青岛市婴幼儿佝偻病312例血微量营养素分析

目的探讨微量营养素与维生素D(VitD)缺乏性佝偻病的相关性。方法选择佝偻病患儿312例和健康儿童297例,采用原子吸收光谱法测定血钙、镁及锌、铁、铜、铅和铬水平。结果佝偻病患儿血钙、锌、铁水平降低,而铅、镁升高,组间差异具有非常著性意义(P均<0.01);相关性分析,佝偻病与钙、锌、铁呈负相关;与血铅、镁呈正相关(P均<0.01)。佝偻病血微量营养素间相关性分析,钙与锌、铁,锌与铁呈正相关,铅与钙、锌、铁,镁与铁呈明显负相关。佝偻病铅中毒发生率为8.01%。结论血钙、锌、铁降低及铅、镁升高与佝偻病密切相关。补充锌、铁制剂及高铅干预治疗是佝偻病防治的措施之一。     

二价金属离子转运蛋白1在铅、镉转运中的作用

机体缺铁可致铅、镉吸收增加,说明铁、铅、镉拥有相似的分子转运机制。研究发现,小肠的非色素铁转运体——二价金属离子转运蛋白1（DMT1）能介导铅、镉吸收,且吸收水平与DMT1的表达量密切相关。铁与铅、镉通过DMT1的竞争性结合、转运提供一种解释缺铁可增加铅、镉中毒危险性的机制。本文总结DMT1与铅、镉吸收间关系的研究进展,并指出补铁对预防铅、镉中毒有重要意义。     

钙营养与其他元素作用的研究进展

钙营养与其他元素作用的问题已受到越来越多研究者的关注。人体试验多显示补钙对锌的吸收无影响或影响轻微，而部分动物实验则显示钙抑制锌的吸收。钙可能抑制机体短期内铁的吸收，但对机体长期铁状况无明显影响。合理补钙是预防和治疗铅中毒的有效方法之一，但对于血铅水平低的低暴露人群可能是不必要的。补钙可能抑制铜的吸收，对镁、硒、碘等元素影响不大。该文综述了近年来关于钙营养与锌、铁、铅及其他元素作用方面研究的新进展，为进一步深入研究提供参考。     

慢性病贫血发病机制的研究进展

慢性病贫血（anemia of chronic disease，ACD）又称为炎症性贫血（anemia of inflammation），指在慢性感染（如结核、肺脓肿）、慢性炎症（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病）、肿瘤或是最近有重症创伤或外科手术者出现的轻到中度贫血，其特点为血清铁、转铁蛋白饱和度、总铁结合力降低、贮铁常正常或升高，血清转铁蛋白受体水平不增高及单核一巨噬细胞系统铁水平增高，肠道铁吸收受到抑制。     

降低儿童血铅水平的干预研究

目的　通过 3年来对厦门儿童血铅水平的监测和干预 ,总结血铅检测和降低儿童血铅的方法。方法　采用间接血锌原卟啉 (ZPP)和直接石墨炉原子吸收仪检测血铅水平 ,以及部分计数嗜碱性点彩红细胞。每年对托幼机构的儿童保健人员进行培训和到托幼机构进行指导 ,对家长进行防铅宣教。结果　 1999年、2 0 0 0年、2 0 0 2年高ZPP组的筛查率分别为 11 2 7%、9 0 2 %和 6 5 2 % ,呈逐年下降 ;中度以上铅中毒儿童的血铅与嗜碱性点彩红细胞铅中毒有显著的相关关系。结论　在无显著铅污染的环境下 ,对于普通儿童 ,切实做好防铅保健 ,及时定期监测血铅水平 ,可以达到显著降低儿童血铅水平的目的。在无原子吸收仪的医院 ,嗜碱性点彩红细胞对于儿童中度以上铅中毒诊断有一定的参考价值。     

铁缺乏症与某些微量元素的关系

近年来人们对微量元素尤其铁、铜,锌等在吸收和代谢方面的相互影响进行了一系列人体调查和动物实验,但结果各异。为此,我们对铁缺乏症患儿血清中的钼(Mo)、锌(Zn)、锰(Mn)、镉(Cd)铁(Fe)、铅(Pb)、铜(Cu)、镍(Ni)、钛(Ti)、钴(Co)、锂(Li)、铬(Cr)等十二种微量元素进行了测定,报告如下。     

全国继续教育学习班通知

由上海第二医科大学附属新华医院主办的“儿童铅中毒防治学习班”(编号 2 0 0 0 10 0 3 0 0 3,授予学分 12分 )。现定于 2 0 0 0年 9月中下旬在上海开班 ,为期 6天。学费资料费6 0 0元。学习班将介绍我国儿童铅中毒现状、铅暴露的原因、铅对胎儿及儿童生长发育影响、铅神经毒性机理、儿童铅中毒的预防、诊断、处理及筛查方法等内容 ,欢迎全国各级医院、妇幼保健院、儿童保健所 (院 )儿科医师、儿童保健医师和医技人员参加。联系人 :上海市控江路 16 6 5号 ( 2 0 0 0 92 )新华医院铅中心李纫秋 ,电话 :0 2 1 6 5 0 2 8710 ;传真 :0 2 1 6 5…     

环境铅对儿童的影响

人类现代环境中铅含量较5,000年前铅工艺出现时增加了数百倍,在这时间长河中人类体内铅负荷亦随之增加。目前,在工业化国家中严重铅中毒虽属少见,但轻、中度铅接触对儿童的影响已成为仅次于营养缺乏的公共卫生问题,据美国疾病控制中心(CDC)筛查3,350,000名儿童结果,有221,000(6.6%)名儿童铅吸收过多。在New Jersey,Newark,Phi-ladelphia等旧城高达15.5～17.8%。以黑人及经济收入低的人群中发病率为高。由于个体对铅易感性差异很大,安全阈值较难确定,因此低铅接触及其毒性作用为近二十年来主要研究课题。     

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铅中毒已成为常见的公共卫生问题,特别是儿童铅中毒可影响生长发育、行为障碍、多器官损害,严重威胁儿童健康。近年来,有研究发现,钙与铅在肠道吸收存在竞争性抑制,合理补钙能有效地防治儿童铅中毒。铅是嗜神经和嗜胎盘毒物,同时又是产生多系统、多器官损伤的重金属毒物,已成为日常生活中威胁儿童生长发育和健康的常见危险因素。儿童对铅毒性较成人敏感,是铅中毒的易感人群。随着全球城市化、工业化和交通运输业的发展,环境污染日益严重,儿童铅中毒逐渐引起学者们的关注。有研究表明,我国儿童血铅水平已明显超过美国4·4%[1];城市儿童铅中毒…     

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近10年来儿童血铅质量浓度在许多国家已经明显下降。世界卫生组织/疾病预防与控制中心(WHO/CDC)提出血铅质量浓度在10μg/dL(0·483μmol/L)以下为安全界限,目前许多发达国家平均水平为3μg/dL。但铅中毒仍然是当今全球范围内威胁儿童身心健康的主要公共卫生问题。铅暴露对儿童危害远大于成人。婴幼儿有较多的手-口行为使他们更易于吸收更多的铅[1];发育中的神经系统较成熟的大脑对铅毒性更为敏感[2]。铅能引起神经、血液、心血管、消化、内分泌、泌尿等多方面功能紊乱。对儿童生长发育、智力、行为有不利的影响。1铅对体格发育的影响铅…     

儿童铅暴露对骨密度影响的研究进展

铅暴露对儿童机体多个系统都会产生不利影响.随着工业化社会的发展,铅污染引起的儿童铅暴露现象日趋严重,而骨骼则是铅负荷的最重要靶器官.儿童期是峰值骨量形成的关键时期.正常骨密度的维持对儿童骨骼健康及减少儿童成年后骨质疏松病的发生有重要作用.高水平铅暴露对儿童骨骼健康的负面效应主要是通过抑制成骨细胞的活性及功能,阻碍钙磷代谢导致的儿童骨密度异常,及抑制儿童骨骼生长.该文系统总结儿童铅暴露的来源、危害、以及铅暴露对儿童骨密度的影响及其机制.     

幽门螺杆菌感染和儿童缺铁性贫血的研究进展

近年国外研究认为，幽门螺杆菌（HP）感染与儿童缺铁性贫血的关系密切，缺铁性贫血儿童HP感染率明显高于无缺铁性贫血儿童，HP根除后贫血可以得到明显改善。HP在体内的生长是通过高度特异、有效的铁摄取系统完成铁的摄入，来克服机体黏膜和组织中低浓度的游离铁这一抵抗细菌入侵的屏障。其发病机制主要通过抑制铁的吸收、导致铁的利用障碍及增加铁的流失，但具体机制还没有完全阐明。目前HP感染引起缺铁性贫血的治疗是先根治HP，然后补充铁剂。     

维生素A联合其他微量营养素干预对铁代谢稳态的影响

目的 观察维生素A、维生素A+铁和7+1多种微量营养素联合补充对学龄前儿童铁代谢稳态的影响.方法 研究为随机、互相对照、盲法现场干预试验.采用分层与整群抽样相结合的方法从该地区随机选取3所幼儿园全部226名2～7岁学龄前儿童纳入计划干预对象,分别补充100％ RNI的维生素A、维生素A+铁和“7+1”维生素A、铁、维生素B1、核黄素、叶酸、尼克酸、锌和钙.干预前后分别采用氰化高铁法测定全血中血红蛋白含量,反相高效液相色谱法( HPLC)测定血清视黄醇浓度,酶联免疫定量检测法测定血清铁蛋白(serum ferritin,SF),微粒子增强透射免疫法检测可溶性转铁蛋白受体(soluble transferrin receptor,sTfR),并计算sTfR-SF指数(TFR-F指数)及机体总铁含量;同时利用问卷方式调查这些儿童的人口学资料、社会经济状况以及饮食习惯等.结果 完成干预试验儿童共有226名,平均年龄(均数±标准差)为(4.0±0.85)岁.贫血发生率为23.5％,储铁不足发生率为15.0％,维生素A缺乏以及边缘型维生素A缺乏发生率分别是6.3％和25.9％.干预后6个月各组SF水平均较干预前下降(x2=8.3298,x2=16.1471,x=15.1371,P均＜0.01),而维生素A+铁组和“7+1”多种微量营养素组下降最为明显(x2=16.1471,x2=15.1371,P均＜0.05).干预后各组sTfR水平均出现降低(x2=15.1171,x2=5.2617,x2=4.8844,P均＜0.01),尤以维生素A组最明显(x2 =15.1171,P＜0.05);维生素A组TFR-F指数以及机体总铁含量在干预前后无明显变化(t =0.1817,t=1.7736,P均＞0.05),而维生素A+铁组和“7+1”多种微量营养素组的TFR-F指数明显下降、机体总铁含量明显增加(t=5.3561,t=6.5979,t=11.1663,t =8.7306,P均＜0.05).结论 单独维生素A补充对铁动员和铁利用均有明显影响,但对铁在肠道的吸收作用不明显;维生素A联合铁剂或“7+1”多种微量营养素的补充比单独维生素A可更好地改善学前儿童铁缺乏.     

小儿中重度铅中毒25例发病原因及疗效分析

目的 探讨儿童中重度铅中毒可能的危险因素和防治策略.方法 回顾分析2006年6月至2006年12月在新华医院铅中毒诊疗中心住院治疗的25例中重度铅中毒儿童的临床资料,其中中度铅中毒15例,重度10例.对病例进行病史询问和血铅、三大常规、血微量元素、肝肾功能和膝关节X摄片等检查,排查儿童可能的污染源.治疗方案依据铅中毒分级不同而变化.结果 25例中,婴幼儿占总病人数的84%.临床表现方面,贫血(21例,占84%)、纳差(16例,占64%)、总铁结合力升高(13例、占52%)、入院时微量元素检测发现血清锌偏低(13例,占52%)和血清铁偏低(10例,占加%)、经常腹痛(10例,占40%)、营养不良(7例,占28%)和经常便秘(5例,占20%)等临床表现较常见.常见的病因为日常生活接触和当地工业污染.中重度铅中毒儿童中多数儿童疗效较好.结论 婴幼儿是中重度铅中毒儿童的易感人群.中重度铅中毒儿童临床表现多样,危险因素主要为日常生活接触和周围环境污粢.大多数儿童疗效良好.治疗的同时须进行健康宣教.预防铅再污染和疗程间歇期保健.     

儿童慢性中度铅中毒幼兔动物模型的建立

目的建立慢性中度铅中毒幼兔模型,为研究儿童慢性中度铅中毒治疗提供理想模型。方法16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔适应性喂养1周后,随机分为对照和染铅组,8只/组。染铅组饲喂含5 mg/(kg.d)醋酸铅饲料,持续6周,建立慢性中度铅中毒幼兔模型。原子吸收分光光谱仪(AAS)测其血铅(BLLs),电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测尿铅和组织脏器铅,光镜下观察其各组织脏器病理损伤。结果染铅组BLLs和尿铅水平在最初几周快速升高,随后维持稳定,且全程BLLs始终控制在450μg/L内;与对照组比较,染铅组幼兔体质量增加、睾丸湿质量系数和海马湿质量系数显著下降(Pa<0.01)。肝脏湿质量系数和各组织脏器铅水平显著升高(Pa<0.01)。光镜下发现海马(CA1区)、肝脏和睾丸组织发生病理改变。结论慢性中度铅中毒幼兔模型可作为研究儿童慢性中度铅中毒治疗的理想模型。     

铅中毒儿童血清锌、铜、铁、钙等元素含量变化

目的探讨铅中毒儿童体内锌、铜、铁、钙等元素含量变化。方法采用分层随机抽样方法进行抽样。在市区、农村、海岛共抽取540名儿童。对这些儿童进行血铅及其他元素(锌、铜、铁、钙等)含量测定,并分析这些元素含量在儿童铅中毒情况下有无变化。结果铅中毒组血锌水平(4.93±1.12)mg/L,明显低于非铅中毒组(t=2.282 P<0.05),其他元素含量两组无差异。多元逐步回归分析结果显示儿童体内血锌、血铜含量对儿童血铅水平有显著意义。结论补充适量锌制剂或通过膳食补锌可预防儿童铅中毒,减少铅对机体的毒性作用。     

矮小儿童骨密度与血锌、钙、铁、铅的关系

目的 探讨矮小儿童骨密度与血锌、钙、铁、铅的关系,为矮小儿童低骨密度的临床防治提供依据.方法 随机抽取2006年8月-2007年8月本院内分泌科门诊诊断5～10岁矮小儿童295例;对照组为本院儿童保健门诊正常发育儿童120例.超声骨密度仪测定二组桡骨末端1/3处骨密度超声波速度(SOS)值,同时测定其左手无名指末梢非空腹血锌、钙、铁、铅水平.结果 矮小儿童295例中骨密度低者119例(占40%);对照组骨密度低者33例(占27.5%).矮小低骨密度组血锌(67.6±11.4)μmol/L,钙(1.36±O.3) μmol/L,对照低骨密度组血锌(78.2±10.3) μmol/L、钙(1.43±0.8) μmol/L,二组比较差异有显著性(Pa<0.05);矮小低骨密度组锌、钙缺乏的发病率分别为38.0%、47.0%,高于对照低骨密度组(24.0%、39.0%),差异有显著性(P<0.05);矮小低骨密度组血铁(7.24±1.6) μmol/L,稍低于对照低骨密度组[(7.43±1.6) μmol/L],差异无显著性(P>0.05),二组铁缺乏发病率、血铅及铅中毒发病率无显著性差异(Pa>0.05).结论 矮小儿童低骨密度的发生率高与锌、钙营养缺乏有关,应加强矮小儿童锌、钙缺乏的防治,以减少成年后骨质疏松的患病率.     

铅业工人的孩子铅中毒

本文报告铅业工人的孩子发生有症状的铅中毒。在研究职业性铅中毒后,1975年12月～1976年1月,对当时和最近停止操作的工人家属91例儿童和12例妻子进行谘询,分析其血中铅含量和红细胞原卟啉浓度,并将铅业工人家中1～6岁的孩子与邻居家中同年龄孩子比较,对照组家庭成员无铅工。同时收集每个房间的尘埃标本,测定含铅浓度。结果91例铅业工人的孩子中38例(41.8%)血铅值≥30微克%(表示铅吸收过量);10例血铅值≥80微克%,或红细胞原卟啉值≥190微克%,或二者同时存在(表示血吸收达危险值,必须立即检查有无铅     

重型β-地中海贫血的输血和除铁治疗

尽管已公认造血干细胞移植(HSCT)是根治本病的有效临床方法。但HLA相合供者来源困难,移植后合并症(如:GVHD、感染等问题)仍制约着HSCT的发展。采用定期输血及除铁治疗仍是本症生存的基本方法。一、红细胞输注定期输红细胞是维持重型β-地中海贫血患者生命的重要手段。根据输血后使血红蛋白(Hb)维持在不同的水平,分别称为“中量”、“高量”和“超高量”的输血方案。每种方案各有优缺点,目前国际上多推荐予“高量”输血方案(输血前维持Hb>95g/L,输血后Hb为120～140g/L)。这一疗法既可以纠正机体缺氧,减少肠道铁的吸收,抑制肝脾肿大和…     

血清6种微量元素对儿童骨密度的影响

目的探讨微量元素铜、锌、钙、铁、铅、镉异常对儿童骨密度(BMD)的影响。方法将686名健康儿童按年龄段分为4组。Ⅰ组,幼儿期;Ⅱ组,学龄前期;Ⅲ组,学龄期;Ⅳ组,青春期。所有儿童均进行BMD的检测和微量元素的检测,根据BMD检测结果,分成BMD正常组与减低组,比较两组微量元素异常的发病率、各年龄组BMD减低的发生率及BMD减低组中各年龄段血清微量元素的差异。结果①BMD减低组锌、钙、铁缺乏的发病率明显高于正常组,差异有统计学意义;铜缺乏,铅、镉中毒的发病率两组比较差异无统计学意义。②各年龄段BMD减低的发生率比较,差异有统计学意义,其中Ⅰ组BMD减低的发生率最高,达45.7%,且BMD减低的发生率随年龄增长有逐渐减低的趋势。③BMD减低组中,平均血清锌水平Ⅰ组明显低于其他三组、Ⅱ组明显低于Ⅳ组,差异有统计学意义;平均血清钙水平Ⅰ组明显低于Ⅲ组、Ⅳ组,Ⅱ组明显低于Ⅳ组,差异有统计学意义;平均血清铁水平Ⅰ组明显低于Ⅲ组、Ⅳ组,Ⅱ组、Ⅲ组明显低于Ⅳ组,差异有统计学意义;平均血铅水平Ⅰ组、Ⅱ组明显高于Ⅳ组,差异有统计学意义;血清铜、镉两种元素含量各组比较差异无统计学意义。结论血清锌、钙、铁、铅四种微量元素异常可能会引起儿童骨密度降低。