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1.
温肾泄浊汤对慢性肾衰竭患者脂质代谢及肾功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察温肾泄浊汤对慢性肾衰竭(CRF)患者脂质代谢及肾功能的影响.方法:选择CRF脾肾阳虚、湿浊瘀阻证60例,随机分为两组.对照组30例予低蛋白饮食、控制高血压及对症治疗;治疗组30例,在对照组治疗的基础上加服温肾泄浊汤.观察治疗2个月后两组临床疗效、肾功能、血脂的变化.结果:治疗后治疗组TG、ApoB水平明显下降(P<0.01),HDL-C、ApoA1、ApoA1/ApoB明显升高(P<0.01),与对照组治疗后比较有统计学差异(P<0.01),而对照组治疗前后血脂水平无明显改变(P>0.05);治疗组在显效率、总有效率和改善肾功能方面亦优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:温肾泄浊汤能够调节CRF患者的脂质代谢紊乱和改善肾功能,该方对脂质代谢紊乱的调节作用可能是其治疗CRF的机制之一.  相似文献   

2.
目的:观察健脾泄浊法干预痛风的疗效以及其对肠道微生态的影响,并从肠道菌群方面探讨其作用机制.方法:将60例痛风患者随机分为治疗组和对照组,每组30例.对照组仅用非布司他治疗,治疗组在对照组的基础上加用健脾泄浊方治疗.2组均以4周为1个疗程.观察2组临床疗效,以及治疗前后双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌、实验室指标、中医证候等...  相似文献   

3.
慢性肾衰竭(以下简称CRF)是各种病因引起的肾脏持续损害的共同转归,目前尚无防治的有效措施,以致许多患逐步发展至终末期肾衰。中医认为本病属脾肾阴阳、气血俱虚,清浊相混,升降失调。笔以自拟的益气养血、健脾补肾泄浊方为基本方治疗CRF取得良好疗效,现将观察结果总结如下。  相似文献   

4.
目的:评价益肾化瘀泄浊汤对慢性肾衰竭(CRF)的治疗作用并探讨其作用机制.方法:60例脾肾气虚,瘀浊阻滞型CRF患者随机分为益肾化瘀泄浊汤组(治疗组)30例,尿毒清颗粒剂组(对照组)30例.观察CRF患者血清白细胞介素13(IL-13)在治疗前后的水平变化,探讨IL-13在CRF病程中的作用、意义及与肾功能变化之间的相互关系.结果:CRF患者血清IL-13水平随着肾功能损害程度的加重而增高,且与内生肌酐清除率(Ccr)呈负相关;益肾化瘀泄浊汤组可明显改善CRF血清IL-13水平,其血清IL-13降低水平明显优于尿毒清颗粒剂组(P<0.01).益肾化瘀泄浊汤可降低血肌酐、血尿素氮,提高Ccr水平,可明显改善肾功能(P<0.01).结论:(1)CRF患者血清IL-13升高,可能是体内部分免疫活化的反映;(2)益肾化瘀泄浊汤具有疗效确切及副作用少等优势,并能降低CRF患者血清IL-13水平,可能是其获得疗效的机制之一.  相似文献   

5.
慢性肾衰竭(CRF)是各种原发性或继发性肾脏疾病所致肾功能损害的一系列症状或代谢紊乱的临床综合征,由于其机制迄今尚未完全阐明,各种治疗方法效果也不太理想. 近年研究认为:肾小管间质损伤在CRF的进行性进展中起着重要作用,CRF时肾功能损害的程度与肾小管间质损伤密切相关,而与肾小球损害关系并不密切[1,2]. 1998年~ 2003年,我们采用由益气健脾补肾、活血泄浊解毒中药组成的肾康胶囊对32例CRF 患者进行了治疗研究,并观察了肾功能及肾小管标志蛋白的改变,现报告如下.  相似文献   

6.
益肾化瘀泄浊汤治疗慢性肾衰竭60例   总被引:3,自引:0,他引:3  
慢性肾衰竭(CRF),是由于多种原发或继发的慢性肾脏疾患发展到晚期,肾脏功能受到严重损害而出现的一种常见的临床危重综合征,其发病率大约为万分之一,每年将有12万新患者出现[1].资料表明,任何肾脏疾患,肾小球滤过率只要下降到正常的25%左右时,肾衰竭就会通过一个共同途径,呈进行性而且是不可逆地向前发展,直至出现终末期肾脏疾病(ESRD)[2].如何在疾病的早、中期,发挥中医药的优势,阻断或延缓疾病的进程,是广大中医药工作者共同努力的方向.笔者紧紧抓住CRF存在着"湿、浊、毒、瘀、虚"的病理特点,采用益肾化瘀泄浊汤治疗慢性肾衰竭60例,在降低血肌酐、尿素氮及改善患者整体状况,延缓CRF患者进入透析的时间,或对已透析患者减少透析次数方面,取得较好疗效,现报告如下.  相似文献   

7.
目的:观察健脾益肾化浊祛瘀方治疗糖尿病肾病CKD2-3期的临床疗效。方法:选择符合诊断标准的63例患者,随机分为两组:治疗组33例,对照组为30例,对照组采用西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗上加服健脾益肾化浊祛瘀方。两组均为3个疗程(一个疗程为4周)后,观察两组的中医证候、Scr、BUN、e GFR、Cys-c、24 h尿蛋白定量的改变情况。结果:治疗组临床总有效率为71.88%,对照组临床总有效率为46.67%,治疗组治疗后较治疗前明显改善患者的中医各项证候,明显降低Scr、尿素氮、Cys-c、24 h尿蛋白定量,升高e GFR(P〈0.01);组间比较,治疗后治疗组的中医证候、BUN、24 h尿蛋白定量、Scr值、Cys-c、较对照组明显降低,e GFR较对照组有明显升高,治疗组疗效优于对照组(P〈0.01)。结论:健脾益肾化浊祛瘀方可明显改善糖尿病肾病CKD2-3期的中医证候,改善肾功能,降低蛋白尿。  相似文献   

8.
慢性肾衰竭(CRF)是指各种原发病或继发性慢性肾脏疾病患者进行性肾功能损害所出现的一系列症状或代谢紊乱的临床综合征,可产生一系列的全身症状,严重影响人们的身体健康,并且不断加重恶化,甚至危及生命[1]。本研究在西医基础治疗的同时,加用调补泄浊方治疗,取得较好疗效,现报道如下。  相似文献   

9.
目的:研究补脾益肾活血泄浊中药对大鼠系膜细胞(MCs)增殖、细胞周期和凋亡的影响.方法:采用MTT法、流式细胞仪、TUNEL法观察不同浓度补脾益肾活血泄浊中药大鼠血清对大鼠MCs的作用.结果:含补脾益肾活血泄浊中药的大鼠血清组与正常大鼠血清对照组相比可显著抑制大鼠MCs增殖(P<0.01),大量MCs阻滞在G0/G1期;TUNEL细胞染色细胞阳性,凋亡率明显高于对照组(P<0.01).结论:补脾益肾活血泄浊中药延缓慢性肾衰竭(CRF)进展的作用机制可能是抑制MCs增殖和促使其凋亡.  相似文献   

10.
目的:观察通络泄浊方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织Nephrin和PodocinmRNA的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)法制作DN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、通络泄浊方组(中药组)、氯沙坦组(西药组)和通络泄浊方+氯沙坦组(中西药组)。采用荧光定量PCR法检测肾组织Nephrin和Podocin mRNA表达。结果:与模型组比较,3个治疗组Nephrin和Podocin mRNA表达明显升高(P〈0.01),且中西药组Nephrin和Podocin mRNA水平高于中药组和西药组(P〈0.01)。结论:通络泄浊方通过促进DN大鼠肾组织Nephrin和Podocin mRNA表达而对肾脏起保护作用。  相似文献   

11.
目的:观察健脾益肾化湿泄浊方治疗气虚湿浊型CKD3~4期患者的临床疗效。方法:选取我院诊治的CKD3~4期患者共70例,分为对照组35例、治疗组35例。对照组予以基础治疗;治疗组在基础治疗上加用中药健脾益肾化湿泄浊方,两组均治疗2个月。观察指标:肾功能(BUN、Scr、eGFR),血Alb、U-TP,凝血功能(Fg、D-D),中医证候积分,安全性指标。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者的eGFR、BUN、Scr均得到改善(P0.05或P0.01);与对照组治疗后比较,治疗组治疗后eGFR、Scr改善效果优于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗组患者治疗后Alb、U-TP、Fg、D-D均得到改善(P0.05);与治疗前比较,对照组患者治疗后U-TP得到改善(P0.05);与对照组治疗后比较,治疗组治疗后U-TP、Fg、D-D改善效果优于对照组(P0.05);治疗组中医证候积分均低于对照组(P0.05);治疗组总有效率高于对照组;治疗中未发生严重不良反应。结论:健脾益肾化湿泄浊方能改善CKD3~4期患者肾功能和尿蛋白定量,延缓了肾功能的进展,改善临床症状,提高生活质量。  相似文献   

12.
目的:通过理化指标,明确温肾健脾法治疗早期糖尿病性动脉硬化闭塞症的临床疗效,并探讨其机理。方法:将患者分为观察组和对照组,观察治疗前后患者的主要症状、体征、患肢踝肱指数、经皮氧分压、血浆纤维蛋白原、血脂、血浆一氧化氮及一氧化氮合酶。结果:观察组总有效率78.26%,对照组总有效率59.57%,观察组优于对照组。治疗后经皮氧分压的改善大于踝肱指数的改善,对照组降低纤维蛋白原的效果好于观察组,治疗后观察组血浆一氧化氮、一氧化氮合酶水平明显高于对照组。结论:温肾健脾中药治疗早期糖尿病动脉硬化闭塞症的效果优于单纯活血化瘀法,其机理可能与温肾健脾中药对血一氧化氮及一氧化氮合酶的调节作用有关。  相似文献   

13.
目的:观察益气温阳通络泄浊方治疗早中期慢性肾衰竭(CRF)患者的临床疗效。方法:选取符合纳入标准CRF患者60例,采用自身前后对照的方法,检测患者治疗前后血常规红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血浆蛋白、血脂、24h尿蛋白定量(24 h-UTP)、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)和肾小球滤过率(e GFR)。根据疾病疗效标准及中医证候疗效标准来评价患者疗效。结果:治疗6个月后,总有效率为84.2%。治疗后RBC计数、Hb、HDL、TP、Alb和GFR较治疗前明显上升;TC、TG、LDL、24 h-UTP、BUN、CREA较前显著下降。结论:益气温阳通络泄浊方可改善CRF患者血红蛋白,调节脂代谢,升高血浆蛋白,减少蛋白尿,从而延缓CRF肾脏病理进程。  相似文献   

14.
目的:通过研究消瘀泄浊饮及其化裁方痰瘀同治方对单侧输尿管(UUO)大鼠肾间质TGF-β1表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的可能机制。方法:实验采用UUO大鼠模型,将40只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、洛汀新治疗组、消瘀泄浊饮组、痰瘀同治组。药物治疗14天后测定大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;肾组织HE染色观察病理改变;采用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1的表达;RT-PCR检测肾组织TGF-β1mRNA的表达;Western-blot检测肾组织TGF-β1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、TGF-β1表达显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05);消瘀泄浊饮、痰瘀同治方能够明显降低实验大鼠血清肌酐、尿素氮水平,能降低肾组织中TGF-β1表达,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05),形态学观察也显示其肾脏损害轻于模型组。从实验数据来看,痰瘀同治方治疗组有优于消瘀泄浊饮治疗组的趋势。结论:消瘀泄浊饮、痰瘀同治方能通过下调TGF-β1的表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。痰瘀同治方的作用可能优于消瘀泄浊饮。  相似文献   

15.
健脾清化方治疗慢性肾衰竭53例临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察健脾清化方对脾虚湿热型慢性肾衰竭(CRF)患者的治疗作用.方法:按就诊顺序随机分为两组,最终纳入统计的治疗组与对照组各53例,对照组针对CRF加重因素等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用健脾清化方治疗,观察各组Scr、BUN、UA及TGF-β的变化.结果:治疗组能明显降低CRF患者的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),尿转化生长因子(TGF-β),Scr、BUN与对照组比较有统计学差异(P<0.05).结论:早中期脾虚湿热型CRF在常规治疗的基础上加用健脾清化方,能延缓CRF的进展.  相似文献   

16.
目的:观察扶正泄浊保肾汤对慢性肾衰竭(CRF)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织病理的影响,探讨其作用机制.方法:采用5/6肾切除的方法制造CRF模型.将60只雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尿毒清组及扶正泄浊保肾汤大、中、小剂量组;分别按一定比例予大、中、小剂量组大鼠灌胃,假手术组及模型组同时间予等体积的生理盐水灌胃.所得数据均采用(±s)表示,组间比较用t检验,采用SPSS 18.0进行统计学处理.结果:各治疗组与模型组间比较,血浆ET-1及Scr、BUN水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),且肾脏病理改变较轻;大、中剂量组与小剂量、尿毒清组间差异有统计学意义(P<0.05);大、中剂量组间差异无统计学意义(P>0.05);小剂量组与尿毒清组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:扶正泄浊保肾汤具有降低大鼠血清ET-1、Scr、BUN水平,减轻肾脏病理表现的作用.  相似文献   

17.
目的:探讨α-actinin-4在糖尿病肾病大鼠肾组织中表达的变化,并观察通络泄浊方对其表达的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)法制作大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、通络泄浊方组、科素亚组和通络泄浊方+科素亚组。采用Realtime-PCR及Westernblot方法检测肾组织α-actinin-4mRNA和蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型组mRNA表达和蛋白明显降低(P〈0.01),给药组与模型组相比,mRNA和蛋白表达明显增高(P〈0.01)。结论:α-acti-nin-4的表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生;通络泄浊方可以通过上调DN大鼠肾组织α-actinin-4mRNA和蛋白的表达而改善大鼠的肾功能及蛋白尿水平。  相似文献   

18.
目的:探讨补肾活血泄浊汤对阿霉素所致大鼠微小病变肾病脂质过氧化损伤的影响。方法:采用阿霉素致大鼠微小病变肾病模型。治疗组灌服中药复方补肾活血泄浊汤,正常组和模型组灌服生理盐水。观察中药复方对肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,肾功能及肾脏病理损伤的影响。结果:治疗组的尿蛋白,血清胆固醇,血清白蛋白以及肾组织SOD,MDA,病理形态的改变均较模型组为轻。结论:补肾活血汤是通过升高血清白蛋白,降低血清胆固醇,改善肾组织活性,氧清除酶活性而发挥其治疗作用。  相似文献   

19.
目的:探讨益肾泄浊方对TGF-β1诱导大鼠肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原及FN表达的影响。方法:采用灌胃法分别给予健康大鼠益肾泻浊方冲剂、缬沙坦以及益肾泻浊方+缬沙坦联合治疗,取给药后大鼠的血清分组干预经TGF-β1刺激72h后的大鼠肾小管上皮(NRK52E)细胞,用RT-PCR方法检测Ⅰ型胶原、FNmRNA的表达,用ELISA方法检测FN蛋白水平的表达。结果:益肾泻浊方、缬沙坦均能抑制TGF-β1诱导的NRK52EⅠ型胶原、FN的表达,而益肾泻浊方与缬沙坦联用后,对NRK52E细胞FN表达的抑制作用更为显著。结论:益肾泻浊方抑制TGF-β1诱导大鼠肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原及FN的表达,可延缓肾脏纤维化的进展。  相似文献   

20.
目的:观察益肾泄浊方对痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型血清尿素氮、肌酐、尿酸的影响及肾脏病理组织学变化的影响。方法:将大鼠随机分组处理:模型组予高酵母饲料喂养及腺嘌呤灌胃,建立痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型;同时分别以别嘌醇、益肾泄浊方干预;正常对照组给予普通大鼠颗粒饲料喂养,生理盐水灌胃。监测大鼠血清尿酸、肌酐及尿素氮水平的变化,同时观察大鼠肾脏病理改变。结果:与正常对照组比,第5周末模型组大鼠尿素氮、血肌酐、血尿酸增高,P<0.05,肾脏病理为痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠模型改变;与模型组比较,别嘌醇组血尿酸明显下降,P<0.05;益肾泄浊方大剂量组血肌酐下降明显,P<0.05;益肾泄浊方大剂量组病理修复最好,别嘌醇组次之。结论:益肾泄浊方可以保护痛风性肾病并发慢性肾衰竭大鼠肾功能、修复肾脏病理。  相似文献   

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