附能力的影响。结果①骨髓基质细胞表达ＶＣＡＭ１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ的水平具有以单烧组＞正常组＞复合伤组＞单放组的特点。②伤后第３～７天,单烧组骨髓基质细胞的粘附能力显著高于正常组（Ｐ＜００５～Ｐ＜００１）;单放组和伤后第３天的复合伤组则反之。③分别用ＶＣＡＭ１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ单抗处理骨髓基质细胞贴壁层后,骨髓单个核细胞的粘附率较未加单抗组均有不同程度的下降。结论骨髓微环境基质细胞粘附功能的损伤可能是影响放射复合伤骨髓造血功能障碍的原因之一。     

L-精氨酸对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

为了探讨Ｌ—精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆内皮素释放的影响。本文建立了ＨＰＨ大鼠模型,将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为;对照组、缺氧组、缺氧＋Ｎ－硝基Ｌ精氨酸甲脂（ＬＮＡＭＥ）组和缺氧ＬＡｒｇ组四组进行研究,结果显示：缺氧组的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著高于对照组（Ｐ＜００５）,缺氧组＋Ｌ－Ａｒｇ组的ＭＰＡＰ显著低于缺氧组（Ｐ＜００５）及缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（Ｐ＜００１）,缺氧组的ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）比值显著高于对照组（Ｐ＜００１）,缺氧＋ＬＮＡＭＥ组的ＰＶ…     

Na~+/H~+交换器在缺氧性肺动脉高压中的作用

Ｎａ＋／Ｈ＋交换器（ＮＨＥ）是存在于细胞膜上的一种离子交换蛋白,介导１∶１的细胞外钠离子和细胞内氢离子交换,其中ＮＨＥ－１分布最为广泛,在调节细胞内ｐＨ（ｐＨｉ）中起着重要作用。为了探讨Ｎａ＋／Ｈ＋交换器在缺氧性肺动脉高压大鼠模型肺动脉平滑肌细胞中的表达方式,作者将３０只ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组,分别为：正常对照组,缺氧３周组和缺氧８周组。分离肺动脉平滑肌,测定细胞内ｐＨ（ｐＨｉ）,并提取总ＲＮＡ,应用反转录聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,比较各组中ＮＨＥ－１ｍＲＮＡ的表达。结果为缺氧组…     

高温,噪声及二者结合对大鼠血浆部分生化指标的影响

为探讨环境因素对飞行人员的影响，８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为：高温组、噪声组、两组条件相加的复合组和对照组。用特异性放射免疫法测定各组血浆心钠素（ＡＮＰ）、心脏扩张素（ＣＤＤ）、内源性洋地黄因子（ＥＤＬＳ）、血浆紧张素Ⅱ（ＡⅡ）及内皮素（ＥＴ）含量。高温组血浆ＡＮＰ含量明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。高温组、噪声组血浆ＣＤＤ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）。高温组、噪声组及复合组血浆ＡⅡ明显高     

铝对大鼠骨质明胶诱导性异位骨形成及矿化影响的研究

采用不脱钙骨切片技术，配合四环素双标记和骨组织形态计量学及铝染色，研究了不同的铝浓度在肾功能正常与肾功能不全时对诱导性异位骨形成及矿化的影响。实验大鼠分为５组：对照组（Ｃ）；低剂量铝组（ＬＤＡ）；高剂量铝组（ＨＤＡ）；慢性肾功能不全组（ＣＲＦ）；慢性肾功能不全加高剂量铝组（ＣＲＦ－ＨＤＡ）；实验结果表明：ＬＤＡ、ＣＲＦ组与Ｃ组之间无明显差异（Ｐ〉０．０５）；ＨＤＡ及ＣＲＦ－ＨＤＡ组骨组织内四环素荧     

大鼠支持细胞功能的离体和在体辐射效应

目的：研究支持细胞（ＳＣ）功能对６０Ｃｏγ射线的应答。方法：①离体实验是从２０日龄ＳＤ大鼠分离获得高纯度的ＳＣ,培养３天后照射３～４８Ｇｙ（剂量率为２．１５Ｇｙ／ｍｉｎ）,随后换新鲜培养液分别培养２、６、１２、２４及４８小时,离心后于－８０℃贮存,用以测定转铁球蛋白（ＴＦ）、白细胞介素－１（ＩＬ－１）及白细胞介素－６（ＩＬ－６）浓度;另一实验是照后０、２４及４８小时,换含或不含双丁酰环腺苷酸［（Ｂｕ）２ｃＡＭＰ］（０．０１～１ｍｍｏｌ／Ｌ）新鲜培养液,２４小时后离心并于－８０℃贮存供检测ＴＦ用。…     

小鼠肝癌高低转移细胞株质膜凝集素结合特征分析

利用生物素标记凝集素，观察了不同淋巴管转移能力的两株瘤细胞质膜凝集素受体分布特征。两株细胞均对刀豆素（ＣｏｎＡ）、麦胚素（ＷＧＡ）、扁豆素（ＬＣＡ）呈强阳性反应；蓖麻素（ＲＣＡ－１）、大豆素（ＳＢＡ）、荆豆素（ＵＥＡ－１）、花生素（ＰＮＡ）、双花扁豆素（ＤＢＡ）为阳性。细胞经神经氨酸酯处理后，ＳＢＡ、ＤＢＡ、ＰＮＡ的染色均转为强阳性。说明这些凝集素受体因唾液酸化而掩盖。     

慢性支气管炎激肽形成机制探讨

目的：探讨慢性支气管炎时激肽的生成及其来源。方法：测定慢性支气管炎（ 慢支组） 和健康对照者支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 凝胶过滤前后激肽,激肽形成酶活性（ＴＡＭＥｅａ） ,血浆血管舒缓素（ＰＫ） 和α２巨球蛋白（α２Ｍ） ,并进一步鉴定ＴＡＭＥｅａ 分子来源。结果：慢支组ＴＡＭＥｅａ 和激肽水平高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０００ １ , Ｐ＜ ０ ．００３ ７） ,差异显著;慢支组ＰＫ 和α２Ｍ 与对照组比较（ Ｐ＜ ０ ．００３ ,Ｐ＜ ０ ．０００ ６） ,差异显著。凝胶过滤结果显示：慢支组ＢＡＬＦ 的ＰＫ 和α２Ｍ 峰很小,ＴＡＭＥｅａ 最高峰位于低分子段,ＴＡＭＥｅａ 抑制试验证实低分子段的ＴＡＭＥｅａ 主要来源于ＴＫ。结论： 慢性支气管炎时ＢＡＬＦ 中激肽生成活性和激肽水平明显增高,激肽生成活性主要来源于局部组织腺体分泌的组织血管舒缓素。     

移植pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞对脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的探讨ｐＳＶＰｏＭｃａｔ微基因修饰雪旺氏细胞（ＳＣ）移植对脊髓损伤（ＳＣＩ）后细胞凋亡的作用。方法将实验动物分为ｐＳＶＰｏＭｃａｔ微基因修饰ＳＣ组（Ａ组），ＳＣ移植组（Ｂ组），损伤对照组（Ｃ组）。移植后１２周，对ＳＣＩ区的脊髓组织切片进行细胞凋亡的检测（甲基绿－派诺宁染色法和荧光原位标记法）以及Ｂｃ１～２和Ｆａｓ蛋白表达的测定（免疫组化法）。结果在Ａ、Ｂ、Ｃ组中，均发现凋亡细胞及Ｂｃ１～２和Ｆａｓ蛋白阳性表达。体视学计量发现，细胞凋亡率为Ｃ＞Ｂ＞Ａ；Ｂｃ１～２蛋白阳性表达顺序为Ａ＞Ｂ＞Ｃ；Ｆａｓ蛋白阳性表达顺序为Ｃ＞Ｂ＞Ａ。结论ｐＳＶＰｏＭｃａｔ微基因修饰ＳＣ移植能抑制ＳＣＩ后的细胞凋亡，而创伤则可诱发细胞凋亡