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非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与脂联素基因表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨NAFLD患者胰岛素抵抗(IR)与脂肪组织脂联素基因表达的关系。方法用SYBR GreenI实时定量RT-PCR方法检测脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,用稳态模型法计算IR指数。结果肥胖和非肥胖NAFLD患者及对照组IR指数分别为:3.0±0.8、2.8±0.9和2.0±0.6、1.2±0.5,其脂肪组织脂联素基因表达和血浆脂联素浓度较对照各组显著降低(P〈0.05),IR与脂联素基因表达(r=0.5,P〈0.05)和血浆脂联素浓度负相关(,=0.4,P〈0.05),与血清甘油三酯正相关(r=0.3,P〈0.05)。结论NAFLD患者的IR与脂肪组织脂联素基因低表达有关,脂联素基因低表达在IR和NAFLD发病中起了一定作用。 相似文献
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目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素、脂联素的变化及其与胰岛素抵抗的关系. 方法 选取NAFLD患者60例,同期门诊体检健康者60名为对照组,ELJSA法测定血清瘦素、脂联素水平,并检测体质量指数、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、ALT、AST、γ-谷氨酰转肽酶(GGT),稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用SPSS10.0软件包进行统计学分析,计量资料差异性比较用方差分析和t检验,多因素相关性用Spearman分析和Logistic回归分析. 结果 血清瘦素、脂联素水平NAFLD组分别为(12.37±1.99)μg/L和(12.69±2.83)mg/L,对照组分别为(5.20±1.03)μg/L和(22.83±4.61)mg/L,t值分别为24.661和14.516,P值均<0.01;HOMA-IR,NAFLD组为4.86±0.63,对照组为1.91±0.41,t值为30.451,P<0.01.Logistic多因素回归分析显示瘦素与腰臀围之比、HOMA-IR、空腹血糖呈独立正相关,β值分别为8.175、0.974和0.564,P值均<0.01;脂联素与HOMA-IR、体质量指数呈独立负相关,β值分别为-0.495和-0.314,P值均<0.01.结论 NAFLD患者血清瘦素、脂联素的变化与胰岛素抵抗有关. 相似文献
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Objective To investigate the serum leptin and adiponectin levels in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) patients, and their relationship with insulin resistance. Methods A total of 120 cases were enrolled and divided into two groups: NAFLD group (n = 60) and normal control group (n = 60). The serum levels of leptin and adiponectin were measured by EL1SA. The body mass index (BMI), waist-to-hip ratio (WHR), triglyceride (TG), total cholesterol (Tchol), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), fasting blood glucose (FBG) and HOMA-IR (homeostasis model assessment insulin resistance) were detected and analyzed. Results Compared with control group, the serum leptin level in NAFLD group was Significantly higher [(12.37 ± 1.99) μg/Lvs (5.20 ± 1.03)μg/L,P<0.01], while the serum adiponectin level was significantly lower [(12.69 ± 2.83) mg/L vs (22.83 ± 4.61) mg/L, P < 0.01]. HOMA-IR was also much higher in NAFLD group than that in control group[(4.86 ± 0.63) vs (1.91 ± 0.41), P < 0.01]. Logistic regression analysis showed that leptin was positively correlated with WHR ( P = 8.175, P < 0.01), HOMA-IR ( P = 0.974, P < 0.01 ), FBG ( β = 0.564, P < 0.01). In contrast, adiponectin inversely associated with HOMA-IR ( β = -0.495, P < 0.01 ) and BMI ( β = -0.314, P < 0.01) respectively. Conclusions The increased serum leptin level and decreased serum adiponectin level in NAFLD patients independently associated with HOMA-IR. 相似文献
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Objective To investigate the serum leptin and adiponectin levels in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) patients, and their relationship with insulin resistance. Methods A total of 120 cases were enrolled and divided into two groups: NAFLD group (n = 60) and normal control group (n = 60). The serum levels of leptin and adiponectin were measured by EL1SA. The body mass index (BMI), waist-to-hip ratio (WHR), triglyceride (TG), total cholesterol (Tchol), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), fasting blood glucose (FBG) and HOMA-IR (homeostasis model assessment insulin resistance) were detected and analyzed. Results Compared with control group, the serum leptin level in NAFLD group was Significantly higher [(12.37 ± 1.99) μg/Lvs (5.20 ± 1.03)μg/L,P<0.01], while the serum adiponectin level was significantly lower [(12.69 ± 2.83) mg/L vs (22.83 ± 4.61) mg/L, P < 0.01]. HOMA-IR was also much higher in NAFLD group than that in control group[(4.86 ± 0.63) vs (1.91 ± 0.41), P < 0.01]. Logistic regression analysis showed that leptin was positively correlated with WHR ( P = 8.175, P < 0.01), HOMA-IR ( P = 0.974, P < 0.01 ), FBG ( β = 0.564, P < 0.01). In contrast, adiponectin inversely associated with HOMA-IR ( β = -0.495, P < 0.01 ) and BMI ( β = -0.314, P < 0.01) respectively. Conclusions The increased serum leptin level and decreased serum adiponectin level in NAFLD patients independently associated with HOMA-IR. 相似文献
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瘦素及脂联素与非酒精性脂肪性肝病 总被引:1,自引:0,他引:1
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作为代谢综合征在肝脏的表现,是一个多因素共同作用的结果,近年来已成为临床高发疾病之一。除了胰岛素抵抗(IR)在本病发生发展过程中起着重要作用外,脂联素(APN)、瘦素(LP)水平变化与胰岛素抵抗以及与NAFLD的关系受到关注。本文就脂联素(APN)、瘦素(LP)在NAFLD发病中的作用予以综述。 相似文献
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脂联素受体在胰岛细胞表达,脂联素促进胰岛素的分泌 总被引:20,自引:3,他引:20
目的 检测脂联素受体(AR)在大鼠胰岛细胞的表达和脂联素对体外胰岛细胞分泌胰岛素的影响。方法 RT PCR和免疫细胞化学方法检测AR1、AR2的mRNA和蛋白表达;并在体外用脂联素(100μg/L)和不同浓度葡萄糖(3. 3, 5. 6, 16. 7mmol/L)处理胰岛细胞,放免法测定上清液的胰岛素浓度。结果 RT PCR扩增出胰岛AR1和AR2基因,并经直接和亚克隆测序证实;胰岛免疫细胞化学荧光染色AR1和AR2呈阳性;经脂联素处理后的胰岛细胞,在高糖(16. 7mmol/)培养 6~24h,其胰岛素分泌持续增加(均P<0. 05)。结论 胰岛细胞上存在AR1和AR2,以前者为主。在高糖情况下,一定浓度的脂联素可在体外促进胰岛细胞的胰岛素分泌和释放。 相似文献
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脂联素:从胰岛素抵抗到胰岛β细胞功能 总被引:3,自引:1,他引:3
胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2]。从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素。因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用。与此同时,随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等细胞因子的发现,脂肪组织的内分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中的作用… 相似文献
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非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗及血清瘦素和脂联素水平的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]研究非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗指数(IRI)、瘦素和脂联素水平的变化,探讨疾病发病中胰岛素抵抗(IR)、瘦素和脂联素的作用.[方法]测定体检和住院人群中NAFLD并肥胖(NAFLD)组、单纯性肥胖(肥胖)组和正常对照组空腹血糖、空腹血清胰岛素,采用稳态模型法计算IRI,同时检测瘦素和脂联素水平.[结果]NAFLD组空腹胰岛素水平和IRI显著高于肥胖组和对照组(P<0.05);NAFLD组和肥胖组的瘦素水平显著高于对照组(P<0.05);NAFLD组和肥胖组的脂联素水平显著低于对照组(P<0.05);直线相关分析后,IRI与血清瘦素水平呈显著正相关(r=0.169 3,P<0.01);而与血清脂联素水平呈显著负相关(r=-0.218 7,P<0.01).[结论]IR可能是NAFLD发生、发展的基础,IR构成NAFLD患者基本特征之一,中央型肥胖是NAFLD的危险因素;NAFLD患者瘦素水平升高而脂联素水平降低,瘦素和脂联素通过不同机制参与了IR的发生、发展,进而影响NAFLD的发病. 相似文献
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目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏脂联素受体(AdipoR)mRNA的表达.方法 喂养高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,分别于2、4、8、12周检测血清生化指标,并取肝组织测肝指数(肝湿重/体重),以RT-PCR法检测肝脏AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达,肝组织冰冻切片苏丹Ⅲ脂肪染色、石蜡切片苏木素-伊红常规染色和Masson三色纤维染色,镜下观察.结果 模型组大鼠2、4、8、12周肝脏AdipoR1 mRNA表达逐步上升,AdipoR2 mRNA表达逐步下降,两者分别于4周、2周开始显著差异于对照组(P均<0.01).模型组肝脏AdipoR2表达与肝指数(r=-0.431,P=0.006)、纤维化评分(r=-0.353,P=0.025)均呈显著负相关.结论 NAFLD大鼠肝脏AdipoR1 mRNA表达增加,AdipoR2 mRNA表达减少,提示肝脏AdipoR表达异常可能参与NAFLD的发病机制. 相似文献
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目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清preptin水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2014年4-8月在上海中医药大学附属普陀医院、同济大学附属东方医院门诊、住院的72例NAFLD患者(NAFLD组),53例年龄、性别匹配的正常对照者(正常对照组)为研究对象。所有受试者进行B超检查,根据B超检查结果将NAFLD组患者分为轻度组(n=20)、中度组(n=30)和重度组(n=22)3个亚组。分别测量身高、体质量、收缩压、舒张压、腰围、臀围、肝功能、血脂、高敏C反应蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白、血清preptin水平,并计算BMI、腰臀比及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。计量资料两组间均数比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验;相关性分析采用Pearson相关系数法;采用多元线性回归分析各变量与preptin之间的关系,采用logistic回归分析各变量与NAFLD之间的关系。结果 NAFLD组preptin水平(385.54±72.78)pg/ml较正常组(303.85±57.54)pg/ml显著升高(t=-6.76,P0.001);轻度、中度和重度NAFLD组preptin水平逐渐升高,分别为(328.58±53.51)pg/ml﹑(376.71±57.77)pg/ml﹑(449.35±56.95)pg/ml,3组间比较差异有统计学意义(F=3.08,P0.001)。Pearson相关分析显示血清preptin水平与BMI(r=0.475,P0.001)、HOMA-IR(r=0.671,P0.001),FINS(r=0.763,P0.001)成正相关。多元线性回归分析显示FINS和HOMA-IR是影响血清preptin水平的独立相关因素,logistic回归分析显示preptin与NAFLD密切相关。结论 Preptin与NAFLD的发生密切相关,可能通过影响IR而参与NAFLD的发生发展。 相似文献
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目的探讨肝组织脂联素表达在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用及地位,为NAFLD的预防及治疗提供新思路。方法 47例NAFLD患者及20例正常对照均测量身高、体重,计算体重指数(BMI);分别应用ELISA方法测定血清脂联素(adiponectin)浓度、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;采用稳态模式评估法,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);对肝组织进行HE、Masson染色及脂联素免疫组织化学染色,对脂联素表达量进行半定量分析。结果非酒精性脂肪性肝炎(NASH)组肝组织脂联素表达较对照组及单纯性脂肪肝组显著减少,与血清脂联素浓度呈显著正相关,与血清TNF-α浓度、ALT、HOMA-IR及肝组织炎症、纤维化程度呈负相关,而与脂变程度不相关。多元线性逐步回归分析显示,肝组织脂联素表达是肝组织炎症及纤维化发生的保护因素。结论肝组织脂联素表达在NAFLD患者肝组织炎症及纤维化发生发展中起保护性作用。 相似文献
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非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝合并代谢综合征患者血清脂联素水平及其与胰岛素抵抗程度的相关性分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝合并代谢综合征患者血清脂联素水平及其与胰岛素抵抗程度的相关性.方法 选取非酒精性脂肪肝106例,非酒精性脂肪肝合并代谢综合征58例,单纯肥胖32例,健康体检42例作为对照组.测定体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),检测空腹血糖(FBS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和高密度脂蛋自(HDL)等生化指标并行肝脏B超检查.放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA).同时酶联免疫法测定血清脂联素水平,并用相关及多元回归分析脂联素与各参数的相关性.结果 非酒精性脂肪肝组BMI、ALT、TC、TG、FBS、FINS和HOMA均较正常对照组高,HDL和脂联素水平较正常对照组低;非酒精性脂肪肝合并代谢综合征组胰岛素抵抗程度较非酒精性脂肪肝组更严重,脂联素水平更低.单纯肥胖组ALT、TC高于对照组,脂联素水平有下降趋势.非酒精性脂肪肝ALT异常组与ALT正常组比较,脂联素水平下降.结论 非酒精性脂肪肝存在不同程度胰岛素抵抗,脂联素水平降低;合并代谢综合征者胰岛素抵抗更为严重,脂联素水平更低;合并ALT异常时脂联素水平下降 相似文献
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目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并胰岛素抵抗(IR)患者血浆瘦素(LEP)和脂联素(ADPN)水平的变化,探讨NAFLD发病中IR、LEP和ADPN的作用。方法选取体检和住院人群中NAFLD并肥胖者20例(NAFLD组)、单纯性肥胖者20例(肥胖组)和正常对照组20例(对照组),测定3组空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS),采用稳态模型法计算IR指数(IRI),同时检测LEP和ADPN水平。结果 NAFLD组FINS水平和IRI显著高于肥胖组和对照组(P<0.05);NAFLD组和肥胖组的LEP水平显著高于对照组(P<0.05),AD-PN水平显著低于对照组(P<0.05);直线相关分析提示,IRI与血清LEP水平呈正相关(r=0.238,P<0.05),与血清ADPN水平呈负相关(r=-0.357,P<0.05)。结论 IR可能是NAFLD发生、发展的基础,LEP和ADPN通过不同机制参与了IR的发生、发展,进而影响NAFLD的发病。 相似文献
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目的观察小檗碱对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)胰岛素抵抗及血清脂联素(adiponectin,APN)的影响。方法选取我院门诊就诊的NAFLD患者68例,分为对照组(30例)和治疗组(38例);健康体检者30例为健康组。治疗前分别测定NAFLD组及健康组的APN、血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(HOMA-IAI)及肝功能水平的变化。治疗组予小檗碱0.5g/次,3次/d,连续3月;对照组予低脂饮食,治疗3月后测定上述各指标。结果 NAFLD患者空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FINS、HOMA-IR及体质量指数(BMI)均明显升高,胰岛素敏感性降低,APN水平明显减少(P〈0.05)。口服小檗碱治疗后,治疗组FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR及BMI均明显下降,胰岛素敏感性,APN水平则明显升高(P〈0.05),对照组各指标无变化(P〉0.05)。结论小檗碱治疗后,NAFLD患者血清APN水平明显升高,改善了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗。 相似文献