川崎病82例临床分析

川崎病(KD)是一种迄今病因尚不明了的急性发热出疹性疾病,其基本病理改变为全身性血管炎,主要侵犯大、中血管,其中冠状动脉血管炎引起的冠脉瘤和冠脉狭窄最为严重,可导致缺血性心脏病、心肌梗死和碎死[1-6].由于诊断缺乏特异性,KD易误诊、漏诊[7-10].笔者综合分析82例KD患儿临床特点,现报告如下.     

40例川崎病的临床护理体会

川崎病(KD)是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热性、出疹性疾病,部分患儿可侵犯冠状动脉(冠脉),形成冠脉瘤(CAA),导致冠脉狭窄、血栓,甚至心肌梗死[1]。近年来国内外均有报道KD发生率呈上升趋势,并已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的最常见病因[2]。针对本病病程长,     

川崎病患儿血清IL-8、IL-17和TNF-α的变化及其临床意义

川崎病(Kawasaki disease,KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS),是一种主要发生于儿童的急性全身性血管炎性疾病[1],以发热和免疫系统的过度活化为特征,是小儿后天性心脏病最常见的病因,该病主要累及中小血管,特别是冠状动脉损害是该病的主要危害,部分患儿可在急性期或以后形成冠状动脉扩张、冠状动脉瘤和多发性狭窄、梗阻、内膜增厚、动脉瘤及血栓、瘢痕形成,甚至发生猝死[2-3].有研究表明在KD患儿有明显的免疫紊乱发生,异常增高的炎性细胞因子和趋化因子参与血管炎综合征发病,川崎病发病可能与细胞因子的变化及异常免疫反应密切相关[4-5].本研究通过检测KD患儿血清IL-8、IL-8及TNF-α的浓度变化,旨在探讨它们在免疫炎性介质介导的KD中的作用机制及其与冠状动脉损伤之间的关系.     

川崎病82例临床分析

川崎病（KD）是一种迄今病因尚不明了的急性发热出疹性疾病,其基本病理改变为全身性血管炎,主要侵犯大、中血管,其中冠状动脉血管炎引起的冠脉瘤和冠脉狭窄最为严重,可导致缺血性心脏病、心肌梗死和碎死。由于诊断缺乏特异性,KD易误诊、漏诊。笔者综合分析82例KD患儿临床特点,现报告如下。     

血浆中蛋白C的变化在川崎病中的意义

川崎病(KD)是一种主要累及儿童的系统性炎症性疾病,伴有潜在的长期的心血管损害[1].其主要的病理变化是全身中小动脉血管炎,尤以冠状动脉受累为多见.     

川崎病诊断标准的变迁

川崎病( Kawasaki disease,KD)是一种主要发生在5岁以下儿童的急性自限性血管炎综合征.它可引起全身多系统受累,尤以冠状动脉为甚,已取代风湿热成为儿童后天性心脏病最常见病因[1].KD的病因不明,缺乏特异性诊断方法,诊断主要依靠临床表现,因而正确掌握临床诊断标准对KD的早期诊断有重要意义.现就不同KD诊断标准做一总结及介绍.     

川崎病病因及发病机制的研究进展

川崎病(Kawasaki Disease,KD)又称皮肤粘膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS),1967年由日本学者川崎富首次报道,是一种急性、自限性的全身性血管炎,好发于5岁以下婴幼儿[1].KD主要累及中小动脉,特别是冠状动脉病变,在发达国家或地区,已取代风湿热成为导致小儿后天性心脏病的首要原因.本文就近年来有关KD病因及发病机制的进展作一综述.     

小儿川畸病50例临床分析

川畸病（KD）是一种迄今病因尚未明了的急性发热出疹性疾病，其基本病理改变为全身性血管炎，主要侵犯大、中血管．其中冠状动脉血管炎引起的冠脉瘤和冠脉狭窄最为严重，可导致缺血性心脏病、心肌梗死和猝死。现将我院2000年1月～2005年1月收治的50例川畸病例总结如下。     

川崎病护理体会

川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种原因不明的自限性血管炎性综合征,以发热、皮疹、皮肤黏膜病损、淋巴结肿大为临床特征,常导致严重的冠状动脉病变和心脏损害.冬春季发病率较高,婴幼儿发病多.本病发病机制目前认为是易感者感染病原后触发的免疫介导的全身性血管炎性病变[1].通过笔者多年的临床经验,护理川崎病时应注意以下几点.     

川崎病患儿冠状动脉损害的心电图分析

川崎病(KD)是一种以全身性血管炎为主要病理改变的发热性疾病,主要累及小到中等动脉,冠状动脉损害及严重程度是决定其预后的关键因素.近年来国内外均有川崎病发病率呈上升趋势的报道,KD已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的最主要原因[1].本文对85例川崎病患儿心电图结果进行分析,探讨其对川崎病冠状动脉损害的早期诊断价值.     

6个月以下婴儿川崎病的特点

川崎病(Kawasaki disease,KD)是全身性血管炎,主要累及中小动脉,特别是冠状动脉(冠脉),部分患儿形成冠状动脉瘤,严重的可发生冠脉狭窄或血栓从而导致心肌梗死.本病的发病率目前有不断上升的趋势,已成为儿童获得性心血管疾病中的主要疾病之一.     

川崎病30例临床分析

川崎病（KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合症,1967年日本学者川崎富作首先报道.由于本病是一种急性发热性全身血管炎性疾病,易至多个系统受损,尤其以冠状动脉损害为甚,可引起冠状动脉瘤或狭窄,危及患儿生命,现已成为小儿后天性心脏病的主要原因之一[1]. 文通过对我院收治的30例KD患儿临床资料的回顾性分析,旨在提高临床医师对本病的认识,减少误诊率,提高诊治水平.     

川崎病110例临床分析

目的 探讨川崎病(KD)的临床特征、实验室检查、冠脉损害的危险因素及治疗方法.方法 对本院儿科2000年8月-2009年10月诊治的110例KD患儿的资料进行回顾性分析和总结.结果 110例KD中典型89例,不典型21例,男78例,女32例.平均发病年龄为2岁10个月.合并冠脉损害者30例,其中冠脉扩张21例,冠脉瘤9例.对合并冠脉损害者随访6个月~2.5年,完全恢复正常者27例.结论 不典型 KD冠脉损害率高,KD发病l0d内用丙种球蛋白效果好,白细胞升高、血清清蛋白降低、男性及发热时间长是KD合并冠脉损害的危险因素.     

川崎病患者白细胞介素17、肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子变化研究

川崎病（Kawasaki disease,KD）的病理特征以全身中小动脉特别是冠状动脉（简称冠脉）炎性病变为主要病理改变,严重时可以导致冠状动脉的血栓形成、狭窄、梗阻、内膜增厚、动脉瘤以及瘢痕形成,心肌细胞肥大、心肌纤维化及成人期的心肌梗死,并可发生猝死[1].     

川崎病与再发川崎病临床资料的对比研究

川崎病（kawasaki disease,KD）,又称皮肤-黏膜-淋巴结综合征（mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS）,是一种以全身血管炎为主要病变的疾病,可以导致多系统受累[1]。川崎病有一定的再发率,且再发时临床特征复杂。     

糖皮质激素与川崎病

川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性、自限性且病因不明的血管炎性反应症候群,以免疫系统活化和血管内皮系统广泛炎性损害为特征,未经治疗的KD患儿15%～25%可发生冠状动脉病变,导致心肌梗塞、猝死和局部缺血性心脏病,即使起病10 d内使用大剂量静脉丙种球蛋白(WIG),至少5%KD患儿有暂时的冠脉扩张,1%患儿发展为巨大冠状动脉瘤,因此促使研究者们寻求更有效的治疗方案.糖皮质激素     

不完全川崎病的早期诊断（附63例分析）

川崎病（Kawasaki disease,KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种病因及发病机制尚未明确的、以变态反应性全身血管炎为主要病理改变的小儿急性发热性疾病.该病多发于学龄前儿童,以婴幼儿为主,亚裔男婴是高发人群[1];目前已取代风湿热成为我国小儿后天性心脏病的主要原因之一[2].为了寻找不完全川崎病的早期诊断线索,现将我院2003年1月至2012年12月收住院的63例不完全川崎病病例分析报告如下.     

抗中性粒细胞胞质抗体相关性系统性小血管炎的临床表现

抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性系统性小血管炎主要包括韦格纳肉芽肿(WG)、变异性肉芽种性血管炎(CSS)和显微镜下多血管炎(MPA)这三种,ANCA是原发性小血管炎的特异性诊断工具,并可用于判断临床病情的活动和复发[1].     

不完全川崎病2例分析

<正>川崎病(KD)是一种急性、自限性、自身免疫性血管炎综合征,因日本医师川崎富作该病于1967年首次报道而得名[1]。以后在全世界各地及各种族均有报道。随着人们对该病认识的不断深人,一些表现不典型或不完全符合川崎病诊断标准的病例在国内外越来越多。日本近年的研究表明,不完全KD占KD患儿的13.8%,国内一项研究发现,19.4%的KD患儿的表现不典型或不完全[2]。     

川崎病患儿血清白细胞介素-6的变化及意义

<正>川崎病(KD)又名皮肤黏膜淋巴结综合征,是主要发生在婴幼儿的发热性疾病,表现为全身的中小血管炎,最易侵犯冠状动脉,引起冠状动脉扩张、冠状动脉瘤,甚至导致猝死。该病呈逐年增加趋势,在中国、美国、日本已替代风湿性心脏病,成为小儿后天性心脏病的主要原因[1]。KD的病因和发病机制尚未明确,目前普遍认为T细胞异常活化是导致KD病血管免疫损伤的始动环节[2]。异常活化的T细胞和单核细胞释放大量的细胞因子和炎