鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的作用

背景机体造血调控的关键在于造血干细胞和造血祖细胞,被抑制的造血干/祖细胞的增殖、分化、成熟和释放中的任何一个环节的增强,都可以促进机体造血功能的恢复.目的分析鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、巨核系造血祖细胞增殖的影响.设计随机对照实验.单位中国人民解放军总医院临床药理研究室.材料实验于2002-02/2002-06在解放军总医院药理研究室完成.选取健康昆明种小鼠20只,随机分为正常组、对照组、SS8高剂量组、SS8中剂量组、SS8低剂量,4只/组.方法除正常组外,其余各组小鼠均以60Coγ射线全身亚致死量辐射(照射率210.6 Rnt/min,照射剂量400cGy/min,照射时间110.7s),于照射后当天正常组和对照组腹腔注射无菌注射用水,SS8高、中、低剂量组分别腹腔注射0.4,0.08,0.016 g/L鸡血藤活性成分SS8,1次/d,连续给药21 d.给药后第3,7,14,21天时分别行颈椎脱位法处死小鼠,收集股骨骨髓造血祖细胞,采用甲基纤维素半固体培养法,对长期接受SS8治疗后的骨髓抑制小鼠的造血祖细胞进行体外培养.主要观察指标各组粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、各组爆式红系造血祖细胞、各组爆式红系造血祖细胞的集落生长情况.结果实验纳入20只小鼠全部进入结果分析.①各组粒单系造血祖细胞集落生长情况给药后3 d,正常组粒单系造血祖细胞集落数为(180.67±5.03)个,SS8高、中、低剂量组与对照组基本相似[(0.75±0.96),(1.75±0.50),(1.75±0.96),(1.75±0.96)个;t=1.847 7,P=0.114 1;t=1.473 1,P=0.191 1;t=1.473 1,P=0.1911];给药后21 d,SS8低剂量组与对照组基本持平[(43.60±2.07),(47.00±3.92)个;t=1.534 0,P=0.175 9],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(90.60±3.36),(93.00±3.16),(47.00±3.92)个;t=16.889 6,P＜0.05;t=18.2718,P＜0.05].②各组红系造血祖细胞集落生长情况给药后3 d,对照组和SS8高、中、低剂量组与正常组比较,红系造血祖细胞数目明显降低;至给药后7 d,各组均开始恢复;给药后21 d,SS8低剂量组与对照组基本相似[(44.50±1.29),(42.67±7.23)个;t=0.511 9,P=0.630 5],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(62.50±2.08),(93.25±3.10),(42.67±7.23)个,t=5.355 3,P＜0.05;t=12.822 3,P＜0.05].③各组爆式红系造血祖细胞集落生长情况给药后3 d,对照组和SS8高、中、低剂量组爆式红系造血祖细胞均降至最低,分别为(1.00±1.00),(7.00±1.00),(6.00±2.00),(6.00±2.00)个,但SS8高、中、低剂量组仍高于对照组(P均＜0.05);给药后21 d,SS8低剂量组仍与对照组相似[(5.00±1.82),(3.00±0.82)个;t=2.003 8,P=0.091 9],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(15.25±2.50),(16.25±1.71),(3.00±0.82)个;t=9.311 9,P＜0.05;t=13.973 5,P＜0.01].④各组巨核系造血祖细胞集落生长情况给药后3 d,由于照射后小鼠骨髓造血祖细胞的增殖能力明显受损,SS8高、中、低剂量组及对照组巨核系造血祖细胞数目较正常组显著降低,但SS8高、中、低剂量组仍高于对照组[(2.67±0.58),(1.33±0.58),(1.33±0.58),(0.33±0.58)个],且SS8高剂量组与对照组比较有显著性差异(t=4.941 2,P=0.007 8);给药后21 d,SS8高、中、低剂量组均明显高于对照组[(2.50±0.58),(2.00±0.32),(1.50±0.58),(1.00±0.52)个;t=3.851 2,P=0.008 4;t=0.975 3.P=0.361 7;t=1.283 7,P=0.246 6].结论鸡血藤活性成分SS8低剂量对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖无显著刺激作用,而中、高剂量均可显著升高骨髓抑制后粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、巨核系造血祖细胞集落产率,且随时间的延长刺激作用逐渐加强,且高剂量的刺激作用明显优于中剂量.提示造血祖细胞的增生是机体造血的重要环节,鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖有明显刺激作用.     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景：血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切，在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标。目的：建立多发性脑梗死动物模型，测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性。从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响。设计：随机对照单一样本实验。单位：辽宁省基础医学研究所药理研究室。材料：实验于1997—07／1998—11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成。选取健康Wistar大鼠96只，随机分为6组，即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组，16只／组。参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成，每克药粉含生药2．7g，由中国中医研究院西苑医院提供。方法：除正常对照组外，其余各组均建立多发性脑梗死动物模型。正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0．5mL；参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2，1．6，0．8g／kg；阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1mg／Kg。各组于栓塞后1周开始给药，1次／d，连续6周。脂质过氧化物含量按荧光法测定，超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定，谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定。主要观察指标：各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定。结果：实验纳入96只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[（16．0&;#177;1．6），（16．0&;#177;1．7），（13．4&;#177;1．0）p．mol／L，t=4．20～10．58，P均〈0．01]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（13．1&;#177;1．5），（13．3&;#177;0．8），（13．9&;#177;1．0），（16．0&;#177;1．6）p．mol／L，t=4-39～11．69，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[（5．0&;#177;1．6），（3．6&;#177;0．8），（3．6&;#177;1．1），（3．6&;#177;0．8），（3．7&;#177;0．9）μmol／（g&;#183;s），P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，阳性药对照组明显升高[（31．7&;#177;6．7），（38．4&;#177;8．4）μmol／（g&;#183;s），t=2．57～3．64，P〈0．05]。②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[（140．0&;#177;20．0），（130．0&;#177;20．0），（102．0&;#177;12．0），（83．0&;#177;21．0）μmol／L，P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（95．0&;#177;13．0），（96．0&;#177;32．0），（102．0&;#177;12．0），（140．0&;#177;20．0）μmol／L，t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组均明显降低[（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1），（0．4&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[（0．5&;#177;0．2），（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组明显降低[（23．4&;#177;3．3），（16．7&;#177;3．3）（16．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．45～10．69，P均〈0．01]，与模型对照组比较，参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[（16．7&;#177;3．3），（23．4&;#177;3．3），（21．7&;#177;6．7），（21．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11-87．P均〈0．01]。结论：血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低，体内过氧化反应增强。参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态，对血管性痴呆具有治疗作用。     

复力康合剂影响成年雄性大鼠的运动能力

目的：观察复力康合剂提高雄性大鼠运动能力与延缓运动性疲劳的作用。方法：实验于2002—10／2003—02在成都体育学院动物实验室完成。将成年雄性SD大鼠60只随机分为4组，每组15只。空白对照组组仅以蒸馏水灌喂干预；单纯运动组灌喂蒸馏水和负重游泳；低剂量运动及高剂量运动组分别灌喂1．08g／mL，3．13g／mL复力康合剂和负重游泳。游泳训练1次／d，6次／周，4周后处死动物，测定血清睾丸酮、皮质醇、心肌肌浆和线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性、丙二醛含量。结果：实验过程中空白对照组，单纯运动组，低剂量运动组，高剂量运动组由于游泳力竭分别死亡6，6，3，8只，最终进入结果分析大鼠37只。①血清睾酮和皮质醇含量：单纯运动组血睾酮显著低于空白对照组[（418&;#177;614）ng/L,（1138&;#177;1206）ng/L,（t=2.317,P〈0.05）],低剂量运动组和高剂量运动组血睾酮显著高于单纯运动组[（596&;#177;456）ng／L，（2565&;#177;1307）ng/L（418&;#177;614）ng/L,t=2．296，P〈0．05；t=4．672，P〈0．01]；单纯运动组、低剂量运动组、高剂量运动组皮质醇显著高于空白对照组[（31．4&;#177;9．5）μg／L，（31．2&;#177;10．1）μg／L，（35．0&;#177;7．6）μg／L，（12．2&;#177;3．9）μg／L，t=2．612&;#177;3．721，P〈0．01]，3组间皮质醇含量基本一致（P〉0．05）。②肌浆和线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性和丙二醛含量：单纯运动组和低剂量运动组肌浆和线粒体超氧化物歧化酶活性均显著低于空白对照组[肌浆：（132.3&;#177;15．0）NU／mL，（111．6&;#177;11．7）NU／mL，（162．2&;#177;17．9）NU／mL；线粒体：（118．1&;#177;9．5）NU／mL，（117．8&;#177;11．0）NU／mL，（178．3&;#177;7．9）NU／mL,t=2．634～3．896，P〈0．011；单纯运动组和低剂量运动组超氧化物歧化酶活性基本一致。低剂量运动组的线粒体谷胱甘肽还原酶活性显著高于空白对照组[（1．074&;#177;0．243）μkat／L，（0．810&;#177;0．242）μkat／L，t=2．447，P〈0．051，其他各组谷胱甘肽还原酶活性基本一致；低剂量运动组线粒体丙二醛含量显著低于单纯运动组[（2．92&;#177;0．28）μmol／L，（5．14&;#177;1．11）μmol／L，t=4．010，P〈0．011。结论：复力康合剂能有效地改善雄性大鼠的运动性低血睾现象，且高剂量运动组效果更为明显。复力康合剂能降低雄性大鼠心肌线粒体丙二醛含量，提示具有抗脂质过氧化作用。复力康合剂对雄性大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性无明显影响。复力康合剂对增强机体运动能力有良性作用。     

靶肌肉注射环磷酸腺苷对周围神经再生的作用

目的：观察靶肌肉注射外源性环磷酸腺苷对大鼠坐骨神经再生的治疗作用。 方法：实验于2004-10／2005-03在华中科技大学同济医学院协和医院骨科实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠48只。制备大鼠左侧坐骨神经挤压伤模型。实验动物随机数字表法分为3组，每组16只，高剂量组：腓肠肌内注射0．2mL环磷酸腺苷1mg。低剂量组：腓肠肌内注射注射0．2mL环磷酸腺苷0．1mg。对照组：腓肠肌内注射0．2mL生理盐水。术后每日给药1次，共4周。术后4，8周时检测左侧小腿三头肌湿质量。术后8周时检测坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及形态学观察神经再生情况。 结果：纳入动物48只，均进入结果分析。①术后4，8周时高剂量组和低剂量组大鼠左小腿三头肌湿质量显著高于对照组[术后4周分别为（1．70&;#177;0．58），（1．26&;#177;0．71），（0．91&;#177;0．24）g；术后8周分别为（2．26&;#177;0．62），（1．65&;#177;0．16），（1．24&;#177;0．37）g]，且高剂量组明显高于低剂量组，差异有显著性意义（P〈0．01）。②术后8周高剂量组和低剂量组坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及有髓神经纤维计数、髓鞘厚度、轴突直径均高于对照组[运动神经传导速度分别为（33．54&;#177;2．65），（26．96&;#177;4．12），（19．83&;#177;2．74）m／s；复合肌肉动作电位波幅分别为（2．435&;#177;1．257），（1．867&;#177;0．566），（1．218&;#177;0．647）mV；复合肌肉动作电位潜伏期分别为（2．946&;#177;0．658），（4．537&;#177;0．932），（5．825&;#177;1．043）ms；有髓神经纤维计数分别为（1693&;#177;201），（1357&;#177;185），（876&;#177;124）个；髓鞘厚度分别为（1．149&;#177;0．138），（0．924&;#177;0．086），（0．633&;#177;0．105）min；轴突直径分别为（1．045&;#177;0．150），（0．794&;#177;0．095），（0．512&;#177;0．138）μm]，且高剂量组显著高于低剂量组，差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：靶肌肉注射环磷酸腺苷可促进周围神再生，高剂量环磷酸腺苷对神经再生具有更好的促进作用。     

佛甲草抗疲劳作用的动物实验

目的：观察佛甲草提取液对小鼠综合体能及其小鼠血清、肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶的影响，从而探讨该提取液的抗疲劳作用。方法：①实验于2005—04／05在赣南医学院机能实验室完成。选用昆明种小鼠100只，雌雄不拘，体质量（20&;#177;2）g。②观察佛甲草提取液（由佛甲草提取所得）对小鼠耐寒能力的影响：取雄性小鼠20只，随机分成2组：空白对照组和佛甲草实验组，每组10只。空白对照组腹腔注射生理盐水10mL／kg；佛甲草组腹腔注射佛甲草提取液5g／kg。给药后1h，将小鼠置于-20℃低温冰箱中，记录小鼠存活时间。（④观察佛甲草提取液对小鼠耐热能力的影响：取雌性小鼠20只，随机分为2组，每组10只。空白对照组腹腔注射空白对照10mL／kg；佛甲草组腹腔注射佛甲草提取液5g／kg。给药后1h，将小鼠置于50℃恒温箱中，记录小鼠存活时间。④观察佛甲草提取液对小鼠负重游泳时间的影响：取雄性小鼠20只，随机分为2组：空白对照组和佛甲草组，每组lO只。空白对照组腹腔注射空白对照10mL／kg；佛甲草组腹腔注射佛甲草提取液5g／kg。给药后1h，小鼠按体质量的5％尾根铜丝负重，置25℃恒温水箱中，记录小鼠从入水至沉入水中不再浮出水面为止所需时间，即为小鼠游泳时间。⑤观察佛甲草提取液对小鼠血清、肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的影响：将其余40只小鼠随机分为4组：空白对照对照组、维生素E对照组，佛甲草低剂量组和佛甲草高剂量组，每组10只。空白对照组小鼠灌胃空白对照10mL／（kg&;#183;d）；维生素E对照组灌胃维生素E2．5g/（kg&;#183;d）；佛甲草低剂量组：灌胃佛甲草提取液5g/（kg&;#183;d）；佛甲草高剂量组：灌胃佛甲草提取液10g／（kg&;#183;d），连续14d。末次给药后2h，将各组小鼠断头取血，1500r／min，离心5min，取血清；取适量肝组织，用冰冷空白对照在冰浴中制成10％组织匀浆，4℃，3500r／min，离心10min，取上清液。均采用硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化酶法分别测定血清、肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶的活性。⑥组间计量资料差异比较采用双侧t检验。结果：小鼠100只均进入结果分析。①耐寒存活时间：佛甲草组明显长于空白对照组【（58．30&;#177;6．88），（48．40&;#177;7．93）min，t=2．9819，P〈0．Ol】。②耐热存活时间：佛甲草组明显长于空白对照组[（35．60&;#177;6．38），（22．80&;#177;6．30）min，t=4．507，P〈0．011。③负重游泳时间：佛甲草组明显长于空白对照组【（74．10&;#177;15．47），（43．60&;#177;13．62）min，t=4．6779，P〈0．Ol】。④血清、肝组织丙二醛含量：佛甲草提取液低剂量和高剂量组明显低于空白对照组【血清：（8．41&;#177;1．45），（7．65&;#177;1．32），（10．05&;#177;1．59）μmol／L；肝组织：（334．12a&;#177;58．48），（315．13a&;#177;55．65）。（407．82&;#177;60．29）nmol／g．t=2．41,3．6923，2．7748，3．5719，P〈0．05-0．011；与维生素E的作用效果基本一致。⑤血清、肝组织超氧化物歧化酶活性：佛甲草提取液低剂量和高剂量组明显高于空白对照组【血清：（287．63&;#177;23．33），（300．86&;#177;26．35），（262．52&;#177;29．47）kNU／L；肝组织：（783．59&;#177;27．07），（810．30&;#177;38．72），（741．04&;#177;45．92）kNU／g，t=2．112，3．0672，2．5237，3．6472，P〈0．05～0．011；与维生素E的作用效果基本一致。结论：佛甲草提取液具有增强机体活力和适应能力及对抗机体疲劳的作用。     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察川芎嗪对兔缺血再灌注骨骼肌相关生化指标含量的影响以及超微结构的改变，探讨川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。 方法：实验于2004-06／2004—08在潍坊医学院显微解剖学实验室完成。取清洁级成年新西兰白兔30只，建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤模型。实验随机分为对照组、缺血再灌注组和川芎嗪组，每组10只。缺血后4h，川芎嗪组自耳缘静脉注射盐酸川芎嗪注射液（含川芎嗪20g/L，山东潍坊制药厂有限公司生产，批号：030618）5mg／kg，对照组及缺血再灌注组注射等量生理盐水。注射完毕后立即撤去血管夹和橡皮带以恢复供血，再灌注后2h3组分别自术侧股静脉采集血样3mL，制备血清，测定天冬氨酸氮基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量；取术侧胫前肌，常规制备超薄切片，行电镜观察。 结果：30只动物均进入结果分析。①缺血再灌注组血清天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量明显高于对照组[（142．2&;#177;8．1）。（27．3&;#177;3．5）U／L；（318&;#177;35）（153&;#177;21）U／L；（3141&;#177;271），（1783&;#177;289）U／L；（5．86&;#177;0．59），（3．77&;#177;0．43）μmol／L；t=47．237-8．856，P〈0．01]，川芎嗪组与对照组比较除天冬氨酸氨基转移酶外均无明显升高[（59．7&;#177;3．3）U／L,t=13．320，P〈0．01]。②缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性明显低于对照组[（325．51&;#177;30．62），（443．49&;#177;38．13）NU／mL,t=8．404，P〈0．01]，川芎嗪组与对照组比较无明显降低[（422．37&;#177;23．77），（443．49&;#177;38．13）NU／mL,t=1．504，P〉0．05]。③电镜下观察可见缺血再灌注组显示线粒体空泡样变，嵴断裂，毛细血管内皮细胞微绒毛减少，三联体异常，双侧终池宽大，横小管粗细不等；川芎嗪组三联体完整，糖原颗粒较多，毛细血管内皮细胞内有吞饮小泡，内皮细胞可见轻微损伤，肌纤维基本正常。 结论：川芎嗪可减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤，对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用。     

应用神经传导速度评估振源胶囊对糖尿病患者肢体疼痛及麻木症状的改善效应

目的：探讨以人参果实总皂甙类中药地精子为主要成分的振源胶囊对糖尿病周围神经病变神经传导速度和肢体疼痛麻木症状的影响。方法：纳入2001-04／2003-08在广西医科大学第一附属医院中医科门诊就诊的Ⅱ型糖尿病患者90例，均符合糖尿病周围神经病变诊断标准。按随机表法分为两组：观察组45例，对照组45例。观察组给予口服振源胶囊（主要成分为人参果实总皂甙），2粒，次，3次，d，连用4周；对照组用维生素B1 100mg，维生素B12 0．25mg，肌肉注射，1次，d，连用4周。①采用神经症状的评分和神经体征检查评分评价患者的周围神经症状。患者有针刺样痛，刀割样痛，异常冷热和烧灼感症状之一为1分，或夜间加重为2分，总分大于或等于3分为异常；双下肢的触觉，痛觉用尼龙单线检查，震颤觉用120Hz的音叉检查，无异常者至损害局限在膝关节分为0-5分，膝反射、踝反射正常为0分，增强引出为1分，消失为2分，总分大于或等于5分为异常。②采用丹麦KEYPOINT肌电仪测定正中神经、腓总神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度。观察治疗前后症状及体征改善情况及正中神经、腓总神经的运动神经传导速度、感觉神经传导速度。结果：参与实验的90例糖尿病患者全部进入结果分析。①用药后观察组和对照组患者疗效比较：观察组在症状及体征方面的改善明显优于对照组（2．6&;#177;0．4，4．0&;#177;0．3，t=18．7830，P〈0．01：5．9&;#177;0．4,7．0&;#177;0．2．t=16．500，P〈0．05）。②观察组和对照组治疗前后神经传导速度变化比较：组内比较，观察组用药后运动神经（正中神经，腓总神经）、感觉神经（正中神经，腓总神经）传导速度较用药前均明显增快[（46&;#177;6，36&;#177;4；46&;#177;6，32&;#177;4；50&;#177;6，42&;#177;6；49&;#177;5，41&;#177;5）m/s，t=9．3026,13．0236,6．3246,75895．P〈0．05]；对照组用药后运动神经（正中神经）、感觉神经（正中神经）传导速度较用药前均明显增快[（39&;#177;3，34&;#177;5；45&;#177;5，40&;#177;4）m／s．t=5．7522，P〈0．05；t=47．1440,P〈0．01]。组间比较，用药后观察组运动神经（正中神经，腓总神经）、感觉神经（正中神经，腓总神经）传导速度均明显优于对照组[（46&;#177;6，39&;#177;3；46&;#177;6，38&;#177;4；50&;#177;6.45&;#177;5；49&;#177;5.42&;#177;3）m／s．t=7．0000，7．4421,4．2945,8．0531,P〈0．05-0．01]。结论：振源胶囊能明显改善糖尿病周围神经病变的症状、体征，对提高周围神经传导速度具有良好的作用。     

心理因素干预对健美操等级达标成绩的影响

目的：观察大学生在健美操训练和比赛中实施心理因素干预对等级达标成绩的影响效果。方法：选取鲁东大学体育学院2003级健美操专业的学生60人（男12人，女48人）。采取随机抽签法形式分组，分为实验组和对照组，每组30人。对照组根据教材进行常规教学，以健美操等级达标规定动作为主，教学时数每周2学时，时间为1年。实验组除按正常程序、相同教学时数，教学时间进行同等负荷的身体练习外，在训练的不同时期采用心理因素干预训练，具体内容包括：①表象训练。②念动训练。③模拟训练。④自我暗示训练。在心理干预训练中，着重强化任务、坚定信心的训练。指标测评包括：两组学生健美操动作熟练性结果；两组学生1min仰卧起坐和5min俯卧撑胸前击掌练习成绩和两组学生50m和800m跑速成绩。结果：实验组学生均坚持完成心理干预训练，与对照组均进入结果分析。①两组学生健美操动作熟练性结果：实验组学生整套动作停顿及中断频数均低于对照组，完成动作的正确性和熟练性方面明显优于对照组[（1．04&;#177;0．68），（2．71&;#177;1．29）次，t=6．34，P〈0．01]；达标总成绩明显高于对照组[（85．26&;#177;6．63），（80．81&;#177;9．41）分，t=2．203，P〈0．05]。②实验组学生心理干预训练后1min仰卧起坐成绩、5min俯卧撑胸前击掌练习成绩比干预前显著提高[（30．47&;#177;4．92），（21．73&;#177;7．83）次／min，t=2．39，P〈0．01]；[（30．16&;#177;2．94），（26．42&;#177;5．37），次／min，t=2．39，P〈0．01]；也明显高于对照组（28．35&;#177;6．24）次／min和（27．52&;#177;7．83）次／min。③实验组学生心理干预训练后50m和800m跑速成绩比干预前显著降低[（8．75&;#177;5．02），（9．92&;#177;8．01）s，t=0．68，P〈0．01];[219．46&;#177;14．16），（223．18&;#177;14．52）s，t=1．67，P〈0．05]；也明显高于对照组（9．04&;#177;4．83）s和（223．97&;#177;2．38）s。结论：心理干预训练能显著提高大学生成套健美操动作完成的稳定性、熟练性及达标成绩。提高人体的反应速度与身体的位移速度及动作力量。     

产后抑郁症患者血清中雌二醇与孕酮的变化

目的：分析产后抑郁症患者雌孕激素的水平变化，并与正常产妇进行对照。方法：选择2000-01／2005-01佛山市顺德第一人民医院妇产科住院分娩的初产孕妇为调查对象。应用放射免疫方法测定所有150例住院分娩妇女产后第1天的雌激素及孕激素水平，按照美国精神科学会编著的精神障碍诊断与统计手册第4版关于产后抑郁症的诊断标准，将2周内发生抑郁症者分为产后抑郁组（n=18），于第2周末再次测定雌激素及孕激素，并与同期正常产妇中随机选择的18例正常对照组进行比较。两组采集血样均获知情同意。数据以x^-&;#177;s表示，两组的差异用t检验。结果：产后抑郁症患者及对照组均采集到产后第1天及第14天的血样，全部进入结果分析。①产后抑郁症组产后第1天和第14天的血清雌二醇浓度均显著低于正常对照组[（12．8&;#177;1．3），（14．9&;#177;1．9）nmol／L，t=3．864，P〈0．00l；（3．8&;#177;0．9），（4．9&;#177;1．1）nmol／L，t=3．198，P〈0．0051。②产后第1天两组的孕酮水平无显著差异[（28．8&;#177;9．1），（25．4&;#177;9．9）nmol／L，t=0．09，P〉0．05]，产后第14天产后抑郁组孕酮水平高于正常对照组[（18．8&;#177;7．1），（14．1&;#177;5．8）nmol／L，t=2．18，P〈0．005]。结论：产后抑郁症妇女产后存在雌、孕激素的代谢平衡紊乱，雌激素持续性低水平，而孕激素则保持相对较高水平。     

促动通便胶囊影响胃肠道动力功能的效应

背景：中药调节胃肠运动功能有3方面作用：促进胃肠运动、抑制胃肠运动及双向调节胃肠运动。目的：观察中药促动通便胶囊对胃肠道动力及排便功能的影响。设计：随机对照动物实验。单位：山西医科大学汾阳学院药理学教研室。材料：实验于2003—10／2004-01在山西医科大学汾阳学院中心实验室完成。选择SD大鼠50只，雌雄各半，体质量200-250g，随机分为5组，生理盐水组、促动通便胶囊高、低剂量组、便秘通组和甘油组每组10只。昆明种小鼠150只，雌雄各半，体质量20-25g，分别用于胃排空实验、小肠运动实验和通便实验，每个实验50只。方法：①胃排空实验（与吗叮啉标准对照）：50只小鼠随机分为5组，即生理盐水组（0．2mL／20g）、促动通便胶囊（中药成分为木香、枳实、山楂、半夏等）高剂量（10g／kg）、低剂量（5g／kg）组和吗叮啉高剂量（30mg／kg）、低剂量（15mg／kg）组，分别皮下注射给药，40min后用1g／L的甲基橙灌胃。30min后处死动物剖腹取胃，加入10mL蒸馏水充分冲洗胃内容物，采用比色法测定动物的胃甲基橙光密度。以1g／L的甲基橙溶液0．2mL加入10mL蒸馏水后的光密度作为基数甲基橙光密度。胃残留率=（胃甲基橙光密度／基数甲基橙吸光度）&;#215;100％。②小肠运动实验（与便秘通标准对照）：50只小鼠随机分为5组，即生理盐水组（012mL/20g）、促动通便胶囊高剂量（10g／kg）、低剂量（5g／ks）组和便秘通高剂量（10g／kg）、低剂量（5g／ks）组。促动便胶囊、便秘通分别用生理盐水配成溶液，0．2mL／20g连续灌胃3d，2次／d。末次给药30min后，将100g／IJ活性炭混悬液按0．2mL／20g的剂量灌胃。30min后处死动物剖腹分离肠系膜，剪取幽门至回盲部肠管，进行测量，炭末推进率=幽门至活性炭前沿的距离／幽门至回盲部肠管总长度&;#215;100％，与便秘通高、低剂量组相近（P〉0．05）。③小鼠通便实验（与便秘通标准对照）：实验分组及给药方法同小肠运动实验，给药1次后观察小鼠运动7h内的粪便量及第1次排便时间。称粪便湿重、干重（湿便于65℃恒温干燥12h），计算粪便含水量，含水量高的粪便有助于机体排出。（少大鼠小肠水份吸收实验（与便秘通、甘油标准对照）：大鼠术前禁食24h，乌拉坦腹腔麻醉后开腹，结扎回盲部，回盲部以上回肠分5段结扎肠管。分别在各段中注入生理盐水、甘油及便秘通（10g／ks）、促动通便胶囊高剂量（10g／ks）、低剂量（5g／kg）的生理盐水溶液各0．2mL。缝合切口2h后处死动物，剖腹观察各段肠管肿胀程度，测量肠管周径，切取各段肠管称重（湿重），干燥12h后称其干重，计算含水量。主要观察指标：①各组小鼠甲基橙的胃残留率、炭末推进率及粪便含水量。②各组大鼠的小肠含水量。结果：150只小鼠和50只大鼠全部进入结果分析。①胃甲基橙残留率：促动通便胶囊高、低剂量组小鼠较生理盐水组低[（21．8&;#177;65）％，（23．8&;#177;7．0）％，（36.4&;#177;11．1）％，（t=3．59，3．04，P〈0．05）]，与吗叮啉高、低剂量组相近[（19．5&;#177;5．6）％，（22．1&;#177;5．6）％，（P〉0．05）]。②小肠炭末推进率：促动通便胶囊高、低剂量组小鼠显著高于生理盐水组[（70．2&;#177;3．8）％，（66．2&;#177;2．9）％，（52．0&;#177;4．1）％，（t=10．03，8．94，P〈0．01）]，与便秘通高、低剂量组相近[（73．3&;#177;3．5）％，（63．2&;#177;2．4）％，（P〉0．05）]。③粪便含水量：促动通便胶囊高、低剂量组小鼠显著高于生理盐水组（t=9．51,7．91，P〈0．01），与便秘通高、低剂量组相近（P〉0．05）。④肠管含水量：促动便胶囊高、低剂量组大鼠肠管含水量显著高于生理盐水组（t=11．13，6．92，P〈0．05&;#177;0．01）；但显著低于便秘通组和甘油组（t=21．95，12．18，P〈0．01）。结论：高、低剂量（10，5g／kg）的促动通便胶囊均能增加胃肠道动力、粪便含水量和肠管含水量，促进胃排空及排便，而10g/kg促动通便胶囊效果更优。促动通便胶囊在改善胃肠道动力的同时，能适度增加肠管的含水量，较阳性对照药物对肠管的生理功能含水量的影响弱，潜在优势在于其不良反应较小。     

Effect of 5-fluorouracil, mitoxantrone, methotrexate, and vincristine on the antibacterial activity of ceftriaxone, ceftazidime, cefotiam, piperacillin, and netilmicin

Using the checkerboard agar dilution technique, antibacterial activity and in vitro interactions of 4 antineoplastic agents and 5 antimicrobial drugs were examined against 56 strains of 7 bacterial species. 5-fluorouracil was found to inhibit all strains of Staphylococcus aureus and of Staphylococcus epidermidis at a concentration of 0.8 micrograms/ml or less. 84% of all gram-negative strains were inhibited synergistically when 5-fluorouracil was combined with beta-lactam antibiotics. Methotrexate and cefotiam were antagonistic in 42% of all combinations, especially when tested against Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae.     

Susceptibilities of non-Pseudomonas aeruginosa gram-negative nonfermentative rods to ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, D-ofloxacin, sparfloxacin, ceftazidime, piperacillin, piperacillin-tazobactam, trimethoprim-sulfamethoxazole, and imipenem.

Agar dilution MICs of 10 agents against 410 non-Pseudomonas aeruginosa gram-negative nonfermentative rods were determined. MICs at which 50 and 90% of the isolates were inhibited, respectively, were as follows (in micrograms per milliliter): sparfloxacin, 0.5 and 8.0; levofloxacin, 1.0 and 8.0; ciprofloxacin, 2.0 and 32.0; ofloxacin, 2.0 and 32.0; D-ofloxacin, 32.0 and > 64.0; ceftazidime, 8.0 and 64.0; piperacillin with or without tazobactam, 16.0 and > 64.0; trimethoprim-sulfamethoxazole, 0.5 and > 64.0; imipenem, 2.0 and > 64.0. With the exception of those for Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia, and Alcaligenes faecalis-A. odorans, agar dilution MICs for all strains tested were within 1 dilution of inhibitory (bacteriostatic) levels as determined by time-kill methodology.     

Comparative ototoxicity of ribostamycin, dactimicin, dibekacin, kanamycin, amikacin, tobramycin, gentamicin, sisomicin and netilmicin in the inner ear of guinea pigs

Nine aminoglycoside antibiotics, ribostamycin (RSM), dactimicin (DAC), dibekacin (DKB), kanamycin (KM), amikacin (AMK), netilmicin (NTL), tobramycin (TOB), gentamicin (GM) and sisomicin (SISO) were administered intramuscularly to guinea pigs for 4 weeks, and ototoxicity and drug concentration in the inner ear fluid were determined. RSM and DAC showed the weakest ototoxicity against the cochlea and vestibular organs. AMK and KM were more toxic to cochlea than vestibular organs. DKB, TOM, GM and SISO were equally toxic to vestibular organs and cochlea. NTL was more toxic to vestibular organs than cochlea. As judged from the pinna reflex response and hair cell damage in the cochlea, the order of auditory toxicity was the following: SISO greater than GM greater than TOB greater than AMK greater than DKB greater than KM greater than NTL, DAC RSM, whereas the vestibular toxicity was in the following order: SISO greater than GM greater than DKB greater than TOB greater than NTL greater than AMK greater than KM greater than DAC, RSM. RSM, causing the weakest ototoxicity, showed a low drug concentration in the inner ear fluid, while GM, causing severe ototoxicity, showed the highest drug level under the same conditions.     

Reviews of books, videos, CDs, audiotapes, web sites, and more, written by emergency nurses

Zimmermann PG. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2002, 243 pp, ISBN 1-56053-529-6.