有创-无创序贯性通气治疗新生儿呼吸衰竭的临床研究

目的研究新生儿呼吸衰竭患儿的撤机过程中，采用有创一无创序贯性通气能提高撤机的成功率。方法将34例新生儿呼吸衰竭患儿随机分成两组，17例患儿接受有创一无创序贯通气治疗为治疗组，17例患儿接受传统脱机治疗为对照组，比较两组的撤机成功率、总用氧时间。并同时观察两组患儿的呼吸暂停及漏斗胸的患病率。结果治疗组与对照组的撤机成功率分别为94．1％和70．6％（P〈O．05）；总用氧时间分别为（15±6）d和（21±8）d（P〈0．05）；呼吸暂停的患病率分别为5．9％和23．5％（P〈0．05）；漏斗胸的患病率分别为0和17．6％（P〈0．05）。结论使用有创-无创序贯性通气檬吉治疗新生儿呼吸衰竭较传统脱机模式更有效，提高了撤机成功率，并降低了并发症的发生率。     

川崎病Toll样受体MyD88非依赖性信号途径及其调节因子的研究

目的探讨Toll样受体MyD88非依赖性途径及其调节因子在川崎病（KD）免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白（IVIG）治疗前后直接取血备检。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及荧光定量PCR（RealTimePCR）检测单核／巨噬细胞（MC）Toll样受体4及MyD88非依赖性途径传导分子／效应分子,如含Toll-白细胞介素-1受体结构域诱导干扰素接头分子（TRIF）、TRIF相关接头分子（TRAM）、TANK结合激酶1（TBK-1）、干扰素B（IFN-β）、干扰素诱导蛋白10（IP-10）、活化正常T细胞表达和分泌的调节因子（RANTES）、诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）等,及负性调节因子细胞因子信号抑制因子1（SOCS-1）mRNA表达;流式细胞术检测MC细胞表面共刺激分子CIM0的表达;甲基化特异性-荧光定量PCR分析SOCS．1基因胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸（CpG）基序甲基化状态。结果（1）急性期KD患儿MCMyD88非依赖性途径传导分子TLR4、TRIF、TRAM、TBK-1和IFN-BmRNA表达水平显著高于正常同年龄对照组（P〈0．05）;（2）趋化因子IP-10、RANTES和iNOSmRNA表达水平明显增加（P〈0．05）;（3）急性期KD患儿MC细胞表面共刺激分子CD40明显高于同年龄对照组[（6．19±2．25）％vs．（2．00±1．37）％,t=7．98,P〈0．05],合并冠状动脉组（KD-CAL^＋）CD40表达明显高于无冠状动脉组[KD-CAL^-,（9．63±2．96）％vs．（4．12±1．91）％,t=16．02,P〈0．05];（4）急性期KD患儿MC细胞SOCS-1 mRNA水平显著高于同年龄对照组[（4．31±0．83）×10^-3vs．（1．09±O．23）×10^-3,t=20．43,P〈0．05],KD-CAL^＋组SOCS-1 mRNA表达明显低于KD-CAL^-组[（5．73±1．04）×10^-3vs．（1．94±0．46）×10^-3,t=14．15,P〈0．05];（5）KD患儿急性期SOCS-1基因CpG序列去甲基化水平明显增高[（26．9±8．6）％vs．（5．9±1.4）％,t=13．46,P〈0．05],KD-CAL^＋组SOCS-1基因去甲基化水平显著低于KD-CAL^-组[（35．1±10．3）％vs．（13．2±3．7）％,t=8．63,P〈0．05]。结论急性期KD患儿MyD88非依赖性途径异常活化可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一。     

氧化应激在新生大鼠常压高体积分数氧致脑损伤发生中的作用

目的探讨氧化应激在7日龄新生大鼠高体积分数氧（高氧）性脑损伤发生中的作用。方法体质量12～18g的7日龄SD大鼠42只，随机分为空气组和高氧组。高氧组与其乳母一起置于氧箱中，调节氧流量（3L／min），使箱内氧体积分数维持（800±50）mL／L，用数字式测氧仪进行监测。空气组置于同一室内空气中，氧体积分数为210mL／L，饲养条件与高氧组相同。高氧／空气开始暴露30min后，各取3只大鼠，麻醉后采血，行动脉血气分析。高氧／空气暴露12h后2组大鼠各处死8只，化学比色法检测其脑组织还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、GSSG／GSH、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。高氧／空气暴露12h后2组各处死10只大鼠，取其脑组织常规脱水、包埋、切片（经海马），脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法观察脑组织细胞凋亡指数。结果空气组平均动脉血氧分压[pa（O2）]为（87．0±2．71）mmHg（1mmHg=0．133kPa），高氧组为（219．0±10．7）mmHg，高氧组明显高于空气组[（87．0±2．71）mmHg]（P〈0．05）。高氧组暴露12h脑细胞凋亡指数[（39．20±7．59）％]较空气组[（4．50±1．87）％]显著增加（P〈0．01）。高氧暴露12h组GSH[（0．994±0．230）μmol／g]较空气组[（1．210±0．210）μmoL／g]明显下降（P〈0．05），高氧组暴露12h SOD[（124．60±4．14）×10^3 U／g]也较空气组[（145．0±6．62）×10^3 U／g]明显下降（P〈0．01）；高氧组GSSG[（0．0283±0．0043）μmol／g]、GSSG／GSH（0．0296±0．0045）、MDA[（5．21±0．41）μmol／g]均较空气组[（0．0212±0．0029）μmol／g，0．0181±0．0031，（4．85±0．25）μmol／g]显著升高（Pa〈0．05）。结论常压高氧可引起新生大鼠脑细胞的凋亡及氧化应激，氧化应激与高氧性脑损伤密切相关。     

新生儿机械通气时撤机失败原因分析

目的分析新生儿机械通气时呼吸机撤机失败原因。方法对自1999年4月至2006年2月我院儿内科新生儿重症监护病房（NICU），应用人工呼吸机235例中出现撤机失败的29例进行临床分析。结臬应用机械通气治疗新生儿呼吸衰竭时，撤机失败率早产儿组较足月儿组和过期产儿组高（P〈0．01）；多脏器功能损害组较非多脏器功能损害组高（P〈0．01）；机械通气时间3d以上组较机械通气0—3d组高（P〈0．05）；无静脉营养支持组较静脉营养支持组高（P〈0．05）。结论及时治疗原发病、合理使用呼吸机、加强机械通气管理、及时适时撤机、正确诊治呼吸机相关性肺炎、加强营养支持，是减少呼吸机撤机失败的关键。     

黄芪甲甙治疗Balb/c小鼠慢性柯萨奇B3病毒性心肌炎的疗效

目的观察黄芪甲甙对实验性小鼠柯萨奇B3病毒（CVB3）性心肌炎的疗效。方法Balb／c小鼠80只随机分为模型组（30只）、干预组（30只）、对照组（20只）。模型组和干预组小鼠1次／月腹腔接种CVB3，共3个月；对照组腹腔注射等容积不含病毒的培养液。对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养，干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水（质量浓度为300mg／L）喂养，观察小鼠生存率。3个月后处死所有存活小鼠，HE染色进行心肌病理检查、苦味酸天狼星红胶原染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分（CVF），采用原位末端标记法检测其心肌细胞凋亡指数，半定量反转录聚合酶链反应进行心肌CVB3 RNA和心肌组织凋亡检测。结果模型组生存率为59．7％，干预组生存率为76．7％，二组比较有显著性差异（χ^2=4．26P〈0．05）；模型组与干预组病理积分分别为（3．86±0．47）、（1．72±0．56），二组比较有显著性差异（t=4．21 P〈0．01）；模型组与干预组CVF分别为（17．4±1．2）％、（8．6±0．9）％，二组比较有显著性差异（χ^2=5．38P〈0．05）；模型组与干预组心肌细胞凋亡指数分别为（19．6±5．2）％、（4．3±2．5）％，二组比较有显著性差异（χ^2=35．16 P〈0．01）。干预组心肌组织中CVB3 RNA水平与模型组比较有非常显著的统计学意义[（0．69±0．38）vs（1．24±0．57），t=4．26 P〈0．01]。结论黄芪甲甙可能成为一种有效的治疗Balb／c小鼠慢性CVB3心肌炎的药物。     

儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎74例临床病理分析

目的探讨儿童乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）的临床和病理特点。方法收集经肾活检确诊为HBV—GN的74例患儿入院时临床表现（水肿、血压）及实验室检查结果（尿常规、24h尿蛋白定量、乙肝5项、血清清蛋白、血HBVDNA等），并对其肾组织进行光镜（常规染色及特殊染色）及免疫组织化学检查（IgG、IgA、IgM、C3e、C4e、HBsAg、HBcAg）。根据血清HBVDNA水平不同将74例HBV—GN患儿分为高病毒载量组（HBVDNA〉1．0×10^8copies／L）58例和低病毒载量组（HBVDNA〈1．0×10^8copies／L）16例，并比较分析其临床病理特点。结果临床表现：肾病综合征（NS）52例（70．3％）；血尿和蛋白尿13例（17．6％）；单纯性蛋白尿6例（8．1％）；单纯性血尿3例（4．1％）。病理分型：膜性肾病（MN）56例（75．7％）；系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）12例（16．2％）；膜增生性肾小球肾炎（MPGN）5例（6．6％）；毛细血管内增生性肾小球肾炎（EnPGN）1例。高病毒载量组与低病毒载量组入院时血清清蛋白[（22．04±7．69）g／L vs（31．95±5．83）g／L]，C3[（0．759±0．252）g/L vs （0．986±0．330）g／L]比较均有统计学差异（Pa〈0．05）。高病毒载量组病理类型多样，而低病毒载量组相对单一，以MsPGN、MN为主。结论HBV—GN患儿学龄期多见，且男多于女，临床表现以NS为主，病理类型以MN多见，血清HBVDNA水平与HBV—GN病变密切相关。     

儿童呼吸机撤离失败相关因素分析

目的 分析机械通气患儿呼吸机撤离失败率及失败的相关因素.方法 回顾分析我院2005年1月至2008年12月内科重症监护室收治的机械通气患儿214例,统计撤机失败率,分析撤机失败的相关因素.结果 141例患儿按计划撤机,成功122例,失败19例,撤机失败率13.5%.年龄＜6个月患儿撤机失败率较年龄＞6个月患儿高,但差异无显著性(15.0% vs9.8%,P＞0.05).因肺炎进行机械通气的患儿撤机成功率(78/86,90.7%)最高.机械通气时间对撤机成功与否无影响.撤机后皮质激素应用时间成功组短于失败组,差异有显著性[(12.35±9.69)h vs(18.63±12.17)h,P＜0.05).多元线性逐步回归(R2=0.093)分析提示呼吸道梗阻是撤机失败的高危因素(F=14.256,P＜0.001).结论 目前PICU中机械通气患儿的撤机问题还依赖于临床医生的经验和客观指标相结合,探索合理可行的撤机方案,尽早发现和去除引起撤机失败的因素是提高撤机成功率的关键.     

术前化疗对进展期神经母细胞瘤儿童手术切除率及预后的影响

目的探讨术前化疗对进展期神经母细胞瘤（NB）患儿手术切除率及预后的影响。方法收集2000年1月－2006年12月本院收治的采取手术治疗的进展期（Ⅲ、Ⅳ期）NB患儿55例，均经病理确诊。男31例（56．4％），女24例（43．6％）；年龄54．1（4～147）个月。根据国际NB分期标准（INSS），本组病例Ⅲ期27例（49．1％），Ⅳ期28例（50．9％）。55例患儿均行手术治疗，其中45例患儿采取术前化疗，平均化疗5．3（1～14）个疗程，10例未采取术前化疗。结果随访44例，随访率为80％。生存18例，总体生存率为40．9％。化疗前肿瘤体积[B超：（524．9±480．7）cm^3，CT：（339．3±289．4）cm^3]；手术前肿瘤体积[B超：（195．9±309．8）cm^3，CT：（75．4±73．0）cm^3]，二者比较均有统计学差异（Pa〈0．05）；瘤体缩减率为（63．68±24．99）％。术前化疗组肿瘤切除率（包括完全切除和大部分切除）为88．9％，术前未化疗组肿瘤切除率为50％，2组比较有统计学差异（P〈0．05）。肿瘤切除者（包括完全和大部分切除）1a生存率为78．9％，2a生存率为63．9％；肿瘤未切除者（包括部分切除和探查活检）1a生存率为37．5％，2a生存率为18．8％，2组比较有统计学差异（Pa〈0．05）。结论术前化疗可以提高进展期NB患儿的手术切除率，进而改善预后。     

苦瓜素对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察苦瓜素对柯萨奇B3病毒（CVB3）所致病毒性心肌炎大鼠心肌组织TNF-α水平、基因转录及相应蛋白质表达的影响，探索苦瓜素治疗病毒性心肌炎的药理机制。方法50只Balb／c实验小鼠随机分为苦瓜素治疗组（20只）、病毒感染空白对照组（20只）、正常对照组（10只）。苦瓜素治疗组与病毒感染空白对照组分别予腹腔注射0．1mL内含1×10^5TCID。的PRIM1640液，而正常对照组予腹腔注射同等体积培养液。苦瓜素剂量为25mg／（kg·d），1次／d，疗程7d。第15天取小鼠心肌采用ELISA进行TNF-α测定，HE染色行心肌病理检查，RT-PCR检测TNF-αmRNA转录水平，免疫组织化学测定TNF-α蛋白表达。结果与病毒感染空白组比较，苦瓜素治疗组小鼠心肌病理积分明显减少[（3．26±0．84）m（1．56±0．48），t=3．90 P〈0．01]，大鼠心肌组织TNF—α水平明显降低[（85．6±16．7）vs（34．5±10．3），t=5．24P〈0．01]，大鼠TNF-α mRNA转录水平亦显著减少[（0．09±0．02）vs（0．41±0．06），t=7．37 P〈0．01]。结论苦瓜素通过抑制TNF—α基因转录与蛋白质表达、降低心肌TNF—α水平，对Balb／c小鼠CVB，致病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

Ⅱ型呼吸衰竭新生儿高频通气时呼吸力学动态监测的意义

目的探讨Ⅱ型呼吸衰竭新生儿高频通气时呼吸力学特征及其临床意义。方法选择Ⅱ型呼吸衰竭新生儿31例，随机分为观察组16例，对照组15例。观察组采用高频通气治疗并行呼吸力学指标监测，对照组采用同步间歇指令通气进行治疗。观察在高频通气治疗前及治疗后2、12、24、48h及撤机前患儿呼吸系统动态顺应性（C）、呼吸道阻力（R）、肺过度膨胀系数（C20／C）、每分通气量（MV）、平均呼吸道压（MAP）等指标并进行比较。对二组患儿治愈率及病死率进行比较。结果观察组患儿C随疾病的好转逐渐增加，撤机前与治疗前相比有显著性差异（P〈0．01）；R在撤机前明显降低，与治疗前相比有显著性差异（P〈0．01）；MV在撤机前明显升高，与治疗前相比有显著性差异（P〈0．01）；MAP逐渐下降，C、MV及R均与肺部病变的严重程度有关。与对照组相比，观察组治愈率（87．5％）较对照组（80％）高，病死率（6．25％）较对照组（13．3％）低，但统计学分析均无明显差别（P。〉0．05）。结论Ⅱ型呼吸衰竭新生儿高频通气时呼吸力学动态监测可判断肺部病变的严重程度，评估通气策略，掌握撤机时机。高频通气是治疗Ⅱ型呼吸衰竭新生儿故重要手段之一。