矽肺患者的血清蛋白电泳图象的初步报告

矽尘被吸入呼吸道后除绝大部份蓄积在肺组织中,有一小部份随血流而到达其它各脏器;而且矽尘对机体的危害作用机制是十分复杂的,故对矽肺不能视为是肺的局部疾患,而是整个机体的疾患,仅其在肺部的表现更为突出。鉴此,我们对住院确诊的19例矽肺患者(包括Ⅰ、Ⅱ期)用纸上电泳法     

矽肺治疗药物的进展

目前,对矽肺病的治疗尚缺乏可靠、特效的方法[1]。矽肺已成为危害劳动者健康最为严重的一种职业病,政府虽十分重视,但矽肺的发病率仍呈上升趋势,其造成的经济损失及身体危害被世人关注。本文仅就国内外有关矽肺的治疗药物综述如下。1矽肺的发病机制目前矽肺的形成有以下几种学说:1.1矽尘致纤维化作用:肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后,二氧化矽表面的矽烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链,改变膜的通透性,促使膜裂解,次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞浆,使线粒体受损害,促使肺泡巨噬细胞崩解死亡,崩解产物中成纤维细…     

天津市正常人群349例尿矽分析

矽分布广泛,在生产环境中被大量应用和接触,矽肺是职业性危害最严重的一种,进行尿矽定量检验对研究职工接触矽尘浓度及矽肺的病理等很有必要,最近我院对349名正常人进行了尿矽测定,求出天津市尿矽正常值,供矽肺防治研究参考。     

矽尘作业工人及矽肺患者的通气功能检查初步报告

矽尘作业工人及矽肺患者的通气功能国内外屡有报告,但由于检查对象不同,所用仪器不同而每有差异。我们这次对137名接触矽尘工人及53名各期矽肺患者进行通气功能测定,通过各种通气功能的比较,期以阐明矽肺时各种通气功能的改变及最大呼气中期流速在矽肺     

矽肺治疗的近况

矽肺的治疗是各国矽肺学者经常关心的问题,直到目前为止,尚未找到一种特别有效的治疗方法。但如正确地采取综合措施,可以延缓矽肺的发展,如有矽肺并发症尤其结核,积极治疗是很重要的。矽肺的治疗可分为病因学治疗和发病机制治疗。早期诊断和及时将矽肺病人调离粉尘作业是属于病因学治疗;促使机体排出二氧化矽或建立排出二氧化矽的条件,从而消     

某钨矿矽肺并发肺结核的调查分析

目的探讨矽肺并发肺结核的发生和发展的情况。方法对某钨矿440例矽肺并发肺结核患者(矽结组)进行回顾性调查,并以该矿329例单纯矽肺患者作为对照组。结果在该矿769矽肺中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期矽矽肺并发肺结核率分别为62.53%、34.48%和93.33%,有显著性差异(P<0.01=。矽结组Ⅰ、Ⅱ期患者发病年龄均小于对照组,但无统计差异(P>0.05);凿岩工的患病率明显高于对照组(P<0.05),其他工种两组无差异(P>0.05);Ⅰ期患者的接尘工龄显著短于对照组(P<0.01)。矽肺并发肺结核率随年代的增加随之降低。矽结组各晋期的时间无显著性差异(P>0.05)。矽结组病死率显著高于对照组(P<0.01),并随着矽肺期的增加而随之增高(P<0.01)。结论矽肺并发肺结核患者多发于凿岩工、接尘工龄较短、病死率较高、并发肺结核率随年代增加而降低。该矿预防和控制并发肺结核工作是有成效的。     

100例矽肺患者的并发症分析

矽肺是由于长期吸入矽尘而引起的一种以肺部纤维化为主的全身性疾病。因肺组织广泛弥漫性纤维化,久而久之,必将累及心肺功能,发生许多合并症,进而导致器质性改变。这些合并症往往成为矽肺患者的直接死因。为了进一步探讨矽肺并发症与各期矽     

矽塵作业工人及矽肺患者通气功能的分析

矽肺是一种重要的职业病,它引起肺脏组织有弥漫性的纤维增生及肺结节的形成,使肺泡弹性及气体交换通道有所改变,可使呼吸有明显的障碍,并可有继发的心脏功能障碍。对矽肺的诊断及劳动能力的鉴定,肺功能测定结果具有重要意义。肺功能的正常值在不同地区、性别、年龄及职业有所不同,吴氏、王氏、汪氏、赵氏等虽有报告,但是由于地区、职业的不同这些数值不适于作为天津市矽尘作业工人的矽肺诊断的参考。因此我们对耐火制造业的矽尘作业工人及43名矽肺患者作了肌通气功能     

烟酸对矽肺患者肺通气功能的干预

<正>矽肺是长期吸入含游离二氧化矽粉尘所致的肺间质纤维化为主的全身性疾病。在煤矿开采、隧道开凿、翻砂、吹砂、采石等工人中广泛流行。临床症状方面,矽肺患者以气短、咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难为主要症状,其中气短最为常见。在功能方面,以肺通气功能障碍为主要表现。目前,烟酸在抑制矽尘致肺纤维化方面的作用机制及效果研究颇多,在动物模型中,烟酸对矽尘致肺组织的炎性反应、抗脂质过氧化具有一定作用。     

344例矽肺患者死亡原因分析

目的回顾某钨矿自1957年8月13日至1981年12月31日共24年4个月内死亡(包括矽肺、矽肺结核)344例。方法344例死亡矽肺患者中首次诊断为矽肺工期276例;越期68期,工期矽肺中49年及其以前始触矽尘48例;1950至1957年始触228例。对工期矽肺的发病年龄、工龄、时间进行分析。结果①历年来矽肺患者死亡数由最少的1958年1例上升至最多的1976年28例;病死率最低是1957年1.16%,最高是1966年5.35%,由1957年2.06%上升至1981年3.35%。死亡数及病死率都在上升。②25年来矽肺、矽肺结核病程年限及死亡年龄平均由1957至1961年的35岁上升到1972至1981年52.8岁;总平均48.11岁。③本组矽肺结核死亡数340例(69.77%),矽肺104例(30.23%),前者>后者1倍多。④从死亡年度看,二者死亡病例在逐年增加,由1957年前的2例增加到1981年23例。死亡最多的是1976年28例,平均每月死亡2例多。结论本文科学反映了矽尘危害的严重和矽肺防治的任务艰巨。反映该矿1958年起综合防尘效果显著,同时表明对触尘工人防痨要高度重视。     

矽尘、石棉尘、棉尘、玻纤尘等对肺通气功能的影响

为了解不同粉尘作业对肺脏功能的影响,我们对矽尘、石棉尘、玻纤尘等作业工人、矽肺及石棉肺患者、寒冷作业工人等进行了肺通气功能检查,现将结果报告如下:     

矽肺治疗和处理方法(草案)

为了贯彻国务院“关于防止厂矿企业中矽尘危害的决定”做好矽肺病人的治疗工作,特提出本建议,供我省厂矿企业医疗单位参考。一、治疗原则矽肺患者的治疗与疗养,应贯彻“五结     

新的矽肺诊断标准在应用中的体会

一九五八年劳动部与卫生部联合公布了矽尘作业工人医疗预防措施实施办法,对矽肺的X线分期及诊断标准作了规定,使矽肺诊断有了准绳。于今年五月卫生部又颁布了新的诊断标准,经过实际工作中的应用,我们认为新的     

关于矽尘危害程度的评价问题

关于矽尘危害的程度,需要根据下列四个问题以作评价:(1)现有防尘措施效果如何,粉尘浓度多少,达到卫生标准的作业面占百分之几?(2)目前矽肺发生强度如何,在目前的粉尘浓度下,工人能干上多少年不得矽     

45例石工矽肺X线分析

自从人类进入石器时代以来,石工作业即与人类的生产和生活发生了密切关系。有人从解剖埃及木乃伊的尸体中,就发现有很多因矽肺而死亡的病例。根据当时的社会生产,埃及木乃伊的矽肺很可能是石工矽肺。因此,可以说石工矽肺是最古老的矽肺。石工虽是一个古老的工种,但因石工是个体操作,分散作业,矽尘资料和病例等收集     

矽肺护理措施

矽肺是因长期吸入二氧化硅（SiO2）粉尘（俗称矽尘）所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主要特征的全身性疾病，是较常见的职业病之一。到目前为止，还没有特效的药物和有效的根治方法，因此，矽肺防治重点在于预防及护理。     

茶多酚对矽尘处理大鼠肺胶原mRNA表达水平的影响

从分子水平探讨茶多酚抑制矽肺纤维化的机制。「方法」使用人Ｐｒｏａ１（Ⅰ）、Ｐｒｏα１（Ⅲ）型胶原ｃＤＮＡ探针,采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术,观察矽尘处理大鼠在饮用不同剂量茶多酚饮水后,肺胶原ｍＲＮＡ水平。结论ＧＴＰ可能抑制矽肺肺胶原基因表达。     

煤工尘肺的研究现状及展望

煤工尘肺（coal workers’pneumoconiosis，CWP）也称为煤尘肺、煤工肺，包括吸入纯煤粉尘所致的煤肺，吸入矽尘所致的矽肺，以及吸入煤尘、矽尘等混和性粉尘所引起的煤矽肺。本病高发于矿区，印度采煤工中CWP的总发生率为8．03％，据我国20个煤矿普查，其发病率在5％～10％。30余年来，CWP引起公共卫生和临床医生的重视，但由于CWP一旦发生，即使脱离接触粉尘，仍可缓慢进展，故至今仍然是一种严重的职业病。     

全肺灌洗术治疗矽肺的初步探讨

本文初步介绍根据血液动力学原理,改进操作方法,对5例矽肺进行10次全肺灌冼获得成功的经验。全肺灌洗术用于矽肺治疗,可以清除贮积在病人肺泡腔内大量已吞噬矽尘,具有免疫活性并可释放致纤维化介质的肺泡巨噬细胞,不仅患者临床症状与肺功能明显好转,而且可能遏制病变发展,改善预后。     

85例矽肺合并结核的临床分析

目的探讨矽肺合并结核的临床特点。方法回顾分析我院2009年至2011年收治的85例初治的矽肺合并肺结核患者临床资料。结果 85例患者中治愈74例,失败7例,死亡4例。结论对于从事矽尘作业的人员应积极做好防护措施,定期体检,力争早诊断早治疗。诊断矽肺合并结核后应脱离粉尘作业,积极治疗。