乳腺癌中转录因子DLX4与EMT相关蛋白的表达及意义

目的 探讨转录因子DLX4与上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白在乳腺癌组织和乳腺细胞系中的表达及其相关性。方法 收集100例乳腺癌及对应癌旁组织标本,采用免疫组化SP法和Western blot法检测乳腺癌组织和乳腺细胞系中DLX4与EMT相关蛋白E-cadherin和vimentin的表达,并分析三者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 乳腺癌组织中DLX4和vimentin阳性率(68.0%和53.0%)显著高于癌旁组织(22.0%和28.0%)(P0.05),乳腺癌组织中E-cadherin阳性率(32.0%)显著低于癌旁组织(76.0%)(P0.05)。Western blot法检测结果显示,在高侵袭性乳腺癌细胞系中DLX4、vimentin均呈高表达,E-cadherin呈低表达;DLX4、E-cadherin及vimentin的表达与乳腺癌TNM分期和淋巴结转移相关。Spearman相关分析结果显示,乳腺癌中DLX4与E-cadherin表达呈负相关(r_s=-0.505,P=0.000),DLX4与vimentin表达呈正相关(r_s=0.165,P=0.016)。结论 乳腺癌中转录因子DLX4与E-cadherin表达呈负相关,与vimentin表达呈正相关,可能存在调控关系,从而促进乳腺癌的局部侵袭和远处转移。     

RASSF7表达与乳腺癌上皮-间质转化的关系

目的探讨RASSF7在乳腺癌中的表达及与乳腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系。方法采用免疫组化法检测80对乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中RASSF7的表达,分析RASSF7表达与乳腺癌临床病理特征的关系。采用Western blot法检测8对新鲜乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中RASSF7的表达。Western blot法检测在低氧条件下MDA-MB-231细胞中RASSF7、HIF-1α、EMT相关标志蛋白(E-cadherin、vimentin和N-cadherin)的表达水平。进一步分析乳腺癌组织中RASSF7的表达与HIF-1α及EMT相关标志蛋白(E-cadherin、vimentin和N-cadherin)表达的相关性。结果乳腺癌组织中RASSF7的阳性率(70.0%,56/80)明显高于癌旁正常乳腺组织(27.5%,22/80)(P<0.05),Western blot法结果亦证实,乳腺癌组织中RASSF7蛋白表达高于癌旁正常乳腺组织。RASSF7表达与乳腺癌淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P=0.002,P=0.027)。低氧组RASSF7、HIF-1α、vimentin和N-cadherin的蛋白表达水平高于常氧组,E-cadherin在低氧组表达低于常氧组。进一步统计分析结果表明,乳腺癌组织中RASSF7表达与HIF-1α、vimentin和N-cadherin表达呈正相关(r=0.245,P=0.029;r=0.237,P=0.034;r=0.301,P=0.007),与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.33,P=0.003)。结论低氧环境下RASSF7可能通过引起乳腺癌EMT,促进乳腺癌的侵袭、转移。     

含微乳头结构肺腺癌CT重建征象特征及上皮间质转化相关基因表达

目的 探讨含微乳头结构（MPP）肺腺癌具有的CT重建征象特征,上皮间质转化（EMT）相关分子表达情况以及它们之间的关系。 方法 选取含MPP侵袭性肺腺癌（IAC）37例、不含MPP 80例及其对应的癌旁组织,比较临床病理特征、CT重建征象;应用Real-time PCR及Western blotting检测EMT有关标识分子表达变化情况。 结果 含MPP组淋巴结转移比例较高、毛刺、胸膜凹陷征、实性及分叶比例较高（均P<0.001）。 含MPP组E-钙黏蛋白（cadherin）及β-连环蛋白（β-catenin）表达均下调（P<0.05）,N-cadherins、波形蛋白（vimentin）、Snail及转化生长因子（TGF）-β表达均上调（P<0.05）。有毛刺组E cadherin及β-catenin表达下调者所占比例较高,而vimentin表达上调者所占比例较高（均P<0.05）;实性结节组E-cadherin表达下调者所占比例较高,而N-cadherin及vimentin表达上调者所占比例较高（均P<0.05）。 结论 含MPP浸润性肺腺癌具有特征性CT重建征象,发生了EMT改变。其CT重建征象与EMT相关分子表达存在联系。     

Raptor通过Wnt3a/β-catenin信号通路对乳腺癌侵袭与转移的作用

目的探讨Raptor是否可以通过Wnt3a/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞的侵袭与转移。方法采用免疫印迹法(Western blotting)检测乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231(MDA231)中Raptor蛋白的表达情况;采用小RNA(RNAi)干扰技术将质粒转染MDA231,将过表达质粒转染MCF-7;趋化运动实验检测乳腺癌细胞的运动能力;Transwell侵袭实验检测乳腺癌细胞的侵袭能力;Western blotting检测上皮细胞-间充质转化(EMT)标志物的表达情况;核质分离实验检测β-联蛋白(β-catenin)的转核情况。结果 Western blotting法检测结果显示,Raptor在低转移细胞系MCF-7中低表达,而在高转移细胞系MDA231中高表达。转染后,SiRaptor/MDA231细胞组中Raptor蛋白的表达明显下降,MCF-7/Raptor细胞组中Raptor蛋白的表达明显升高,表明转染成功。用Wnt3a刺激处理后,趋化运动和Transwell侵袭实验结果显示,SiRaptor/MDA231细胞组运动和侵袭能力明显降低,MCF-7/Raptor细胞组运动和侵袭能力明显增强。Western blotting法检测结果显示,用Wnt3a和抑制剂Dkk1不同处理后,SiRaptor/MDA231细胞组中上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)上调,波形蛋白(vimentin)下调,细胞核中β-catenin的表达降低,而MCF-7/Raptor细胞组中E-cadherin蛋白下调,vimentin蛋白上调,β-catenin蛋白的表达升高。结论 Raptor能通过Wnt3a/β-catenin信号通路促进EMT的发生,进而促进乳腺癌细胞的侵袭与转移。     

Snail在乳腺癌中的表达及其与上皮-间质转化的关系

目的研究Snail蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨Snail蛋白及其调控的上皮-间质转化(EMT)与乳腺癌恶性生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测20例正常乳腺组织、60例乳腺癌组织(非特殊性浸润性导管癌)及其中20例乳腺癌癌旁组织中Snail蛋白、上皮标记物E-cadherin蛋白、间质标记物Vimentin蛋白的表达;分析乳腺癌组织中3种蛋白表达强度的相关性,以及Snail蛋白表达与乳腺癌淋巴结转移的关系。结果①在正常乳腺组织、乳腺癌癌旁组织、乳腺癌组织中,Snail蛋白表达逐渐递增,其阳性率分别为0、30%、53.3%;Vimentin蛋白表达亦逐渐递增,其阳性率分别为0、40%、63.3%;E-cadherin蛋白表达则逐渐减少,其阳性率分别为100%、75%、56.7%;正常乳腺组织、乳腺癌癌旁组织与乳腺癌组织间3种蛋白的表达差异均具有统计学意义(均P0.05)。②Snail蛋白表达与Vimentin蛋白表达呈显著正相关(r=0.536、P=0.000);Snail蛋白表达与E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.413、P=0.001);3种组织中,E-cadherin和Vimentin蛋白两者的表达差异呈显著负相关(r=-0.526、P=0.000)。③Snail蛋白的表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移呈正相关,差异有统计学意义(r=0.600、P=0.000)。结论锌指转录因子Snail可能通过参与调控EMT过程从而在乳腺癌的发生和侵袭过程中发挥重要作用,并推动乳腺癌的远处淋巴结转移。     

纺锤菌素抑制胃癌细胞的侵袭和转移

目的探讨纺锤菌素(netropsin)对胃癌细胞侵袭和转移能力的影响及其分子机制。方法用Transwell检测胃癌细胞侵袭和转移能力,用Western blot检测EMT相关标志物E-cadherin和vimentin表达,用免疫荧光检测β-catenin的细胞定位,验证netropsin作用前后Wnt/β-catenin信号通路活性。结果 Netropsin浓度25μmol/L时对MKN28细胞增殖有抑制作用,netropsin可以降低上皮标志物E-cadherin的表达,上调间质标志物vimentin的表达;netropsin可以通过抑制胃癌细胞的EMT,降低胃癌细胞侵袭和转移能力(P0.05),同时可阻止β-catenin进入细胞核。结论 Netropsin可以通过与HMGA2竞争结合转录因子结合位点抑制Wnt/β-catenin信号通路,降低胃癌细胞EMT的发生,从而抑制胃癌细胞侵袭能力。     

乳腺癌中miR-134的表达及其与上皮-间质转化的关系

目的：探讨miR-134在乳腺癌中的表达及临床意义,分析其表达与上皮-间质转化（ epithe1ia1-mesenchyma1 transition, EMT）标志物的相关性。方法采用原位分子杂交法检测97例乳腺癌组织中miR-134的表达,同时应用免疫组化MaxVision两步法检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达,并分析三者表达与临床病理特征的关系。结果 miR-134在乳腺癌中的阳性率随组织学分级的升高而降低,其表达与HER-2表达呈负相关。miR-134的阳性率随E-cadherin表达下调及N-cadherin、vimentin表达上调而降低;E-cadherin在乳腺癌中表达下调以及N-cadherin、vimentin在乳腺癌中表达上调均与组织学分级升高、淋巴结转移和HER-2阳性以及ER、PR阴性有关。结论 miR-134在乳腺癌组织中的表达随肿瘤恶性程度的升高而下调,并与EMT关系密切,是乳腺癌的潜在生物学标志物。     

三阴型乳腺癌中PD-L1的表达与上皮-间质转化的关系及意义

目的探讨三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)中PD-L1表达与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测PD-L1在125例TNBC肿瘤浸润性免疫细胞中的表达,EMT标志蛋白(E-cadherin、vimentin)在125例TNBC组织及50例癌旁组织中的表达,分析三种蛋白与TNBC临床病理学特征的关系及PD-L1表达与EMT标志蛋白的相关性。结果 TNBC组织中E-cadherin的阳性率(52.80%)低于癌旁组织(90.00%)(P0.05),vimentin阳性率(41.60%)高于癌旁组织(16.00%)(P0.05);TNBC中PD-L1与E-cadherin蛋白表达呈负相关(χ~2=17.440,P0.05);PD-L1与vimentin蛋白表达呈正相关(χ~2=6.253,P=0.012);PD-L1、E-cadherin和vimentin的表达均与淋巴结转移、Ki-67增殖指数、组织学分级有关(P0.05)。结论 TNBC中PD-L1表达异常增高,且与癌细胞中EMT表型相关,两者可能在肿瘤发生、发展中具有协同作用。     

颗粒蛋白前体(PGRN)促进小鼠乳腺癌4T1细胞上皮间质转化与侵袭和迁移

目的探讨颗粒蛋白前体(PGRN)对小鼠乳腺癌4T1细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法采用1μg/mL PGRN处理乳腺癌4T1细胞24 h,通过Transwell~(TM)侵袭实验检测4T1细胞的侵袭能力、划痕实验检测细胞的迁移能力,实时荧光定量PCR检测4T1细胞上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的mRNA水平,Western blot法检测4T1细胞E-cadherin、 vimentin、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白水平。采用1μg/mL PGRN与ERK1/2信号通路抑制剂U0126(10μmol/L)同时处理4T1细胞后,前述方法检测4T1细胞侵袭及迁移能力及E-cadherin、 vimentin与p-ERK蛋白表达的变化。结果乳腺癌4T1细胞经PGRN处理后,其侵袭及迁移能力明显增强;E-cadherin表达下降,vimentin表达升高,p-ERK1/2的表达增强;抑制ERK1/2信号通路后,PGRN促进乳腺癌4T1细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的能力被明显抑制。结论 PGRN可通过促进EMT及激活ERK1/2通路促进乳腺癌4T1细胞的侵袭及迁移。     

Livin表达与胃癌上皮-间质转化的关系及临床意义

目的探讨Livin表达与胃癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测110例胃癌及相应癌旁正常胃组织中Livin和EMT标志蛋白的表达,分析Livin表达与胃癌临床病理特征的关系及Livin表达与EMT标志蛋白表达的相关性。应用Western blot法检测8例新鲜胃癌组织中Livin和EMT标志蛋白的表达。结果胃癌组织中Livin阳性率(59. 1%)明显高于相应癌旁组织(8. 2%)(P 0. 05)。Livin表达与胃癌淋巴结转移相关(P 0. 001)。Western blot检测结果显示Livin在有淋巴结转移的胃癌组中表达高于无淋巴结转移组。胃癌组织中E-cadherin、vimentin和N-cadherin的阳性率分别为29. 1%、30. 9%和57. 3%。胃癌组织中Livin与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0. 322,P=0. 001),与vimentin和N-cadherin的表达呈正相关(r=0. 276,P=0. 004; r=0. 216,P=0. 024)。Livin高表达的胃癌组织中,vimentin和N-cadherin亦高表达,而E-cadherin表达降低,反之亦然。结论 Livin表达与胃癌组织的EMT表型有关,并促进胃癌的转移。     

EphA2调控结直肠癌细胞耐药的初步研究

目的:探究Eph受体A2(Eph A2)在结直肠癌细胞化疗耐药中的作用及相关机制。方法:Western blot及real-time PCR检测人结肠癌细胞株Lo Vo及结肠癌耐药细胞株Lo Vo/5-FU中Eph A2的表达情况。转染Eph A2 siRNA干扰结肠癌耐药细胞株Lo Vo/5-FU中Eph A2的表达,CCK-8法检测细胞对化疗药物的敏感性,划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的变化,Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)及相关信号通路分子的蛋白水平。结果:耐药细胞株Lo Vo/5-FU中Eph A2的mRNA及蛋白表达水平均明显高于亲本细胞株(P0.05);并且在亲本细胞株Lo Vo中,Eph A2的蛋白表达水平随着5-FU浓度的增加有升高趋势。沉默Eph A2可降低结肠癌耐药细胞株Lo Vo/5-FU的细胞活力,增加其对化疗药物的敏感性,并抑制细胞的侵袭迁移;同时上调细胞中上皮细胞标志物E-cadherin和β-catenin的表达并下调间充质细胞标志物N-cadherin和vimentin的表达,可抑制结肠癌耐药细胞株Lo Vo/5-FU的EMT进程。此外,干扰Eph A2的表达之后,Notch和Snail的表达也明显降低。结论:沉默Eph A2可部分恢复结肠癌耐药细胞株Lo Vo/5-FU对化疗药物的敏感性,其机制可能与抑制细胞侵袭和迁移、同时通过Notch/Snail信号通路影响细胞的EMT进程有关。     

转录因子Runx2对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化能力的影响

目的:建立稳定敲减Runt相关转录因子2(Runx2)表达的人乳腺癌MDA-MB-231细胞系,探讨Runx2对MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、转移和侵袭能力的影响。方法:利用LV-Runx2-RNAi慢病毒载体感染MDA-MB-231细胞,构建稳定低表达Runx2的MDA-MB-231细胞株,检测比较Runx2表达水平对MDA-MB-231细胞的形态及E-cadherin、N-cadherin、β-catenin和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响。侵袭实验和软琼脂集落形成实验分析比较抑制Runx2表达对乳腺癌细胞侵袭和非锚定生长能力的效应。结果:E-cadherin蛋白表达在敲减Runx2表达的MDA-MB-231细胞中明显高于常规MDA-MB-231细胞(P0.05),而N-cadherin、β-catenin和MMP-9蛋白表达在敲减Runx2表达的MDA-MB-231细胞中明显低于常规MDA-MB-231细胞(P0.05)。敲减Runx2表达的MDA-MB-231细胞侵袭和非锚定生长能力明显低于常规MDA-MB-231细胞(P0.05)。结论:在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中抑制Runx2表达可以通过调控EMT相关蛋白的表达进而抑制乳腺癌细胞的EMT过程,从而对细胞的侵袭和转移起负调控作用。     

癌组织与癌栓上皮-间质转化相关标志物的对比研究

目的 通过对比上皮性原发癌、转移癌与其癌栓的组织形态学及E-cadherin和波形蛋白表达情况,从组织学水平探讨癌细胞在侵袭、转移过程中是否遵循上皮-间质转化(EMT)机制.方法 59例经病理诊断证实的原发性腺癌或原发性鳞状细胞癌及其淋巴结转移癌患者的68个石蜡组织标本,其中高分化癌组织13例,中分化癌11例,低分化癌30例,淋巴结转移癌14例,每例均有血管内或淋巴管内癌栓.挑选同一切面上同时具有癌组织(包含原发癌或淋巴结转移癌)及癌栓的蜡块进行HE染色观察形态及免疫组织化学(SP法)检测E-cadherin和波形蛋白表达.结果 癌组织与癌栓具有相似的形态学特征;54例原发性癌组织E-cadherin和波形蛋白阳性分别为50和23例,其癌栓阳性分别为51和22例,经统计学分析两者的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P =0.804,P=0.842);14例淋巴结转移性癌组织E-cadherin和波形蛋白阳性分别为12和6例,其癌栓E-cadherin和波形蛋白阳性分别为12和7例,两者的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P=0.084,P=0.878);癌组织和癌栓的E-cadherin和波形蛋白表达差异无统计学意义(P=0.410,P=0.824);癌栓部分癌细胞高表达E-cadherin而波形蛋白缺失,部分癌细胞高表达波形蛋白而E-cadherin缺失.结论 原发癌及其淋巴结转移癌、癌栓三者EMT特征无显著差异;癌栓细胞既有EMT细胞也有非EMT细胞,它们在肿瘤转移过程中的作用尚待进一步研究.     

胡桃醌通过调节Wnt/β-catenin/Snail通路抑制前列腺癌细胞上皮-间充质转化

目的:探讨胡桃醌对人前列腺癌细胞上皮-间充质转化的抑制作用及其机制。方法:培养人前列腺癌LNCaP细胞,实验设置对照组(无胡桃醌)、12. 5μmol/L胡桃醌组和25μmol/L胡桃醌组,后2组用胡桃醌作用LNCaP细胞24 h。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力; Western blot实验检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)和Snail的蛋白表达水平;使用LiC l和胡桃醌联合作用LNCaP细胞后,Western blot实验检测Snail和E-cadherin的蛋白表达。结果:Transwell实验结果表明,与对照组相比,胡桃醌作用LNCaP细胞后侵袭能力下降(P 0. 01)。Western blot的结果表明,胡桃醌作用LNCaP细胞后E-cadherin的蛋白表达升高,vimentin和Snail及细胞核中β-catenin蛋白的表达降低(P 0. 01)。与胡桃醌组比较,胡桃醌与LiC l联合作用LNCaP细胞后Snail蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低(P 0. 01)。结论:胡桃醌可能通过抑制Wnt/β-catenin/Snail信号通路而抑制LNCaP细胞上皮-间充质转化。     

Wnt/β-catenin pathway is required for epithelial to mesenchymal transition in CXCL12 over expressed breast cancer cells

CXCL12 is positively associated with the metastasis and prognosis of various human malignancies. Cancer-associated fibroblasts (CAFs), the main cells secreting CXCL12, are capable of inducing epithelial to mesenchymal transition (EMT) of breast cancer cells. However, it has not been completely understood whether CXCL12 is involved in EMT of breast cancer cells and the underlying mechanisms. The present study aimed to investigate the effects of CXCL12 on the EMT and cancer stem cell (CSC)-like phenotypes formation by transfecting pEGFP-N1-CXCL12 plasmid into MCF-7 cells. Real time-PCR and Western blot analysis demonstrated the successful over expression of CXCL12 in MCF-7 cells. Cell counting kit-8 assay, wound healing assay and Transwell invasion analysis confirmed that over expression of CXCL12 significantly promoted the proliferation, migration and invasion in MCF-7 cells (P<0.05). In addition, ALDH activity was dramatically enhanced compared with parental (P<0.001), accompanied by the notably elevated mRNA and protein levels of OCT-4, Nanog, and SOX2 in CXCL12 overexpressed-MCF-7 cells (P<0.001). Furthermore, we observed the down regulation of E-cadherin and up regulation of vimentin, N-cadherin, and α-SMA in CXCL12 overexpressed-MCF-7 cells (P<0.01). Meanwhile, western blot and immunofluorescence assay showed that over expression of CXCL12 activated Wnt/β-catenin pathway to induce EMT of MCF-7 cells, as evidenced by the increased expression of E-cadherin after silencing β-catenin by siRNA interference (P<0.001). Collectively, our findings suggested that over expression of CXCL12 could trigger EMT by activating Wnt/β-catenin pathway and induce CSC-like phenotypes formation to promote the proliferation and metastasis in MCF-7. Hence, CXCL12 may become a promising candidate for breast cancer therapy.     

IMP3 expression is associated with epithelial-mesenchymal transition in breast cancer

IMP3 plays an important role in tumor invasion and metastasis, to which epithelial to mesenchymal transition (EMT) also contributes. The purpose of this study was to investigate whether IMP3 can regulate invasion and metastasis through EMT in breast cancers. The protein expression levels of IMP3 and EMT markers were analyzed by immunohistochemistry in 180 paraffin-embedded human breast tissue samples. There was an inverse correlation of IMP3 with E-cadherin protein expression (P = 0.042). IMP3 expression directly correlated with both Slug (P = 0.004) and vimentin (P < 0.001). Changes in E-cadherin, vimentin, and Slug mRNA and protein levels were examined by quantitative real-time reverse polymerase chain reaction (qRT-PCR) and western blotting. Overexpression of IMP3 reduced the expression of E-cadherin and upregulated Slug and vimentin in transfected cells. In contrast, knocking down IMP3 had the opposite expression of the three proteins. Ribo-immunoprecipitation qPCR revealed that IMP3 binds Slug mRNA directly. In a transwell assay, overexpression of Slug rescued the cell migration and invasion caused by silencing IMP3 in MDA-MB-231 cells. On the other hand, knockdown of Slug in T47D-IMP3 cells could also have the opposite change. Our results strengthen the association of IMP3 with the regulation of EMT. Slug is a functional target of IMP3. IMP3 could therefore promote invasion and migration through the EMT in breast cancer cells.     

乳腺癌中β-catenin的表达及临床意义

目的探讨乳腺浸润性癌组织中β-catenin的表达及临床意义。方法收集安徽医科大学附属巢湖医院2018年~2020年存档的乳腺组织标本149例,包括正常乳腺组织30例,乳腺导管内癌33例,乳腺浸润性癌86例,行免疫组化检测不同乳腺组织中β-catenin的表达,并分析其与乳腺浸润性癌临床病理特征的关系。结果β-catenin蛋白表达主要定位于正常乳腺组织细胞胞膜,而在乳腺浸润性癌细胞胞膜表达减少,主要在胞质及胞核中异常表达。86例乳腺浸润性癌组织中β-catenin异常表达率为66.2%,高于正常乳腺组织(6.7%)、乳腺导管内癌(24.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺浸润性癌病理分级Ⅰ级组β-catenin的阳性率低于病理分级Ⅱ、Ⅲ级组(P<0.05);在临床分期、有无淋巴结转移、E-cadherin有无异常表达及HER-2有无扩增组β-catenin异常表达率差异有统计学意义(P<0.05);在患者年龄、肿块大小及Ki-67增殖指数组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺浸润性癌组织中β-catenin异常表达率高,且与病理分级、临床分期、有无淋巴结转移、E-cadherin有无异常表达及HER-2扩增方面存在关联。