Notch信号通路与乳腺癌

Notch信号传导通路是影响细胞命运决定的重要通路之一，相邻细胞间通过Notch受体传递信号可以调节包括干细胞在内的多种细胞的分化、增殖和凋亡，影响器官形成和形态发生。Notch信号传导通路中某些分子的基因突变与多种肿瘤的发生发展有关。Notch信号在肿瘤中的作用多样，在不同类型肿瘤中呈现出不同的促癌或抑癌功能。在深入研究Notch信号传导通路的基础上，以其作为靶点设计药物。本文综述了Notch信号通路的组成、其激活方式和主要相关分子以及Notch信号通路在乳腺癌中的作用。     

Notch信号通路在头颈部肿瘤中的研究进展

Notch家族是一组进化上高度保守的跨膜蛋白,广泛存在于细胞表面,对细胞生物活性起重要作用.Notch信号通路参与调控机体正常细胞的分化、增殖和凋亡.Notch信号通路的异常激活在一定程度上能够促进细胞的过度增殖和恶性转化,有效抑制Notch信号通路的活性可抑制肿瘤细胞的生长和增殖,并能够诱导肿瘤细胞的凋亡,为肿瘤治疗开辟新途径.现有研究证实Notch信号通路的活化和抑制与头颈部肿瘤密切相关.通过对Notch信号通路进行调节,可能为头颈部肿瘤的治疗提供新的靶点.本文对Notch信号通路的结构特点、功能及其在头颈部肿瘤中的研究进展进行综述.     

多重功能的CYR61： 肿瘤发生与发展中的重要角色

Cyr61是CCN家族成员之一，人的Cyr61基因位于染色体1q22.3，其编码的蛋白具有镶嵌型多模组结构，可与多种因子相互作用，是一种十分重要的细胞基质调节因子，在细胞的黏附、迁移与增殖以及血管生成、炎症反应和组织重构等重要生理、病理过程中发挥重要的调节作用。尤其重要的是，Cyr61参与肿瘤的发生发展过程，且在不同的肿瘤中其作用有所不同。Cyr61在乳腺癌、神经胶质瘤等肿瘤中起诱导肿瘤细胞增殖和迁移的促癌作用，而在非小细胞肺癌、子宫内膜癌等肿瘤中起到促进细胞凋亡等抑癌作用。Cyr61在不同细胞中的表达受多种信号通路的调控，可与多种整联蛋白结合激活不同的下游通路，调节Bax、Bad、p53和p21WAF1等分子的表达。作为细胞信号转导通路下游的一个重要角色，Cyr61可能成为未来肿瘤药物治疗中的重要靶点。     

Notch3在肿瘤发生发展中的作用

Notch信号通路是一个高度保守的信号通路,在脊椎动物发育过程中扮演重要角色。研究发现Notch受体介导的信号通路在多种肿瘤中异常表达。近年来研究表明Notch3与多种肿瘤的发生发展有着密切的联系,Notch3在调控肿瘤细胞的凋亡、增殖和分化中起着重要作用,本文就Notch3在各类常见肿瘤中的研究进展进行综述,重点探讨Notch3异常表达与肿瘤形成、发展的分子机制,以期推动Notch3作为药物作用靶点的研究。     

Notch信号通路在B细胞恶性肿瘤中的研究进展

 Notch信号通路是一个进化高度保守的经典信号通路,通过调节细胞的增殖、分化和凋亡而影响细胞的命运。研究表明Notch信号的异常与多种肿瘤的发生发展有关,其在B细胞恶性肿瘤中的作用为双向调节作用,既表现为致瘤的作用,又能抑制肿瘤的发生,同时提示Notch信号可能成为B细胞恶性肿瘤治疗的新靶点。     

Notch信号通路在肿瘤干细胞中的研究进展

肿瘤干细胞是一类具有自我更新分化能力,在移植动物宿主中具有致瘤性且对放化疗抵抗的细胞小亚群,是肿瘤复发转移的主要原因。Notch信号通路在进化中高度保守,具有调控细胞增殖、分化和凋亡的功能,且在维持肿瘤干细胞的干细胞特性方面发挥重要作用,在干细胞中与多个信号通路存在交互作用。通过抑制Notch信号通路靶向作用肿瘤干细胞的治疗策略已进入临床试验阶段,具有广阔的发展前景。全文就Notch信号通路在肿瘤干细胞中的作用及其与Wnt、TGF-β、Her-2信号通路的交互作用进行阐述与分析。     

Notch信号通路调控肿瘤细胞凋亡机制研究进展

Notch信号通路在许多肿瘤细胞中异常表达,因其高表达相关性,表现为原癌或抑癌基因作用。当肿瘤细胞因外部刺激或细胞内信号影响Notch信号表达后,Notch信号通过与其他细胞信号通路的“串扰”,或直接调控凋亡蛋白,从而促进或抑制肿瘤细胞凋亡。本文综述了Notch信号通路促进和抑制肿瘤细胞凋亡及其作用机制,通过Notch信号通路在各种凋亡途径中的不同作用机制,为Notch信号通路抗肿瘤治疗提供理论支持。     

肿瘤相关巨噬细胞在胃癌微环境中的作用

肿瘤微环境（TME）是肿瘤细胞及其周围的非肿瘤细胞和基质成分构成的复杂生态系统,包括免疫细胞、成纤维细胞和细胞外基质等多种成分。其中,肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）是TME中的重要成分。TAMs是在TME中浸润并且聚集在恶性肿瘤细胞周围的巨噬细胞,是TME中最为重要的组成细胞之一,在肿瘤发生发展中发挥重要作用。TAMs可通过分泌细胞因子和外泌体等与TME中的其他细胞相互作用,导致免疫抑制型TME,促进肿瘤细胞增殖转移。文章重点讨论TAMs在胃癌TME中的生物学特征、在胃癌侵袭和转移中的作用、免疫耐药机制以及与其他细胞间的相互作用,以期为实现针对TAMs的胃癌靶向治疗提供思路。     

血管内皮生长因子和Notch信号通路与肿瘤血管生成

血管内皮生长因子(VEGF)和Notch信号通路是血管发育及肿瘤血管生成的重要机制.阻断VEGF可抑制肿瘤生长和血管生成.Notch能抑制内皮形成尖端细胞,减少血管生成.实验证明,两条通路相互作用,联合阻断VEGF和Notch信号通路可协同抑制肿瘤生长.对VEGF和Notch通路的研究,将为肿瘤临床治疗提供新的方法.     

信号传导通路与肿瘤侵袭和转移机制的研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的生物学特性之一,涉及癌基因和抑癌基因的激活或失活,许多癌基因和抑癌基因位于不同信号传导通路的不同部位,对肿瘤的发生、发展、侵袭和转移具有重要的作用.JAK-STAT、MAPK、Wnt、Notch信号传导通路与肿瘤侵袭转移的分子机制具有密切的关系.因此,深入研究信号传导通路与肿瘤侵袭和转移的机制必将为肿瘤靶向性基因治疗提供新的分子靶点和途径.