非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法：采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果：ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55％（22／40）、62％（25／40）,显著高于肺良性病变组8％（1／12）、0％（0／12）及正常对照组（0／10）、（0／10）（P〈0．01）;ET-1、VEGF表达阳性组MVD（26．23±3．52、23．40±5．29）显著高于ET-1、VEGF表达阴性组（15．46±4．85、16．40±3．85）;ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1（0．212±0．031vs0．147±0．015VS0．103±0．032）、VEGF（0．267±0．023VS0．166±0．021vs0．112±0．012）、MVD（26．75±3．20VS23．14±3．38VS16．15±3．22）]（P〈0．01或P〈0．05）;淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1（0．198±0．037VS0．141±0．032）、VEGF（0．256±0．022VS0．154±0．037）、MVD（27．62±3．58VS17．13±3．13）]（P〈0．01或P〈0．05）。结论：ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。     

Survivin、VEGF的表达及微血管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

背景与目的研究发现,Survivin在大多数肿瘤中有表达,但在成人组织不表达或低表达,且参与肿瘤血管形成。本研究中我们主要检测非小细胞肺癌(non鄄smallcelllungcancer,NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中凋亡抑制基因Survivin及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和微血管密度(microvesseldensity,MVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用免疫组化(S鄄P)法检测96例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD。分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系。结果NSCLC组织中Survivin阳性率69.8%(67/96),明显高于癌旁(16.1%)和肺良性病变组织(0%)(P<0.01),其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关。VEGF在肺癌、癌旁、肺良性病变组织中的阳性率分别为72.9%(70/96)、45.2%(14/31)和25.0%(5/20)(P<0.05),其表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移有关。肺癌、癌旁、肺良性病变组织中MVD值分别为24.44±7.79、19.37±5.26、11.83±6.25,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加。结论不同性质的肺病变组织中Survivin、VEGF的表达水平和MVD值不同,NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用。     

非小细胞肺癌组织中bcl-2和mt-p53蛋白表达与血管生成的关系及其意义

目的:探讨非小细胞肺癌组织(NSCLC)中bcl-2及mt-p53蛋白表达与血管生成的关系。方法:采用免疫组化s-p法检测60例NSCLC标本中bcl-2、mt-p53蛋白表达,以血管内皮细胞表面抗原CD34单抗标记测定MVD。结果:在NSCLC中bcl-2阳性率31.67%,bcl-2阳性率与分化程度有关(P<0.05),mt-p53表达阳性率为48.33%;MVD以及mt-p53表达与NSCLC的淋巴转移(P<0.05)有关,MVD低表达者术后生存期明显长于高表达组(P<0.01);bcl-2阳性组病人中mt-p53阳性率明显低于bcl-2阴性组(P<0.05),bcl-2阳性组MVD明显低于bcl-2表达阴性组(P<0.05),相反,mt-p53阳性组MVD高于阴性组(P<0.01);在NSCLC中,在bcl-2阴性病人中mt-p53( )组MVD(21.39±6.35)与mt-p53(-)组之间的MVD(15.91±5.68)存在显著性差异(P<0.01),但在bcl-2阳性病人中二组之间无显著差异(P>0.05)。结论:NSCLCbcl-2基因高表达可能与肿瘤血管生成的抑制有关,mt-p53基因则可能通过下调bcl-2促进肿瘤血管生成。     

膀胱癌Survivin和VEGF的表达与血管生成关系的研究

目的:探讨膀胱癌组织中凋亡抑制基因存活素(Survivin)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与膀胱癌血管生成的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测69例膀胱癌组织和8例正常膀胱粘膜组织(对照组)中Survivin和VEGF的表达,同时分析不同Survivin和VEGF表达状态下膀胱癌组织微血管密度(MVD)的变化。结果:膀胱癌组和对照组Survivin阳性率分别为71.0%(49/69)和0(0/8),二组比较差异亦有统计学意义(χ2=11.31,P<0.01);膀胱癌组和对照组VEGF阳性率分别为66.7%(46/69)和0(0/8),二组比较差异有统计学意义(χ2=10.62,P<0.01);膀胱癌组织中Survivin和VEGF的表达呈正相关(r=0.785,P<0.01)。将膀胱癌分为4组,A组(n=39)为Survivin /VEGF ,B组(n=13)为Survivin-/VEGF-,C组(n=7)为Survivin-/VEGF ,D组(n=10)为Survivin /VEGF-。4组MVD分别为46.69±11.28、30.72±5.10、36.18±8.62、34.47±7.98,A组MVD显著高于其他3组(P均<0.01)。结论:膀胱癌中Survivin可能通过信号传导网络参与调控VEGF的表达而促进血管生成,导致肿瘤恶性进展。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

背景与目的　肺癌的复发和转移与其血管生成和淋巴管生成密切相关,而血管内皮生长因子C (vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF C)表达与非小细胞肺癌(non smallcelllungcancer,NSCLC)组 织中血管和淋巴管生成的关系却知之甚少。本研究旨在探讨肺癌组织中VEGF C表达与肿瘤组织中微血管 和淋巴管生成及肺癌淋巴转移的关系。方法　采用免疫组化LSAB法检测78例肺癌组织中VEGF C、血管 内皮细胞及淋巴管内皮标记物CD31和VEGFR 3,并计算肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)和微 淋巴管密度(lymphaticmicrovesseldensity,LMVD)。结果　肺癌组织中VEGF C表达的阳性率为52.6% (41/78);伴有淋巴结转移的肺癌组织中VEGF C表达(30/43,69.7%)显著高于无淋巴结转移者(11/35, 30.3%)(P<0.05);VEGF C阴性组的微淋巴管密度(23.4±2.3)显著低于VEGF C阳性组(43.2±4.1)(P <0.05),而微血管密度在两组之间差异无统计学意义(31.1±1.8比28.1±3.2,P>005);伴有淋巴结转移 的肺癌组织中微淋巴管密度和微血管密度(分别为33.6±1.1和41.3±3.3)均显著高于不伴有淋巴结转移 者(分别为18.7±1.8和25.7±2.1)(P<0.05)。结论　VEGF C可能主要通过调节肺癌组织中微淋巴管的 生成而     

抗血管生成物质凝血酶敏感蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的:探讨凝血酶敏感蛋白(TSP)的表达及微血管密度(MVD)改变与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。方法:用S-P免疫组织化学技术,检测了75例NSCLC癌组织和40例肺癌旁组织中TSP1和TSP2的表达及MVD的改变。结果:NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成;MVD与NSCLC侵袭转移和临床分期有关。75例肺癌组织中TSP1和TSP2阳性表达的图像分析灰度值160·00±4·10和153·10±4·80明显高于40例肺癌旁组织阳性表达的图像分析灰度值140·20±5·20和146·70±4·50(P<0·05);TSP1和TSP2阳性表达与NSCLC患者的病情进展和转移明显有关。TSP1和TSP2表达与MVD成负相关(r=-0·940,-0·864,P<0·01),且TSP1起更重要的作用。结论:TSP1和TSP2与NSCLC的血管生成有密切关系。TSP1和TSP2及MVD是临床预测NSCLC病情进展和侵袭转移的重要标志。     

RECK、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

[目的]探讨RECK与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和相关性.[方法]采用免疫组化SP法检测80例肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中RECK、VEGF和MVD的表达水平.[结果]NSCLC中RECK的表达低于癌旁组织(36.25％vs 85.00％,P=0.0001),VEGF(68.75％vs 35.00％,P=0.005)和MVD(20.94±8.76 vs 10.57±4.24,P=0.0001)的表达高于癌旁组织.RECK表达在鳞癌和中、低分化的肿瘤中降低;VEGF在腺癌中表达增高;MVD值在年龄小于60岁患者中增高.VEGF表达与MVD呈正相关;RECK表达与MVD呈负相关.多变量Logistic回归分析显示RECK蛋白表达下调是NSCLC预后不良因素.[结论]RECK、VEGF、MVD表达在NSCLC中有一定相关性,RECK低表达是NSCLC独立不良预后因素.     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例NSCLC的肺癌组织和血清中VEGF的表达水平,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);淋巴结转移组血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 VEGF在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC生长、转移的重要指标.     

非小细胞肺癌患者血清中VEGF和Ang-2的表达和临床意义

目的:检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素-2（Ang-2）的含量,探讨血清中VEGF和Ang-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:收集40例NSCLC患者血清和肿瘤组织,以40例健康志愿者血清为对照,采用ELISA方法检测血清中VEGF和Ang-2的含量,应用免疫组化法检测肿瘤组织中的微血管密度（MVD）,分析血清中VEGF和Ang-2与肿瘤血管生成、临床病理资料和预后的相关性。结果:NSCLC患者血清中VEGF［（625.6±312.5）pg/ml］和Ang-2［（2450.2±1021.1）pg/ml］的含量明显高于正常对照组血清中VEGF［（321.4±102.6）pg/ml］和Ang-2［（1020.6±421.6）pg/ml］的含量（P<0.05）。NSCLC患者血清中VEGF和Ang-2的含量均与肿瘤的MVD呈正相关(r=0．525,P<0.01;r=0．612,P<0.01)。NSCLC患者血清中VEGF和Ang-2的含量与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）。血清中VEGF和Ang-2高表达的患者总生存时间明显低于低表达患者（P<0.05）。结论:VEGF和Ang-2 在NSCLC的血管生成和发展中发挥重要作用,两者可作为NSCLC诊断和预后判断的潜在的分子标志物。     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨COX-2蛋白在不同临床病理特征非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与肿瘤微血管密度(MVD)间的关系。方法采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测85例NSCLC组织和20例正常肺组织中COX-2、CD34表达情况。结果NSCLC组织中COX-2阳性表达率56.5%,显著高于肺良性病变组织中的阳性表达率5.0%(P<0.05);在腺癌组织中阳性表达率(75.0%)显著高于鳞癌组织中阳性表达率(40.0%)(P<0.05);在高、中、低分化鳞癌组织中阳性表达率分别为18.8%、35.7%、66.7%;在高、低分化腺癌组织中阳性表达率分别为58.8%、87.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);在淋巴结转移组的肺癌组织中阳性表达率(70.0%)显著高于无淋巴结转移组中的阳性表达率(37.1%)(P<0.05);COX-2阳性组MVD值(50.44±9.09)显著高于COX-2阴性组MVD值(34.60±7.24)(P<0.05);经直线相关分析,两者呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论COX-2表达与肺癌分化程度密切相关,揭示了COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。COX-2表达与MVD呈正相关,推测其可能具有促进肿瘤血管生成的作用。