MiRNA-126*靶基因预测及其相关信号通路的生物信息学分析

目的：通过对miRNA-126*进行靶基因预测及信号通路生物信息学分析,以期为miRNA-126*靶基因相关实验及其调控肺发育机制的深入研究奠定基础。方法：首先利用microRNA（miRNA）芯片技术分别检测胎龄16 d、19 d和21 d胎鼠肺组织中miRNA-126*的表达水平,进而应用miRGen2.0数据库通过生物信息学方法预测其可能的靶基因,然后对其靶基因集合应用Cytoscape及其插件BiNGO进行功能富集分析（GO-analysis）,最后应用DAVID数据库进行靶基因信号转导通路富集分析（KEGG Pathway analysis）。结果：miRNA-126*表达量在胎龄16 d、19 d和21 d 3组胎肺组织间逐渐上升。miRNA-126*预测靶基因共有422个,其靶基因集合功能富集于葡萄糖醛酸转移酶、糖代谢等分子功能,多细胞器官发育、发育进程等生物学过程及细胞分隔、细胞器界膜等细胞组分上。信号转导通路则显著富集于RNA降解信号通路,以及朊蛋白疾病信号通路中。结论：本研究结果提示miRNA-126*参与了大鼠胎肺发育过程,为今后研究肺发育提供理论基础。     

microRNA-296-5p靶基因的预测及在肺发育中的应用

目的 对rno-microRNA-296-5p（miR-296）靶基因预测并进行相关生物信息学分析,为深入研究miR-296与胎肺发育相关的生物学功能提供理论依据。方法 应用PubMed、Google等信息搜索工具检索miR-296的现有研究,并通过miRBase获取其序列特征以及进化的保守性;利用TargetScan数据库进行miR-296的靶基因预测;并利用DAVID Bioinformatics Resources 6.8数据库对靶基因进行功能富集分析;利用KEGG数据库对靶基因进行信号转导通路分析。结果 已有的文献表明miR-296在许多生物学过程中发挥重要作用,序列在多物种间高度保守。miR-296调控的靶基因参与分子功能、细胞组分和生物学过程等方面,靶基因集合的信号转导通路显著富集于MAPK信号通路、Wnt信号通路、TGF-β信号通路等（均P 结论 通过对miR-296靶基因的生物信息学分析,为研究miR-296在肺发育中的作用提供了功能与机制的线索。     

microRNA对儿童哮喘靶基因调控的生物信息学分析

目的应用生物信息学技术分析尘螨过敏哮喘儿童特异性microRNA(miRNA)及其靶基因筛选,探讨哮喘发病机制。方法采用病例对照研究,在62对尘螨过敏哮喘患儿及同龄正常无过敏儿童中,随机选取12例哮喘患儿及对照者进行microRNA芯片分析,比较两组中存在异常表达的miRNAs,并在其余病例中进行RT-qPCR验证和生物信息学分析。结果尘螨过敏哮喘儿童中有6个microRNA表达较对照组下调2倍以上,分别为miRNA-151a-5p、625-5p、126-3p、513a-5p、27b-3p、22-3p,差异均有统计学意义(P0.05)。进一步的生物信息学富集分析发现,这些microRNAs调控的PPARGC1B、CBL、ONECUT2、ESR1、EGFR、SYK、STAT1与炎症因子信号通路有着显著性关联(P0.05)。结论 miRNA-625-5p、513a-5p、27b-3p、22-3p可能通过共同调控相关靶基因,形成一个网络通路,参与尘螨诱发儿童哮喘的发生。     

转录因子FOXP2调控先天性巨结肠相关基因表达的生物信息学分析

目的鉴定与肠神经系统发育以及先天性巨结肠(HSCR)发生相关的转录因子。方法运用ChEA3数据库对调控HSCR易感基因表达的转录因子进行预测以及富集分析,使用GeneMANIA在线工具构建转录因子与靶基因的蛋白-蛋白相互作用网络图,探讨其可能调控的分子通路,以Human Protein Atlas数据库对转录因子进行蛋白表达定位,探究其在神经系统和结肠的表达情况。采用实时荧光定量PCR方法,验证相关转录因子在30例HSCR患儿的狭窄段和扩张段肠管标本中的表达差异。结果用ChEA3数据库对已报道的119个HSCR易感基因的转录因子预测及富集分析发现,FOXP2可以靶向作用于其中46个基因。在GeneMANIA数据库中分析显示FOXP2可能调控多个HSCR易感基因的表达,与Hedgehog通路的GLI3共表达,与PTCH1存在遗传相互作用。Human Protein Atlas数据库分析显示,FOXP2蛋白在脑神经元细胞和结肠组织中高表达。30例HSCR患儿中位年龄为1岁,其中男23例、女7例,荧光定量PCR结果显示,FOXP2的mRNA表达量在病变组织较临近正常组织下降,差异有统计学意义(t=5.819,P0.001)。结论 FOXP2可能通过调控Hedgehog信号通路,影响肠神经细胞发育过程,与HSCR的发病相关。     

TGFBR1和FGF9蛋白参与miRNA-140-5p调控肾母细胞瘤细胞的增殖过程

目的 本研究拟探讨rniRNA-140-5p在肾母细胞瘤增殖过程中的调控作用以及TGF-BR1和FGF9蛋白参与此过程的作用机制.方法 采用miRNA芯片技术分析肾母细胞瘤患儿肿瘤组织和瘤旁正常组织的miRNA表达谱,结合生物信息学预测和文献报道,选取表达差异显著的miR-NA-140-5p作为研究对象,扩大样本进行Real-time PCR验证;MTS方法检测miRNA-140-5p对细胞增殖率的影响;双荧光素酶实验验证miRNA-140-5p的直接下游靶基因;Western-blot法检测TGF-BR1蛋白表达;ELISA法检测细胞上清中FGF9蛋白表达.结果发现与瘤旁组织相比,miRNA-140-5p在肾母细胞瘤组织和瘤旁正常组织的相对表达量分别为1.69±0.83和6.37±3.25,肾母细胞瘤组miRNA-140-5p的表达量明显降低(P＜0.05).在肾母细胞瘤细胞株G401及SK-NEP-1中,发现过表达miRNA-140-5p可有效降低G401及SK-NEP-1的增殖率,将miRNA无关序列(miRNA-con)转染组细胞增殖率设为100％,与其相比,转染miRNA-140-5p的G401细胞组的增殖率为(87±15)％比(100±20)％,SK-NEP-1细胞组为(91±12)％比(100±9)％,组间比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).利用生物信息学软件对miRNA-140-5p直接下游靶基因进行预测,结合肾母细胞瘤相关基因,选择TGFBR1和FGF9基因为miRNA-140-5p的直接下游靶基因;通过双荧光素酶实验证实miRNA-140-5p可直接靶向TGFBR1和FGF9基因.将miRNA-con转染组TGFBR1蛋白表达量设为1,与其相比,过表达miRNA-140-5p的G401及SK-NEP-1细胞内,TGFBR1蛋白表达量降低(G401细胞降为0.67;SK-NEP-1细胞降为0.87)(P＜0.05).与miRNA-con转染对照组相比,G401及SK-NEP-1细胞上清中FGF9蛋白表达量下降,G401组为(478.66±66.32) pg/ml比(535.64±78.53) pg/ml,SK-NEP-1细胞组为(486.57±71.01)pg/ml比(601.26±77.68) pg/ml,组间比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 患儿肾母细胞瘤中miRNA-140-5p表达量低于瘤旁正常组织,miRNA-140-5p影响肾母细胞瘤细胞的增殖,TGFBR1和FGF9蛋白可能参与了miRNA-140-5p调控肾母细胞瘤细胞增殖的过程.     

耐药性癫痫患儿外周血microRNAs的表达差异分析北大核心CSCD

目的研究耐药性癫痫患儿外周血microRNAs(miRNAs)的表达,为早期识别儿童耐药性癫痫寻找有诊断价值的生物标志物。方法回顾性研究。收集2018年1月至2019年6月在郑州大学第一附属医院儿科神经专科门诊的癫痫患儿组成的耐药性癫痫组(R组)、药物反应性癫痫组(F组)和同期儿童保健门诊体检健康的儿童组成的健康对照组(J组)的外周全血标本各5例,采用高通量测序法检测每个标本miRNAs的表达;以相同条件再次收集R′组(5例)、F′组(7例)和J′组(6例)儿童的外周全血标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证11个候选miRNAs在3组中的表达;受试者工作特征曲线(ROC)分析7个目标miRNAs区分耐药性癫痫和药物反应性癫痫患儿的功效,在线数据库预测并筛选7个目标miRNAs的靶基因,并对候选靶基因进行基因组百科全书(KEGG)和基因功能(GO)分析。3组间比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。结果与F组比较,R组共68个差异表达miRNAs,其中22个miRNAs表达上调,46个miRNAs表达下调。qPCR结果显示,11个候选miRNAs中有7个(let-7f、miR-99a-5p、miR-99b-5p、miR-125a-5p、miR-125b-5p、miR-142-5p、miR-100)表达和高通量测序结果一致。ROC曲线分析发现,当miR-99a-5p、miR-99b-5p、miR-125a-5p、miR-125b-5p、miR-142-5p、miR-100的临界值分别大于0.56、1.00、3.17、2.24、2.09、0.59时,这些miRNAs均有较高的曲线下面积(AUC)(≥0.871)、敏感性(≥80.0%)及特异性(≥85.7%),有望成为诊断儿童耐药性癫痫的生物学标志物,其中miR-125b-5p诊断耐药性癫痫最优。生物信息学分析发现miR-125b-5p可能参与调控的信号通路有缺氧诱导因子-1信号通路、胰岛素信号通路、调控干细胞多能性信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、鞘磷脂信号通路、神经营养蛋白信号通路、哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白信号通路。结论耐药性癫痫患儿外周全血中miRNAs的表达谱和药物反应性癫痫患儿比较存在明显差异,miR-125b-5p有望成为诊断儿童耐药性癫痫的生物学标志物。     

支气管肺发育不良患儿血清白细胞介素33的水平变化及临床意义

目的 探讨白细胞介素33（IL-33）在早产儿支气管肺发育不良（BPD）发生、发展中的作用及意义。方法 本研究采用前瞻性队列研究，选取胎龄≤32周和/或出生体重≤1 500 g的早产儿128例，根据病情分为非BPD组50例，轻度BPD组32例，中度BPD组30例，重度BPD组16例，收集所有早产儿母亲产前因素（母亲产前使用激素、母亲绒毛膜羊膜炎）、患儿产时因素（性别、胎龄、出生体重、分娩方式、出生窒息）、生后治疗情况（肺表面活性物质、有创通气时间、无创通气时间、肠外营养时间、总住院时间）；对各组早产儿分别于生后第1天、第14天、第28天采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-33水平，比较不同组别生后不同时间血清IL-33水平差异；对中重度BPD患儿确诊后采用传统激素治疗（DART方案），检测治疗前后两组间血清IL-33水平变化。结果 BPD早产儿在母亲感染绒毛膜羊膜炎、胎龄、出生体重、出生窒息、有创通气时间、无创通气时间、肠外营养时间、总住院时间等方面，与非BPD早产儿比较，差异均有统计学意义（P < 0.05），且上述指标在不同病情严重程度BPD早产儿组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。早产儿生后第1天、第14天、第28天，BPD组患儿血清IL-33水平高于非BPD组，且BPD病情程度越重，IL-33水平越高；随着生后时间的推移，BPD患儿血清IL-33水平有升高趋势（P < 0.05）。中重度BPD早产儿采用DART方案治疗后血清IL-33水平较治疗前均降低（P < 0.05）。结论 血清IL-33与BPD发生及病情严重程度密切相关，DART方案抗炎治疗可降低BPD患儿血清IL-33水平。     

新生儿呼吸窘迫综合征并发支气管肺发育不良风险基因巢式病例对照研究

背景：既往已有许多针对支气管肺发育不良（BPD）风险基因的研究,但不同研究遗传表型差异大,无法作为呼吸窘迫综合征（RDS）并发BPD的遗传风险基因。 目的：筛选RDS并发BPD的遗传风险因素,明确其对RDS患儿预后的影响。 设计：巢式病例对照研究。 方法：以2016年1月1日至2021年8月1日在复旦大学附属儿科医院住院治疗、临床确诊RDS的患儿为队列人群,以是否并发BPD分为 BPD组和非BPD组。采用倾向性评分策略平衡2组胎龄,采用罕见变异关联性分析和功能富集分析,探索罕见变异基因富集的生物学过程,并筛选在BPD组中存在显著较多有害变异的候选风险基因。从GEO数据库检索RDS并发BPD高度相关基因表达数据,行基因表达模式的时间序列分析,验证本文高变异负荷基因的表达特征。 主要结局指标：RDS并发BPD风险基因。 结果：倾向性评分匹配后BPD组111例,非BPD组157例,2组的胎龄差异无统计学意义。基于2 742个背景基因显著富集的1 558个生物学过程（P<0.01）,蛋白质截断变异最显著富集的基因集与蛋白激酶活性有关（P=0.011）,BPD组中携带蛋白质截断变异的基因总数最多的是阳离子跨膜转运相关基因（P=0.027）。错义/非同义变异最显著富集的基因集与生长发育的调节有关（P=0.001）。BPD组中有26个基因的错义/非同义罕见变异负荷显著高于非BPD组（P<0.05）,其中3个基因（ARSB、B9D2和UVSSA）差异有统计学意义（P<0.01）。通过GEO数据库数据验证,ARSB在重度BPD中显著低表达（P<0.001）,时间序列分析发现ARSB基因在重度BPD新生儿中表达模式与无/轻度BPD新生儿差异有统计学意义（P<0.01）。 结论：ARSB基因为RDS并发BPD的风险基因。     

MiR-125a-5P 通过靶向生长因子受体结合蛋白-10调控髓母细胞瘤表皮生长因子受体信号通路北大核心CSCD

目的：探索 miR-125a-5P 在髓母细胞瘤表皮生长因子受体（EGFR）信号通路中的调控机制。方法利用 TargetScan 和 Sanger 软件在 EGFR 信号通路中预测 miR-125a-5P 的潜在靶点,脂质体介导细胞基因转染,共分3组：对照组、无义组和 miR-125a-5P 组。荧光素酶实验验证 miR-125a-5P 与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂-2B（CDKN2B）、E2F 转录因子3（E2F3）、丝裂原活化蛋白激酶-14（MAPK14）和生长因子受体结合蛋白-10（GRB10）间的靶矢关系;转染髓母细胞瘤 D341细胞 miR-125a-5p 寡核苷酸,反转录聚合酶链反应检测D341细胞中 miR-125a-5p 的表述水平,噻唑蓝法绘制细胞生长曲线,Transwell 实验检测瘤细胞迁移能力, Western blot 法检测 GRB10、EGFR、磷脂酰肌醇-3-羟基激酶（PI3K）和 Ras 的蛋白表达水平。结果荧光素酶实验结果显示,GRB10是所检测基因中唯一的 miR-125a-5P 靶基因;获得 miR-125a-5P 转染后 D341细胞增殖速度减慢。miR-125a-5P 组的细胞迁移率与对照组[（38.16±7.47）％]和无义组[（36.79±8.94）％]比较, miR-125a-5P 组最低[（13.59±4.41）％],3组间比较有统计学差异（χ2＝11.495,P 约0.05）。miR-125a-5P 转染可致 EGFR 蛋白表达水平升高1.67倍,GRB10、PI3K 和 Ras 的水平分别降低至23％、61％和42％。结论miR-125a-5P 通过靶向沉默GRB10的表达抑制髓母细胞瘤EGFR 下游信号通路,发挥肿瘤生长抑制作用。     

支气管肺发育不良早产儿婴儿期预后研究

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）患儿婴儿期体格发育、呼吸系统常见疾病发生情况以及运动发育情况。方法 回顾性分析2012年1月至2015年12月入住新生儿重症监护室的BPD早产儿的临床特征和婴儿期结局，并与同期住院胎龄及出生体重相近但未发生BPD的早产儿进行比较，比较两组早产儿婴儿期生长发育和运动发育情况、住院次数以及肺炎、喘息等疾病的发生情况。结果 与非BPD组患儿相比，BPD组患儿出院时更容易发生宫外发育迟缓（48% vs 41%），且生后更容易发生肺炎、喘息、湿疹、鼻炎，因呼吸道感染再次住院次数增加，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。矫正3月龄、6月龄及12月龄时BPD组患儿头围小于非BPD组（P < 0.05）。矫正6月龄及9月龄时BPD组患儿粗大运动、精细运动以及总发育商均落后于非BPD组患儿（P < 0.05）。结论 BPD患儿出院时容易发生宫外发育迟缓，头围增长相对缓慢，婴儿期易发生肺炎及喘息，而且矫正6月龄及9月龄运动发育落后于非BPD早产儿。     

支气管肺发育不良早产儿体积描记肺功能的动态观察

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）对早产儿肺功能的影响。方法 根据是否发生BPD及BPD程度将72名早产儿分为3组：非BPD组（n=44）、轻度BPD组（n=15）、中度BPD组（n=13），采用体积描记术测定各组生后7 d、14 d及28 d的肺功能。结果 3组早产儿公斤体重潮气量（TV/kg）、功能残气量（FRC）、达峰时间比（% T-PF）、达峰容积比（% V-PF）在生后7 d、14 d及28 d均逐渐升高，而公斤体重气道阻力（Reff/kg）及呼吸频率（RR）则逐渐下降（P < 0.05）；轻度及中度BPD组在生后7 d、14 d、28 d的TV/kg、FRC、% T-PF、% V-PF均低于非BPD组，而Reff/kg及RR则高于非BPD组（P < 0.05）；中度BPD组在生后7 d的气道阻力（Reff）、Reff/kg、公斤体重功能残气量（FRC/kg）高于轻度BPD组（P < 0.05）。结论 BPD患儿存在一定程度的肺功能受损；体积描记肺功能监测有助于评估BPD患儿在新生儿期的肺发育。     

支气管肺发育不良早产儿血清YKL-40和HMGB1水平的变化

目的 探究早产儿生后外周血人软骨糖蛋白-39（YKL-40）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平动态变化与支气管肺发育不良（BPD）的关系。方法 前瞻性选择2017年7月至2019年8月新生儿重症监护室收治的出生胎龄≥ 28周且<32周、出生体重<1 500 g的早产儿，根据诊断分为BPD组（n=35）和非BPD组（n=51）。通过酶联免疫吸附法检测早产儿生后第3、7、14天血清YKL-40和HMGB1浓度并进行比较。结果 BPD组第3、7、14天血清YKL-40浓度均低于非BPD组（P < 0.001），HMGB1浓度均高于非BPD组（P < 0.001）。两组第7、14天血清YKL-40及HMGB1浓度均高于第3天（P < 0.017）。BPD组第14天HMGB1浓度高于第7天（P < 0.017），第7、14天YKL-40浓度差异无统计学意义（P > 0.017）。非BPD组第14天YKL-40浓度高于第7天（P < 0.017），第7、14天HMGB1浓度差异无统计学意义（P > 0.017）。结论 BPD及非BPD早产儿生后第3、7、14天外周血中YKL-40及HMGB1水平存在差异，两者可能与BPD的形成相关。     

不同程度支气管肺发育不良早产儿的临床特征及预后分析

目的 探讨不同程度支气管肺发育不良（BPD）早产儿的临床特点及预后。方法 收集2014年3月至2016年3月入住NICU诊断为BPD且胎龄 < 32周的144例早产儿的临床资料,其中轻度组81例,中重度组63例,对轻度组与中重度组围生期高危因素及治疗情况、合并症及并发症、呼吸系统预后等情况进行比较和分析。结果 中重度组胎龄大于轻度组（P < 0.05）,但小于胎龄儿比例高于轻度组（P < 0.05）。中重度组重度子癎前期比例高于轻度组（P < 0.05）,先兆早产比例低于轻度组（P < 0.05）。中重度组生后2周仍需机械通气比例、机械通气时间、总氧疗时间、住院时间、肺炎及胆汁淤积综合症发生率高于轻度组（均P < 0.05）,枸橼酸咖啡因应用率低于轻度组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示,小于胎龄儿（OR=5.974）、肺炎（OR=2.590）、出生2周仍需机械通气（OR=4.632）是BPD程度较重的危险因素（P < 0.05）。纠正胎龄40周肺功能检测中,中重度组达峰时间比（TPTEF/TE%）、达峰容积比（VPEF/VE%）及25%潮气量时呼吸流速（TEF25%）均低于轻度组（P < 0.05）。随访至纠正胎龄1岁,中重度组因肺炎反复入院率及喘息发作率均高于轻度组（P < 0.05）。结论 小于胎龄儿、肺炎、机械通气时间较长与BPD的严重程度相关,可加重BPD程度。中重度BPD患儿肺功能较差,易出现反复感染、喘息等并发症,应关注其远期预后。     

应用弥散张量成像评价支气管肺发育不良早产儿脑白质发育的研究

目的 应用磁共振弥散张量成像（DTI）的各项异性分数（FA）和表观弥散系数（ADC）评价支气管肺发育不良（BPD）早产儿的脑白质发育。方法 以2016年8月至2019年4月生后24 h内收住NICU的出生胎龄≤32周、出生体重<1 500 g，且出院前完成头颅MRI及DTI检查的96例早产儿为研究对象。根据出院诊断分为BPD组（n=48）和非BPD组（n=48），比较两组DTI相同感兴趣区的FA值和ADC值。结果 两组早产儿脑室周围-脑室内出血、脑室周围白质软化、局灶性脑白质损伤等发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。BPD组早产儿内囊后肢、胼胝体压部、枕叶白质、小脑、大脑脚的FA值低于非BPD组（P < 0.05），各ADC值高于非BPD组（P < 0.05）。与非BPD组相比，BPD组早产儿呼吸暂停次数更多、肺炎发生率和机械通气比例更高、辅助通气时间更长（P < 0.05）。结论 BPD对早产儿脑白质发育具有潜在影响，可导致脑白质发育延迟，因此，需关注该类患儿的神经功能。     

早产儿支气管肺发育不良严重程度的影响因素

目的 探讨早产儿支气管肺发育不良（BPD）严重程度的影响因素。方法 收集2011 年1 月至2013 年12 月住院28 d 以上的明确诊断为BPD 的早产儿110 例,根据临床分度标准分为轻度BPD（52 例）、中度BPD（44 例）、重度BPD（14 例）,探讨不同分度BPD 与出生胎龄、出生体重、窒息、吸氧、母亲妊娠并发症、宫内感染性肺炎及机械通气等因素的关系。结果 不同分度BPD 与出生胎龄、出生体重、母亲产前感染、吸氧浓度>40% 的持续时间、是否机械通气、机械通气参数、机械通气时间、持续气道正压通气（CPAP）时间、是否采用INSURE 模式及是否合并解脲脲原体感染、宫内感染性肺炎及动脉导管未闭有关。有序logistic 回归分析显示机械通气参数中的吸气峰压（OR=1.260,95%CI：1.096~1.448）、机械通气时间（OR=1.010,95%CI：1.005~1.016）为BPD 严重程度的独立危险因素,采用INSURE 模式为保护因素（OR=0.208,95%CI：0.060~0.923）。结论 早产儿BPD 严重程度与多种因素有关;避免低出生体重早产儿出生、缩短应用机械通气时间、防止和减少肺部感染以及尽量采用INSURE 技术是预防BPD 进展的重要措施。     

两种不同通气模式在呼吸窘迫综合征早产儿撤机阶段的应用对比

目的 比较同步间歇指令通气（SIMV）与压力支持加容量保证通气（PSV+VG）两种模式在呼吸窘迫综合征（RDS）早产儿撤机阶段的应用效果。方法 选择2016年3月至2017年5月入住新生儿重症监护室、胎龄小于32周,且需要机械通气的40例RDS早产儿作为研究对象。40例患儿从进入撤机阶段开始被随机分为SIMV组和PSV+VG组,每组各20例。比较两组间呼吸机参数、动脉血气、撤机时间（从进入撤机阶段到拔管时间）、拔管后经鼻持续气道正压通气（NCPAP）使用时间以及拔管失败率;比较两组病死率及气胸、动脉导管未闭（PDA）、支气管肺发育不良（BPD）的发生率。结果 与SIMV组比较,PSV+VG组的平均气道压、撤机时间、撤机后NCPAP使用时间、拔管失败率均明显降低,差异有统计学意义（P < 0.05）。而两组在动脉血气、病死率及气胸、PDA、BPD发生率等方面的比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 在RDS早产儿撤机阶段,PSV+VG模式可能是一种相对安全有效的通气方式,但仍需要大样本、多中心的临床试验来证实。     

早产儿血清脂联素与骨密度的关系

目的 检测早产儿血清脂联素水平,探讨早产儿血清脂联素与骨密度的关系.方法 共选取72 例新生适于胎龄儿为研究对象,根据胎龄分为早期早产儿组(31~33+6 周,13 例)、晚期早产儿组(34~~36+6周,16 例)、足月儿组(37~42 周,43 例).生后1 周内采集静脉血测定血清脂联素水平;同时行超声定量技术测量左侧胫骨声波的传导速度(SOS)来评估骨密度.结果 早期早产儿组胫骨SOS 值低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组胫骨SOS 值低于足月儿组,差异均具有统计学意义(P<0.05).早期早产儿组血清脂联素水平低于晚期早产儿组和足月儿组,晚期早产儿组血清脂联素水平低于足月儿组,差异均具有统计学意义/(P<0.05).早产儿血清脂联素水平与胫骨SOS 值呈正相关(r=0.664,P<0.05).多元线性回归分析显示血清脂联素和出生体重是早产儿胫骨SOS 值的独立影响因素.结论 早产儿血清脂联素水平低于足月儿,与早产儿骨密度呈正相关.     

晚期早产儿和早期足月儿1岁时神经心理发育水平的随访研究

目的 探讨晚期早产儿和早期足月儿1岁时的神经心理发育水平。方法 选择矫正年龄为1岁的1 257名儿童为研究对象。根据其出生时胎龄分为4组：早期早产儿（胎龄28~33⁺⁶周）、晚期早产儿（胎龄34~36⁺⁶周）、早期足月儿（胎龄37~38⁺⁶周）及完全足月儿（胎龄39~41⁺⁶周）。采用Gesell发展量表评估其神经心理发育水平，比较各组儿童在1岁时神经心理发育状况。结果 4组儿童1岁时5大能区（适应性、大运动、精细动作、语言、个人社交）发育商的差异均有统计学意义（P < 0.05），且均表现为完全足月儿 > 早期足月儿 > 晚期早产儿 > 早期早产儿的趋势（P < 0.05）；各能区发育迟缓率也均表现为完全足月儿最低，早期早产儿最高（P < 0.05）。与完全足月儿相比，早期足月儿适应能力发育落后的风险增加（OR=1.796，P < 0.05）；晚期早产儿适应能力和精细动作发育落后的风险较高，OR值分别为2.651、2.679（P < 0.05）；早期早产儿适应能力、精细动作和个人社交能力发育落后的风险较高，OR值分别为4.069、3.710、3.515（P < 0.05）。结论 儿童1岁时神经心理发育落后的风险随出生胎龄的增加而降低，呈现剂量反应效应。早期足月儿和晚期早产儿仍然存在不同程度的发育落后，应重视早期足月儿和晚期早产儿的保健随访。