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相似文献
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1.
急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过多的CO引起的全身中毒性疾病,其病死率居各种中毒的首位。临床医生往往很重视有无脑组织损害,常常忽略心肌损害。事实上,急性一氧化碳中毒导致心肌损害十分常见,且随着一氧化碳中毒程度的加深而显著增加。本文对70例急性一氧化碳中毒患者的心电图变化进行临床观察,现报道如下:  相似文献   

2.
目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时心电图改变,心肌酶、肌钙蛋白(CTNT)的改变对心肌损害的诊断意义.方法 对2008年1月-2011年12月140例我院急诊入院的急性一氧化碳患者的临床资料进行回顾性分析,分为轻度、中度、重度中毒组.患者入院后均在12小时内行心电图检查、静脉采血查心肌酶、CTNT定量.结果 心电图的改变及心肌酶、CTNT的升高与中毒程度呈正相关,其差异有显著性,中重度中毒与轻度中毒相比,有统计学意义(P<0.01),重度中毒与中度中毒相比,亦有统计学意义(P<0.01).经治疗,136例康复出院,在一氧化碳中毒纠正后,心电图、心肌酶、CTNC均恢复正常;3例因中毒时间长合并多脏器功能衰竭死亡;一例因高压氧治疗后急性肺水肿心衰死亡.结论 心电图改变,心肌酶、CTNT升高对急性一氧化碳中毒合并心肌损害有重要意义.  相似文献   

3.
目的:探讨心肌肌钙蛋白(cTnI)在急性一氧化碳中毒性心肌损害诊断中的临床价值.方法:选取临床诊断为重度急性一氧化碳中毒的患者40例,检测其入院时(0天),入院后1天、2天、3天和7天的cTnI及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB),比较两项指标在急性一氧化碳中毒性心肌损害诊断中的价值.结果:患者入院时及入院后1天、2天的cTnI及CK-MB,对急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断敏感性无显著差异,2天后cTnI的诊断敏感性高于CK-MB.结论:cTnI对重度急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断及预后具有重要的临床价值.cTnI与CK-MB两个指标联合检测可以取长补短,显著提高急性一氧化碳中毒性心肌损害的检出率.  相似文献   

4.
王继章 《吉林医学》2011,(34):7327-7327
目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌细胞损害的临床诊治。方法:对抢救治疗的CO中毒305例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:305例患者中,并发心肌损害117例,占38.3%。结论:急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件:①CO中毒的明确病史,和(或)血COHb定量10%以上;②心肌受损的临床症状和体征;③心肌酶学的改变;④心电图的改变。治疗上必须加强对心肌损害的严密观察,及时给予心肌保护药物,早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害。  相似文献   

5.
目的:检测急性一氧化碳中毒(ACOP)患者心肌肌钙蛋白I(TnI)的变化及临床意义。方法:检测716例急性一氧化碳中毒患者的心肌肌钙蛋白I的化验结果,分析造成心肌损害可能性的比率及严重程度。结果:只有重度中毒患者及既往有明确冠心病的中度中毒患者的肌钙蛋白明显升高占急性一氧化碳中毒患者的不足13%。结论:只有重度急性一氧化碳中毒和既往有冠心病史患者出现心肌损害的可能性大。  相似文献   

6.
急性一氧化碳中毒以中枢神经系统损害最常见,临床也多注意中枢神经系统的损害,而对心肌损害的报道较少.本文就22例急性一氧化碳中毒合并心电图、心肌酶谱异常的改变做分析,讨论如下:  相似文献   

7.
杨祯玲  张万炅 《吉林医学》2015,(6):1078-1079
目的:对比观察香丹注射液与还原型谷胱甘肽治疗急性一氧化碳中毒心肌损害的疗效。方法:将急性一氧化碳中毒所致心肌损害患者121例随机分为两组,香丹治疗组54例(A组),还原型谷胱甘肽治疗组67例(B组)。结果:还原型谷胱甘肽组治疗急性一氧化碳中毒致心肌损害的心电图及心肌酶改善情况较香丹组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽对急性一氧化碳中毒心肌损害的治疗作用优于香丹注射液。  相似文献   

8.
目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心肌细胞损害的临床诊治.方法:对1999年8月~2007年12月抢救治疗的CO中毒305例临床资料进行回顾性分析.结果:305例患者中.并发心肌损害117例,占38.3%.结论:急性CO中毒心肌损害的确诊应符合4个基本条件:①CO中毒的明确病史,和(或)血COHb定量10%以上;②心肌受损的临床症状和体征;③心肌酶学的改变;④心电图的改变.治疗上必须加强对心肌损害的严密观察.及时给予心肌保护药物,早期应用激素及高压氧可预防和治疗心肌损害.  相似文献   

9.
目的探讨心肌酶谱测定在急性一氧化碳中毒心肌损害诊断及愈后中的临床意义。方法对符合条件的59例急性一氧化碳中毒患者,进行心肌酶谱及心电图(ECG)监测。结果大部分中度中毒及全部重度中毒患者,心肌酶增高,心电图表现异常,其严重程度与中毒程度成正比。心肌酶谱恢复正常的时间与心肌损害的严重程度或中毒程度成正比。经治疗,心肌酶谱均恢复正常。随访2月,均未发现心肌后遗症。结论心肌酶的升高是诊断急性一氧化碳中毒心肌损害的“金标准”。是判断中毒程度、指导治疗及判断愈后的重要依据。  相似文献   

10.
急性一氧化碳中毒对心脏的损害是存在的,通过心电图和心肌酶谱的变化可以确诊,在治疗一氧化碳中枢系统损害的同时,还应积极主动防治一氧化碳中毒所致的心脏损害.  相似文献   

11.
陈贵宁 《当代医学》2011,17(13):105-106
目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒心肌损害情况。方法回顾分析52例急性CO中毒患者心肌损害的临床资料。结果急性CO中毒患者心肌损害患者血清心肌酶异常程度与中毒程度成正相关,心电图以ST-T改变为主。结论急性CO中毒不仅存在神经系统损害,心肌损害也很严重,需要给予相应治疗。  相似文献   

12.
<正>急性一氧化碳中毒(CO)引起一系列缺氧症状,严重者出现脑水肿,继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常,严重者甚至会有生命危险[1]。现将我科2008年1月~2013年6月收治的236例急性一氧化碳中毒患者的急救、护理体会及健康指导的经验  相似文献   

13.
目的:探讨急性一氧化碳中毒对心肌的损害情况.方法:采用回顾性调查方法,分析132例急性一氧化碳中毒患者,按照中毒程度分为轻度、中度、重度3组,分析其血清心肌酶、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化及差异和心电图改变.结果:血清心肌酶、心肌肌钙蛋白I在急性期变化明显中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异显著意义(P<0.01).有心电图改变者59例,占44.7%,以ST-T改变和窦速为主.结论:急性中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显.  相似文献   

14.
<正> 急性一氧化碳(CO)中毒是临床最常见的职业性或非职业性中毒之一,中毒后,由于CO与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),使血液对氧气的运输能力下降,造成人体组织缺氧,发生代谢障碍以至变性和坏死。本文主要分析在急性CO中毒时,CO中毒的轻重与心电图(ECG)改变的关系,从而进一步了解不同程度缺氧对心肌的影响及其所引起的心电图改变。  相似文献   

15.
为探讨急性一氧化碳中毒对心肌的损害,我院近年来对32例急性一氧化碳中毒患者进行了心肌酶监测,并与健康对照组心肌酶进行对比,现将结果报告如下.  相似文献   

16.
目的 探讨急性一氧化碳中毒患者心肌酶及心电图的变化,研究一氧化碳对心肌损伤的临床意义.方法 148例急性一氧化碳中毒患者分为轻度中毒组、中度中毒组和重度中毒组,分析各组患者心肌酶及心电图的变化,并与健康者做对照.结果 心电图异常87例,占58.78%,心肌酶异常97例,占65.54%.重度中毒组心肌酶与中度、轻度中毒患者比较,差异有显著性.结论 急性一氧化碳中毒造成的心肌损害很普遍,且与中毒程度密切相关,一氧化碳中毒患者应常规检测心肌酶和心电图,及时给予保护心肌等治疗.  相似文献   

17.
急性一氧化碳中毒系指急性一氧化碳中毒患者,在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”可出现下列临床表现:①精神意识障碍:痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;②锥体外系神经障碍;③锥体系神经损害;④大脑皮层局灶性功能障碍。文献报道约有10%的急性一氧化碳中毒者经抢救恢复后会患迟发性脑病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑循环障碍,可促使血栓形成,神经细胞水肿,变性坏死,甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。[第一段]  相似文献   

18.
57例急性一氧化碳中毒心电及心肌酶谱分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
刘惠玲  王琳 《吉林医学》1993,14(5):290-291
<正> 急性一氧化碳中毒,临床上多注意脑的损害,而对心肌的损害国内资料较少。本文就57例急性一氧化碳中毒患者心电及心肌酶谱的改变做以分析、讨论。现将其检测结果报告如下: 资料与方法统计1990年10月~1992年4月间住院治疗的一氧化碳中毒患者57例,年龄15岁~93岁,平均年龄34±18岁,其中男性32例,女性25例。  相似文献   

19.
目的:分析急性一氧化碳中毒缺氧时造成患者心肌组织受损而引起的心电图改变。方法:所有患者均于入院后1~4h内完成12导联心电图描记,常规查心肌酶,对心电图异常者(如心律失常、ST-T改变、QRS改变等)进行动态观察。结果:158例患者中检出心电图异常者108例(68.35%);心肌酶异常者86例(54.43%)。结论:心电图及心肌酶检查可作为预测急性一氧化碳中毒患者心肌损害的常规检查方法。  相似文献   

20.
急性一氧化碳中毒性心肌损害   总被引:3,自引:0,他引:3  
杨晓熹 《医学综述》2008,14(2):247-248
一氧化碳的毒性作用可累及全身各系统,临床对急性一氧化碳中毒(ACOP)引起的心肌损害已有认识。心肌对缺氧很敏感,ACOP对心肌损害仅次于脑组织。认为缺氧、一氧化碳直接作用、缺血再灌注损伤等因素共同作用参与了ACOP性心肌损害的发生。目前,尚无ACOP性心肌损害诊断的统一标准,ACOP性心肌损害主要与心内膜下心肌梗死及横纹肌溶解相鉴别;治疗主要有高压氧治疗及一般治疗,如应用保护心肌药物和抗氧自由基药物,注意休息。大部分ACOP性心肌损害为可逆性。  相似文献   

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