黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的：观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法：实验于2005-09／12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只，头部击昏后迅速取出心脏，采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。随机数字表法分为5组．每组12只。①对照组：以含氧K-H液灌注100min。②再灌注组：在对照组基础上灌注含氧K-H液10min后，停止灌流30min，然后再灌注60min。③黄芩苷60μmol／L再灌注组：灌注方法同再灌注组，再灌注时加入60μmol／L黄芩苷溶液。④黄芩苷120μmol／L再灌注组：再灌注时加入120μmol／L黄芩苷溶液。⑤黄芩苷240μmol／L再灌注组：再灌注时加入240μmol／L黄芩苷溶液。应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性；应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量；收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性，用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定，进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。计量资料差异比较采用t检验，组间数据处理采用方差齐性分析，采用非配对t检验。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性：再灌注组较对照组明显下降[（7301&;#177;350），（3400&;#177;600）nkat／g，P〈0.05]；黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[（5251&;#177;717），（5917&;#177;172），（6818&;#177;633），（3400&;#177;600）nkat／g，P〈0．05]。②丙二醛含量：再灌注组较正常组增加[（85&;#177;17），（275&;#177;20）nmol／g，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[（189&;#177;32），（126&;#177;27），（97&;#177;19），（275&;#177;20）nmol／g，P〈0．05]。③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化：再灌注组较正常组增加[（80．28&;#177;17．12），（105．43&;#177;3．95）mkat／L，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[（90．86&;#177;9．13），（86．90&;#177;5．68），（84．40&;#177;19．15），（105．43&;#177;3．95）mkat／L，P〈0．05]。④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性：再灌注组较正常组增加[（47．24&;#177;4．56），（68．59&;#177;11．74）mkat／L，P〈0．05]，黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[（50．45&;#177;5．37），（49．94&;#177;4．861，（47．57&;#177;4．58），（68．59&;#177;11．74）mkat／L．P〈0．05]。⑤大鼠心肌细胞凋亡率：再灌注组较对照组凋亡率明显增加（10．58％，23．73％，P〈0．05），黄芩苷60，120，240μmol／L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性（9．35％，15．69％，10．41％，23．73％，P〈0．05）。结论：黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低，降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量，增高超氧化物歧化酶活性；减少心肌细胞凋亡率。黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用，并呈现剂量依赖性。     

离体大鼠心脏再灌注损伤模型中最佳再灌注时间的探讨

目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②～⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。     

阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用，同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法：实验于2004—06／07在锦州医学院药理学实验室完成，选用50只SD大鼠，采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射，测定心肌组织中Ca^2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量，并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果：氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量，也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca^2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0．16&;#177;0．03，0．12&;#177;0．02．0．06&;#177;0．01)较缺血再灌注组(0．22&;#177;0．06)显著降低。结论：氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制

背景：重组水蛭素能否通过抑制白细胞浸润来拮抗心肌缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，IR)损伤，从而起到对心肌的保护作用?目的：观察重组水蛭素对缺血心肌内白细胞浸润的影响，进一步探讨重组水蛭素对心肌保护的作用机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在第四军医大学唐都医院心血管病实验室完成。选取24只日本大耳白兔随机分为2组，每组12只。IR组：心脏左冠状动脉前降支IR动物模型，缺血45min、再灌注120min，再灌注前后静脉应用生理盐水；重组水蛭素组：缺血45min、再灌注120min，再灌注前15min静注重组水蛭素(1mg／kg)，再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1mg／(kg&;#183;h]120min。主要观察指标：心肌梗死范围及缺血心肌内白细胞浸润的变化。结果重组水蛭素组的心肌梗死范围为(11．7&;#177;2．4)％，与缺血再灌注组的(21．2&;#177;5．3)％比较，梗死范围明显缩小(t=7．436，P&;lt;0．01)。缺血再灌注组的髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性为(56．01&;#177;3．83)nkat／g，重组水蛭素组(35．51&;#177;1．67)nkat／g。重组水蛭素组缺血心肌内白细胞聚集较缺血再灌注组显著减少(t=3．935，P&;lt;0．05)。结论：重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润，拮抗心肌IR损伤。     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

复方虫草精华对心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：观察复方虫草精华（Lungfit)对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤是否存在保护作用。方法：Lungfit分小、大两个剂量（160、325mg/kg.d^-1)给大鼠连续灌胃给药10天后，取心脏，用Langendorff装置逆行恒压灌流，左心室内置乳胶水囊和换能器相连，分别测定缺血前后各组心脏的心功能参数值。结果：缺血前，Lungfit灌胃大鼠离体心脏的各项心功能参数值与对照组相比无显著差异（P＞0．05）；缺血30min后的再灌注期间，Lungfit灌饲的大鼠心脏的心率、冠脉流量及心肌舒缩功能的改善明显优于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：Lungfit对心肌缺血／再灌注损伤具有保护作用。     

血液稀释和缺血预处理对猪心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：在猪心肌缺血再灌注模型上，观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用。方法：18头小型猪建立急性心肌缺血模型，随机分为3组：对照组(组Ⅰ，n=6)，缺血预处理组(组Ⅱ，n=6)，缺血预处理加血液稀释组(组Ⅲ，n=6)，测定心排血量(CO)，混合静脉血氧饱和度(SvO2，)、冠状动脉血流量，计算心肌氧供，氧耗量。于钳扎前、解除钳扎后20，60min分别测定血浆中丙二醛(MDA)，SOD活性、磷酸激酶(CPK)及肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)，自左心耳剪下标本，测定HSP 70 mRNA表达率。结果：①缺缺血20min时3组MAP、CI及SVRI明显减低(p&;lt;0．01)。但Ⅰ组下降幅度明显大于Ⅱ，Ⅲ组。再灌注60min时，Ⅱ组，Ⅲ组HR明显低于对照值(P&;lt;0．01)，Ⅲ组HR的变化则无统计学意义，Ⅰ组MAP，CI的下降幅度明显大Ⅰ组和Ⅱ组(P&;lt;0．05)．②再灌注20min及60min时，Ⅲ组的冠脉血流量明显大于Ⅰ组(P&;lt;0．05)。③再灌注20min和60min时，3组CPK，CPK-MB均较对照值明显升高(p&;lt;0．05—0．01)，组Ⅰ的升高幅度明显大于组Ⅱ，组Ⅲ。组ⅠSOD值在再灌注20min，60min时逐步降低(P&;lt;0．05)，组Ⅱ，组ⅢSOD值有升高趋势，与对照值比较，无统计学意义。再灌注60min时，组ⅠMDA值明显高于组Ⅱ，组Ⅲ。④组ⅠHSP 70mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ。结论：等容血液稀释可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤。     

间歇运动训练对缺血再灌注损伤大鼠心脏的保护作用

目的：探讨间歇运动抗心脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法：32只大鼠随机分成4组：间歇运动训练组、一次间歇运动组、对照组和假手术组,缺血再灌注模型制备前,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,一次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动。采用结扎大鼠左冠状动脉方法制备在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实时监控心电图和左心室收缩功能并进行分析。缺血30min、再灌注40min后检测血清心肌酶含量,取心肌组织进行病理切片分析。结果：①经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠心肌损伤比对照组轻,间歇运动训练组更为明显;②经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠,血清CK和LDH明显低于对照组,且间歇运动训练组的GOT明显低于对照组;③经间歇运动训练和一次间歇运动预处理的大鼠在缺血30min和再灌注40min时心脏功能明显高于对照组。结论：长期高强度间歇运动训练及短时间高强度间歇运动都具备预处理效应,能对缺血再灌注大鼠心肌产生保护作用。     

钠氢通道抑制剂在心脏缺血再灌注损伤中的保护作用

缺血再灌注损伤经常发生在临床医疗过程中,如体外循环心脏手术、器官移植、冠状动脉搭桥手术（CABG）、溶栓治疗、休克治疗等。它可以引起再灌注性心律失常、心肌舒缩功能障碍,脑、肾、肠等许多脏器损伤,成为影响缺血治疗效果的一个重要因素。近年来,针对缺血再灌注条件下的各种心肌保护方法层出不穷。在诸多方法中,关于钠氢通道（Na^＋／H^＋-exchanger,NHE）及钠氢通道抑制荆（Na^＋／H^＋-exchanger inhibitor,NHEI）的研究已经引起国内外专家和学者的关注,心脏选择性NHEI也已经进入了临床试验期。现将目前关于NHEI的研究及结果总结如下。     

肢体缺血-再灌注致肺损伤及甘露醇对其的保护作用

目的：了解甘露醇对肢体缺血－再灌注所致肺损伤的保护作用。方法：１１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组（Ⅰ组）、缺血３粘时再灌注组（Ⅱ组）和用甘露醇组（Ⅲ组）。Ⅱ与Ⅲ组于缺血３小时,再灌注１、２、３和２４小时取材,进行光镜下对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后,动物肺泡隔增厚、水肿,毛细血管扩张、充血,大量分叶核粒细胞浸润、贴壁,部分肺不张;用甘露醇组的病理改变明显轻于未用甘露醇组。     

Protective effect of fenofibrate against ischemia‐/reperfusion‐induced cardiac arrhythmias in isolated rat hearts

Fenofibrate is a peroxisome proliferator‐activated receptor (PPAR)‐α activator that lowers triglycerides and influences cytochrome P‐450 (CYP‐450) epoxygenase‐dependent arachidonic acid (AA) metabolism. CYP‐450 epoxygenase metabolizes AA to epoxyeicosatrienoic acids (EETs). EETs have coronary dilating and cardiac and renal protective properties. Fibrates possess similar properties due to their CYP‐450 epoxygenase‐inducing properties that lead to increase in endogenous EET production. In the current investigations, fenofibrate (100 mg/kg, orally) for 2 weeks decreased ischemia‐/reperfusion (I/R)‐induced premature ventricular contractions (PVCs), ventricular tachycardia (VT), and ventricular fibrillation (VF) in the isolated rat hearts. Fenofibrate caused marked inhibition of the reperfusion‐induced cardiac arrhythmias. The incidence of reperfusion‐induced VF decreased from 80% in the control vehicle‐treated animals to 33% in the fenofibrate‐treated animals (P < 0.001). PVCs were also significantly (P < 0.01) decreased from 223.2 ± 51 in control vehicle‐treated animals to 136.8 ± 22 in fenofibrate‐treated animals. Total duration of reperfusion‐induced VT decreased from 29.2 ± 6.3 s in control, vehicle‐treated animals to 4.8 ± 1.3 s in fenofibrate‐treated animals, P < 0.001. Heart rate and perfusion pressure were not significantly affected by fenofibrate pretreatment. Diltiazem, a clinically used anti‐arrhythmic agent, produced complete protection against I/R‐induced cardiac arrhythmias in this model reducing the incidence of VF from 80% in control, vehicle‐treated animals to 10% in diltiazem‐treated hearts. These findings indicate that fenofibrate suppresses arrhythmias in isolated rat hearts subjected to I/R‐induced injury.     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景:磁疗历史悠久,可用于治疗多种疾病,研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据,开辟物理因子治疗新途径。目的:观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。设计:完全随机设计。单位:哈尔滨医科大学生物物理教研室。材料:实验于2002-05/11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行,取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组,假手术组(n=10)、模型组(n=15只)、磁疗组(n=15只)。方法:①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min,1次/d,假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。主要观察指标:①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。结果:30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标:模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标显著低于模型组(P<0.01)。②红细胞膜流动性指标:模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标低于模型组(P<0.05)。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组(P<0.05),磁疗组高于模型组(P<0.01),并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组(P<0.05或0.01),抗氧化酶活性显著低于假手术组(P<0.01);经过磁场治疗后,磁疗组大鼠各指标均较模型组好转(P<0.05,0.01)。结论:恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性,提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力,降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量,提高了机体的抗氧化能力,从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤,阻断了脑缺血的病理生理过程,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景：磁疗历史悠久，可用于治疗多种疾病，研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据，开辟物理因子治疗新途径。 目的：观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。 设计：完全随机设计。 单位：哈尔滨医科大学生物物理教研室。 材料：实验于2002-05／11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行，取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组，假手术组（n=10）、模型组（n=15只）、磁疗组（n=15只）。 方法：①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min，1次／d，假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。 主要观察指标：①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。 结果：30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标：模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组（P〈0．01），磁疗组上述指标显著低于模型组（P〈0．01）。②红细胞膜流动性指标：模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组（P〈0．01）．磁疗组上述指标低于模型组（P〈0．05）。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组（P〈0．05），磁疗组高于模型组（P〈0．01），并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组（P〈0．05或0．01），抗氧化酶活性显著低于假手术组（P〈0．01）；经过磁场治疗后，磁疗组大鼠各指标均较模型组好转（P〈0．05，0．01）。 结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力，降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量，提高了机体的抗氧化能力，从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤，阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

黄芩苷对马兜铃酸诱导小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:探讨黄芩苷在马兜铃酸诱导小鼠急性肾损伤中的作用及可能的作用机制。方法:雄性C57小鼠随机分为4组:对照组、模型组、低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷组。模型组建立马兜铃酸诱导小鼠急性肾损伤模型,低剂量黄芩苷和高剂量黄芩苷组分别通过腹腔注射10 mg/kg和100 mg/kg黄芩苷。3 d后收集小鼠血清检测肾功能,肾脏组织行H-E染色、TUNEL染色和Western印迹检查。结果:肾功能检测发现,与对照组相比,模型组小鼠血肌酐、尿素氮明显上升,而高剂量黄芩苷治疗后两者显著下降(P0.05)。H-E染色结果表明,模型组小鼠肾小管和肾小管间质显著扩张、淋巴细胞明显浸润,高剂量黄芩苷组小鼠肾小管和肾小管间质扩张减轻、淋巴细胞浸润减少。TUNEL染色和Western印迹结果显示,与对照组相比,模型组小鼠肾脏细胞凋亡明显增加,而高剂量黄芩苷治疗后细胞凋亡显著减少(P0.05)。结论:黄芩苷可通过减少小鼠肾脏细胞凋亡来减轻马兜铃酸诱导的急性肾损伤。     

不同氧亲和力血红蛋白类氧载体对大鼠离体心脏的保护作用研究

目的 探讨不同氧亲和力的血红蛋白类氧载体(HBOCs)对大鼠离体心脏的保护作用.方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,按30 min KH液基线灌注45只成年雄性SD大鼠(SPF级)——随机均分入假手术组、对照组:St.Thomas(STS)液灌注量3 mL/100 g体重;高P50 HBOCs组:[STS...     

褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用。方法:实验于2005-03/11在青岛大学医学院完成。选用30只SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组,每组10只。烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15s造成30%Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射溶剂(体积分数为0.01的乙醇生理盐水)或褪黑激素10mg/kg,30min后腹腔注射15mL生理盐水复苏。对照组除背部浸入37℃水中且未补液外,其余同烧伤组。所有动物均于伤后6h断头处死,取出双肺测量以下指标:丙二醛和还原型谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性,以及肺质量(湿)/肺质量(干)比值。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①丙二醛含量:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[(2.02±0.52),(1.39±0.36),(1.11±0.29)μmol/g,P<0.01],对照组和褪黑激素组间差异不显著。②还原型谷胱甘肽含量:烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[(7.42±1.01),(12.67±1.68),(11.18±1.63)μmol/g,P<0.01],褪黑激素组仍低于对照组(P<0.05)。③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组(P<0.001,P<0.01),而髓过氧化物酶活性比对照组高5.4倍(P<0.001)。褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组(P<0.01),髓过氧化物酶水平比烧伤组低21%(P<0.05)。④肺质量(湿)/肺质量(干)比值:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组(4.42±0.51,3.57±0.64,3.98±0.15,P<0.01,0.05),对照组和褪黑激素组间差异不显著。结论:褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿,对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用。