Hp感染相关的胃上皮细胞IL—8的产生及致病机制

幽门螺旋杆菌（ Ｈｐ） 是胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌、胃淋巴瘤的重要致病因素。 Ｈｐ 诱导产生的 Ｉ Ｌ８ 作为第二信使招致粒细胞在局部聚集，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要调节因子。在 Ｈｐ 感染性胃疾病中，胃粘膜中的 Ｉ Ｌ８ 蛋白表达明显增加。     

幽门螺杆菌致胃粘膜损害机制

幽门螺杆菌（ＨＰ）能引起胃粘膜损害，如破坏粘液分泌，影响粘液层的完整性，引起炎症反应，免疫反应。ＨＰ感染可影响胃的正常生理功能，扰乱胃的环境，导致慢性活动性胃十二指肠炎、消化性溃疡、萎缩性胃炎及胃淋巴瘤等。     

白细胞介素-17与幽门螺杆菌感染所致胃疾病的相关性研究

幽门螺杆菌（Hp）是导致人类发生慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌,并且与胃腺癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生也密切相关.Hp诱导产生的白细胞介素-17（IL-17）作为第二信使招致粒细胞在局部聚集,是引起胃部炎症反应以及进一步病理损害的重要调节因子.在Hp感染性胃疾病中,胃粘膜中的IL-17蛋白表达明显增加.     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

胃组织中组胺与应激性胃粘膜损害的关系

为了探索组胺在应激性胃粘膜损害中的作用,给大鼠束缚一寒冷应激,测定不同应激时间胃组织中组胺含量的动态变化,并观察苯海拉明(diphcnhydramine,DH)及甲氰咪胍(cimetidtne,CI)对应激性胃粘膜损害的关系及其作用机制,从而为防治应激性胃粘膜损害的发生寻找有效的措施。方法实验用雄性大鼠,体重200—250g。实验前禁食24小时,自由饮水。Ⅰ、观察束缚一冷冻应激时大鼠胃组织中组胺含量的功态变化。对照组置室温(14±1℃)环境中,实验组用棉绳将大鼠四肢固定在网络板上,置冷室(0±1℃)中,分别于10′、30′、60′和180′时断头处死动物,取全胃,剪去无腺区,称     

促皮质素释放激素对胃酸分泌的影响

应激反应时，ＣＲＨ释放增加导致胃酸分泌减少，含碳酸氢盐的胃液分泌增多和胃排空减慢。其影响途径主要是通过一种以剂量依赖方式引起外周交感神经－肾上腺髓质系统兴奋，而使外周血循环及胃组织的儿茶酚胺和血管加压素浓度升高，导致胃粘膜局部血液供应障碍。ＣＲＨ也可通过增加脑内β－啡肽或其他纳洛酮敏感的鸦片肽类物质的释放而发挥效应。     

蛋白酪氨酸激酶可能参与胃粘膜损伤后的胃酸分泌变化

胃酸分泌抑制是胃粘膜损伤后的一个重要现象，可能是促进胃粘膜对损伤后快速修复的一个重要因素，研究这一现象的机理有助于加深对胃粘膜损伤后修复病理生理的认识，对提高胃粘膜屏障具有重要的实践意义。1 材料与方法雄性SD 大鼠，体重220～250g（第一军医大学动物所提供），禁食24h，以1%戊巴比妥钠（30mg/kg）腹腔注射麻醉，手术暴露鼠胃，结扎胃-食道和胃-十二指肠接合部，参照Takeuchi 方法制备ex vivo chamber 胃小腔模型，用37℃预温的生理盐水将胃小腔洗涤干净，加入生理盐 水0.7mL 稳定约20min 后即可作进一步的实验。在胃粘膜损…     

胃与食管静脉的临床解剖学

随着内窥镜广泛应用于临床,许多作者报告,在部份门脉高压上消化道大出血的病人中,不是由食管静脉曲张破裂出血所致,而是来自急性胃粘膜损害,由门脉高压引起的急性胃粘膜损害,亦称“门脉高压性胃炎”PortalHypertensive Gastritis简称PHG。近几年来,国内、外有些临床医帅主张对食管静脉曲张采用硬化剂注射疗法,由于阻断了胃左静脉→食管静脉→奇静脉间的侧枝循环径路,可导致异位静脉曲张的形成和破裂出血,临床上将食管、胃底以外的曲张静脉统称之为“异位静脉曲张”Ectopic Varices简称EV。熟悉胃和食管的血液供应情况,特别是静     

山莨菪碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响

目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。     

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用

目的:观察肢体缺血再灌注(LIR)对胃粘膜的损伤,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法:按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型,观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响:取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量(GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论:肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤。     

肝硬化合并胃十二指肠病变患者胃粘膜血流量的研究

肝硬化患者主要有门脉高压和肝功能损害两大表现。近来研究证实:门脉高压时,胃粘膜毛细血管和小静脉明显扩张,并有明显的动—静脉分流,胃肠道处于淤血状态,胃十二指肠病变的发生率明显升高。但肝硬化时,胃粘膜血流量的研究,国外报告较少,国内未见报告。自1987年来,我们应用国产激光多普勒血流计在内     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚－浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响。结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响。提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜膜损伤的机制之一。     

胃印戒细胞癌和癌旁球样型增生细胞DNA含量的研究

了解球样异型增生细胞的癌前意义。方法：应用ＣＭＩＡＳ－００７型图象分型系统检测３４例胃印戒细胞癌，４４例球样异型增生细胞和１５例正常胃粘膜上皮细胞的ＤＮＡ含量。结果：胃印戒细胞癌，球样异型增生细胞和正常胃粘膜之间ＤＮＡ含量差异有显著性。直方图上，正常胃粘膜细胞呈位于２Ｃ区的单峰型。     

花生油灌胃对大鼠浸水应激性胃溃疡和胃运动的影响

采用束缚-浸水应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型,观察花生油对胃粘膜损伤程度和胃运动的影响.结果表明,花生油可以明显减轻胃粘膜损伤,明显抑制胃运动,但对胃粘膜血流量无影响.提示抑制胃运动可能是花生油保护大鼠浸水应激性胃粘膜损伤的机制之一.     

门静脉高压家兔胃粘膜损害与胃粘膜血流量及前列腺素的关系

以缩窄家兔门静脉主干制成门静脉高压模型,从组织学、胃壁微循环血液灌注量、胃粘膜前列腺素E_2含量的变化等三个方面探讨了门脉高压对家兔胃壁缺血性改变的影响。结果显示,门静脉高压时胃体、胃底粘膜下层的血液量明显高于正常家兔(P<0.01);血氧饱和度明显低于正常家兔(P<0.01);前列腺素E_2含量亦明显低于正常家兔(P<0.01)。提示,门静脉高压时胃粘膜损害与粘膜下层瘀血、前列腺素E_2含量的降低有关。     

胃镜粘膜活检的病量诊断

胃镜的诊断及胃粘膜活检对胃炎症和胃肿瘤的诊断起到了很大的作用。为配合临床做好这方面工作，现将我们在工作中积累的一些经验和体会介绍给大家。１在病理制片中的注意事项１１取材及标本编号在胃镜活检的病理诊断中，要求在切片时必须充分显示出胃粘膜的全层结构，包...     

门脉高压时胃粘膜病变发生机制的实验研究

为探讨门脉高压时胃粘膜病变的发生机制，本文对四氯化碳所致的肝硬变伴门脉高压大鼠的胃粘膜主要防御和损伤因子进行了测定，并观察了胃粘膜超微结构。结果表明，门脉高压大鼠的胃粘膜前列腺素Ｆ２含量、胃粘膜血流量和胃壁结合粘膜量明显低于正常大鼠（均为Ｐ＜０．００１），而胃液ｐＨ值，胃酸浓度、胃酸分泌量和胃蛋白酶活性与正常比较无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）。门脉高压大鼠的胃粘膜毛细血管组织结构的完整性破坏，毛细     

胃粘膜上皮增殖细胞核抗原和P53蛋白表达的研究

胃粘膜上皮增殖细胞核抗原和Ｐ５３蛋白表达的研究赵仲生徐文娟张梅王小亚吴志全一、材料与方法１．标本：浙江省人民医院１９８４～１９９４年共有胃粘膜活检和胃切除标本２０００余例，选其中异型增生６０例，胃癌４０例，正常胃粘膜２０例。２．组织学观察：６０例异型...     

比较研究人正常,增生性胃粘膜和胃癌时对酶标凝集素的反应

本文用酶标凝集类,对35例胃手术病人的正常胃粘膜、增生性胃粘膜、小肠化生和胃癌等与凝集素的反应,在光镜上作了比较观察。结果表明正常胃粘膜的上皮细胞对PNA、DBA和ConA均为阴性。而胃小凹上皮PNA和DBA则为阳性。增生肥大的胃粘膜、上皮细胞和胃小凹上皮对PNA和DBA均匀阳性反应,其染色强度在胃小凹上皮有所增强。化生的胃粘膜,PNA阳性,但DBA阴性。胃腺的主细胞仅对ConA染色。壁细胞能选择性地与DBA结合,有的壁细胞也能与PNA结合。癌细胞与凝集素反应的能力比增生性粘膜减弱,可能是由于癌细胞缺少糖苷化作用酶的关系,