新生儿败血症一氧化氮水平的初步研究

本文采用镉还原柱层和比色法测定了２０例新生儿败血症患儿外周血亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３）水平，结果新生儿败血症患儿的外周血ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平（２６３．０４±３００．０１μｍｏｌ／Ｌ）显著高于对照组（３４．９７±１３．４１μｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５），而且ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平与Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）水平和评价病情严重程度的儿科死亡风险（ＰＲＩＳＭ）评分均显著相关（Ｐ＜０     

哮喘儿童发病与血液一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的研究

检测哮喘患儿血浆亚硝酸根／硝酸根（ＮＯ２－／ＮＯ３－）和血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量，并分析其相关关系。结果：正常对照组ＴＮＦα、ＮＯ２－／ＮＯ３－含量分别为（１６４．８５±３１．０８）ｎｇ／Ｌ和（２９．５４±１４．４３）μｍｏｌ／Ｌ；哮喘发作组分别为（１９８．７６±４２．０６）ｎｇ／Ｌ和（４６．６７±１９．１）μｍｏｌ／Ｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）；哮喘缓解组为（１９２．４１±３９．５）ｎｇ／Ｌ和（３２．４±１４．９３）μｍｏｌ／Ｌ，ＴＮＦα高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＮＯ２－／ＮＯ３－低于发作组（Ｐ＜０．０１）。提示ＴＮＦα和一氧化氮（ＮＯ）可能参与哮喘发作期气道炎症的形成，ＴＮＦα在缓解期的慢性炎症持续中具有重要意义     

病毒性脑炎患儿脑脊液中一氧化氮和丙二醛变化及其临床意义

目的　探讨病毒性脑炎（ 病脑）患儿脑脊液中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、丙二醛（ＭＤＡ） 和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化特点。方法　应用比色法对病脑患儿急性期、恢复期脑脊液中ＮＯ,ＮＯＳ,ＭＤＡ 及ＳＯＤ 进行对比分析。结果　病脑患儿脑脊液中ＮＯ（５９ ．８±１５ ．０ μｍｏｌ／Ｌ）,ＮＯＳ（２．７３±０ ．５９ Ｕ／ｍｌ）,ＭＤＡ（１３．２ ±２ ．２０ ｎｍｏｌ／ｍｌ） 及ＳＯＤ（２８ ．９ ±１２．９ ＮＵ／ｍｌ） 水平明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;１４ 例病儿急性期ＮＯ,ＮＯＳ,ＳＯＤ含量明显高于恢复期（Ｐ＜ ０．０１） ,ＭＲＩ检查阳性组ＮＯ 水平高于阴性组（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论　ＮＯ可能参与脑水肿的形成和髓鞘的破坏过程;合理应用甘露醇及抗氧化治疗应予重视。     

急性下呼吸道感染患儿一氧化氮,循环内皮细胞改变及相关性研究

研究目的：急性下呼吸道感染（ＡＬＲＩ）时血管内皮细胞损伤机制及其临床意义。研究方法：ＡＬＲＩ患儿３６例，正常健康儿童３０例为对照组。测定一氧化氮（ＮＯ）水平及循环内皮细胞（ＣＥＣ）数量。研究结果：ＮＯ的稳定代射产物一循环亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３）水平，对照组为２４．５±１４．１μｍｏｌ／Ｌ，ＡＬＲＩ组为４４．６±２２．６μｍｏｌ／Ｌ，差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＣＥＣ数量对照组５．     

新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮及内皮素的动态观察

目的　了解新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 的动态变化及其在新生儿呼衰的发病中所起的作用。方法　测定了３８ 例新生儿呼衰患儿的尿ＮＯ代谢产物亚硝酸和硝酸根离子（ＮＯ２ － ＋ ＮＯ３ － ＝ ＮＯｘ） 和血浆ＥＴ 水平,同时监测患儿的动态肺顺应性和计算氧合指数（ＯＩ） 。结果　呼吸衰竭的患儿尿ＮＯｘ （２６４．９８±２１８．３２ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ） 水平明显降低,血浆ＥＴ（７３ ．０１ ±１０．０６ ｎｇ／Ｌ）水平明显升高,其中的ＲＤＳ组（２０８ ．６４ ±８８．５３ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,８２．３６ ±１７ ．８３ ｎｇ／Ｌ） 变化最为明显。对照组尿ＮＯｘ 和血浆ＥＴ 水平分别为３９７ ．２６ ±２０６ ．６１ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,４０ ．６６ ±１６．８６ ｎｇ／Ｌ。随着疾病的恢复,存活者尿ＮＯｘ 水平上升,而血ＥＴ水平下降,逐渐恢复正常。相关性分析显示尿ＮＯｘ 与ＯＩ呈负相关,与肺顺应性呈正相关,而血ＥＴ与ＯＩ呈正相关,与肺顺应性呈负相关。结论　肺部疾病越重,尿ＮＯｘ 水平越低,血ＥＴ水平越高;严重缺氧所致的内源性ＮＯ合成不足和ＥＴ 合成增加在新生儿呼吸衰竭的发生中可能起了重要的作用。     

小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探

采用镉还原柱层析和比色法测定了１７例哮喘患儿血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ－２／ＮＯ－３）水平，另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：小儿哮喘发作期血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＭＤＡ及ＴＮＦ水平明显升高（Ｐ分别＜０．０５或００１）；在缓解期ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＭＤＡ水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＴＮＦ水平虽有明显降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＯＤ水平在急性发作期明显降低（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时不仅有氧自由基增多，而且还有一氧化氮自由基增加，它们相互作用，共同损伤气道上皮等肺组织，加重炎症反应，导致气道高反应性而引起和（或）加重哮喘发病     

肺炎患儿血一氧化氮,肿瘤坏死因子检测及其临床意义

为阐明支原体肺炎和腺病毒肺炎时一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化,采用比色法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３２例支原体肺炎患儿、１９例腺病毒肺炎患儿和２０例健康儿进行血清ＮＯ、ＴＮＦ测定。结果：支原体肺炎患儿血清ＮＯ、ＴＮＦ为４７．７±１４．４μｍｏｌ／Ｌ、３７．１±９．８μｇ／Ｌ,和腺病毒肺炎患儿为６８．２±１３．９μｍｏｌ／Ｌ、５４．７±１０．１μｇ／Ｌ,均较对照组明显升高,（Ｐ〈０．０１）;而且ＮＯ、     

普瑞博思辅助治疗新生儿高胆红素血症疗效观察

目的　观察普瑞博思对新生儿高胆红素血症的治疗作用。方法　８９ 例新生儿高胆红素血症患儿随机分为对照组和治疗组,治疗组在常规治疗的同时,加用普瑞博思混悬液０．２ ｍｇ／ｋｇ,每日３ 次口服,共７ ｄ。治疗前后分别监测血清胆红素水平。结果　治疗组胆红素日均下降值为５３．１８±２６ ．３８ μｍｏｌ／Ｌ,明显高于对照组的３５ ．８６±２ ．３６ μｍｏｌ／Ｌ（ Ｐ＜ ０．０１）。结论　普瑞博思用于治疗新生儿黄疸,可加速降低胆红素水平,明显缩短治疗时间。     

婴儿肝炎综合征血清一氧化氮的变化及其临床意义

为研究婴儿肝炎综合征血清一氧化氮（ＮＯ）的变化及其临床意义,用镀铜镉还原法和放射免疫法检测２８例婴儿肝炎综合征患儿和３０例正常婴儿血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的含量,结果：婴儿肝炎综合征患儿血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,其中一型婴儿肝炎综合征与重型婴儿肝炎综合征相比,差别显著性（Ｐ〈０．０５）。患者治疗后血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的含量低于治疗前（Ｐ〈０．０１     

美降脂对大鼠实验性肾小球损伤的保护作用

目的　探讨美降脂防治肾小球损伤的作用。方法　１６ 只雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠阿霉素诱导肾病综合征模型后给予高脂饲料喂养,并随机分为对照组和治疗组。治疗组每日予美降脂４ ｍｇ／ｋｇ。２ 周测１ 次２４ ｈ 尿蛋白,４ 周测１ 次血脂,１２ 周肾组织光镜检查。结果　对照组肾脏病理积分及含有泡沫细胞肾小球百分率分别为１．８１±０．１１％ 和４３ ．２１ ±４ ．８９ ％ ,而治疗组分别为０．９１±０．１７％ 和２１．０９±３．３１％ ,治疗组明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１） 。１０ 周后治疗组２４ ｈ 尿蛋白为２０８．９ ±６０．４ ｇ／Ｌ,１２ 周为１６０．５ ±４８．６ ｇ／Ｌ,明显低于对照组（２７６ ．１±５７ ．３ ｇ／Ｌ;２６２．４±７２．７ ｇ／Ｌ）（Ｐ＜ ０．０５ 和０ ．０１） 。结论　美降脂能明显降低血脂,减轻高脂血症造成的肾小球损伤和减少尿蛋白的排泄量。     

CMV和HCV肝炎婴儿血清IFN-α,IL-8,TNF-α和NO的水平变化

目的　了解巨细胞病毒肝炎 (CMV IgM抗体阳性 )和丙型肝炎 (HCV IgM抗体阳性 ) 1～ 6月的婴儿患者血清中某些炎性介质的异常变化。方法　应用ELISA法和硝酸还原酶法 ,分别检测了 5 6例CMV抗体和6 7例HCV抗体阳性婴儿肝炎综合征 (婴肝 )患儿及正常对照组 5 8例小儿的血清干扰素α (IFN α) ,白细胞介素 8(IL 8) ,肿瘤坏死因子 α (TNF α)和一氧化氮 (NO)的含量。结果　正常对照组 5 8例血清IFN α ,IL 8,TNF α ,NO含量分别为 2 2 6 .74± 73.82ng/L ,13.2 4± 5 .36ng/L ,2 17.14± 76 .30ng/L ,2 5 .98± 8.70 μmol/L。CMV抗体阳性婴肝组血清IFN α ,IL 8,TNF α和NO的含量分别为 5 82 .2 6± 131.72ng/L ,75 .2 8± 33.5 7ng/L ,42 9.46± 15 6 .32ng/L和5 9.87± 16 .42 μmol/L ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;HCV抗体阳性婴肝组上述四项指标含量分别为5 5 8.32± 114.6 4ng/L ,71.34± 2 7.6 4ng/L ,374.35± 138.4ng/L和 6 2 .2 4± 2 1.38μmol/L ,其含量亦明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。CMV与HCV抗体阳性婴肝组比较 ,无明显差异 (P >0 .0 5 )。TNF α和NO在这两组婴肝中分别呈正相关 (r1=0 .6 2 ,r2 =0 .5 7,P<0 .0 1)。结论　CMV和HCV抗体阳性婴肝急性期患儿 ,血清TNF α,IL 8,IFN     

儿茶素清除超氧阴离子对Ang II诱导的内皮祖细胞NO与eNOS表达及凋亡影响

目的：探讨儿茶素通过清除超氧阴离子(O2-?)对血管紧张素Ⅱ(Ang II)诱导的内皮祖细胞(EPCs)、一氧化氮(NO)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及凋亡的影响。方法：分离Sprague-Dawley大鼠骨髓内皮祖细胞,将其分为对照组、Ang II组与Ang II+儿茶素组,培养48 h。实验末,利用NBT还原法测定培养上清O2-?浓度、硝酸还原酶法测定培养上清NO浓度;TUNEL法测定EPCs凋亡率;RT-PCR测定eNOS mRNA表达;Western blot测定eNOS蛋白表达。结果：MTT实验确定10-6 mol/L Ang II为实验细胞诱导浓度,400 mg/L儿茶素为实验干预剂量。实验末,对照组、Ang II组及Ang II+儿茶素组的凋亡率别为(24.8±1.2)‰,(541.8±7.7)‰,(168.7±3.5)‰,三组间差异有非常显著性(P<0.01);对照组、Ang II组及Ang II+儿茶素组细胞培养上清O2-?分别为(33.7±2.8)、(81.7±3.6)、(62.3±2.2)U/L,NO分别为(105.8±9. 8)、(189.8±9.0)、(276.4±10.1)μmol/L,AngⅡ组与Ang II+儿茶素组细胞培养上清中O2-?及NO浓度较对照组均有非常显著增高(P<0.01)。Ang II+儿茶素组浓度与AngⅡ组相比则有明显降低(P<0.05) ,但NO浓度则明显增高(P<0.05)。与对照组相比,AngⅡ组与Ang II+儿茶素组eNOS mRNA（P<0.05）和蛋白表达（P<0.01）均明显增高。Ang II+儿茶素组eNOS蛋白表达较AngⅡ组显著增加 (P<0.05 )。结论：Ang II可诱导EPCs产生O2-?、灭活NO、刺激eNOS基因与蛋白表达增高,儿茶素可能是通过有效清除O2-?、减少NO的失活、降低eNOS蛋白的解偶联以减少EPCs的凋亡。［中国当代儿科杂志,2009,11（6）：476-480］     

高浓度氧对早产鼠肺一氧化氮合酶表达的影响

目的：明确高浓度氧对早产大鼠肺一氧化氮(nitric oxide, NO)合成及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)表达的影响,以探讨内源性NO在新生儿高氧肺损伤中的作用。方法：3日龄早产鼠随机分为空气组和高氧组,检测实验3 d及7 d时两组肺湿重/干重比值(W/D),肺组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液中NO含量及诱导型NOS(iNOS),内皮细胞型NOS(eNOS)在肺内的分布和表达(免疫组织化学方法)。结果：3 d时高氧组表现为急性肺损伤：充血、出血、炎性渗出;7 d时,W/D值高于空气组(5.54±0.41) vs (5.00±0.15),(P<0.05),病理改变依然明显。与空气组相比,暴露3 d及7 d时,高氧组灌洗液中的NO含量(17.06±5.86)和(23.75±4.07) μmol/L较空气组(5.59±2.03)和(7.93±2.33) μmol/L明显上升(P均<0.01)。高氧组肺气道和肺泡上皮细胞、炎症细胞iNOS表达强阳性,强度高于空气组(P<0.01),且高氧7 d组高于3 d组(P<0.01)。与空气组比较,7 d时高氧组气道上皮细胞eNOS表达增加(P<0.05)。结论：高氧可上调早产大鼠肺炎症细胞、上皮细胞NOS的表达,促进NO合成,提示内源性NO介导参与了高氧诱导的肺损伤。     

Significance of acanthosis nigricans in childhood obesity

Aim: Acanthosis nigricans (AN) is among the most common dermatologic manifestations of obesity and hyperinsulinism. In this study, we aimed to find the clinical and laboratory differences in obese children with AN and without AN (non‐AN). Methods: In total, 160 obese children were included in the study. The duration of obesity, body mass index (BMI), BMI z‐scores, birth weight, parental BMI, lipid profile, fasting and post‐meal (PM) glucose and insulin levels were compared in 67 obese with AN and 93 obese without AN. Results: Age was similar in both groups. AN group had higher male to female ratio (42/25 in AN, 43/50 in non‐AN; P = 0.03), higher BMI (30.3 ± 6.1 in AN, 26.4 ± 3.6 in non‐AN; P < 0.001) and weight for height (162.6 ± 28.8 in AN, 144.6 ± 15.8 in non‐AN; P < 0.001) than non‐AN group. There were no significant differences between the groups in birth weight, parental BMI and blood pressure. AN group had higher fasting (19.9 ± 16.2 mU/L in AN, 10.4 ± 7.6 mU/L in non‐AN; P < 0.001) and PM insulin (88.6 ± 87.3 mU/L in AN, 51.1 ± 42.0 mU/L in non‐AN; P = 0.01) and homeostasis model assessment for insulin resistance (HOMA‐IR) (4.0 ± 2.5 in AN, 2.2 ± 1.8 in non‐AN; P < 0.001) than non‐AN group. However, fasting and PM glucose, triglyceride, low‐density lipoprotein‐, high‐density lipoprotein‐ and total cholesterol levels were similar in both groups. BMI was correlated with HOMA‐IR in both groups (r = 0.40 for AN, r = 0.28 for non‐AN). PM glucose and PM insulin were correlated in both groups (r = 0.56 for AN, r = 0.39 for non‐AN). However, fasting glucose and fasting insulin were correlated in only non‐AN (r = 0.25), but not in AN group. Conclusions: Obese children with AN show higher insulin levels and HOMA‐IR. AN is an important predictor of the insulin resistance in childhood obesity. Insulin secretory dynamics seem to be disrupted in fasting state initially, which is reflected as the loss of fasting insulin–glucose correlation in AN group.     

糖皮质激素对肾病综合征患儿成骨细胞功能的影响

目的　糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选药物。但糖皮质激素可抑制成骨细胞功能,导致骨质疏松。该研究通过检测成骨细胞不同分化阶段的生化指标:I型前胶原羧基端前肽(PICP)、骨钙素(BGP)和总碱性磷酸酶(AKP),探讨糖皮质激素对肾病综合征(NS)患儿成骨细胞功能的影响。方法　测定正常对照组(n=30),未治NS患儿(n=30)和激素治疗后NS患儿(每日泼尼松2mg/kg治疗4 ~8周,n=30)血清PICP、BGP及AKP水平。结果　未治NS患儿血清PICP165 ±56μg/L,BGP15 ±9ng/L水平明显低于正常对照组205 ±81μg/L, 19 ±12ng/L(均P<0. 05),而血清总AKP198 ±71U/L与正常对照组202 ±46U/L比较差异无显著性。激素治疗后NS患儿血清PICP85 ±56μg/L、BGP8±5ng/L、AKP104 ±59 U/L均明显低于未治NS患儿(P<0. 01)。结论　NS患儿本身存在骨合成障碍,大剂量糖皮质激素治疗可进一步抑制NS患儿的成骨细胞合成功能。     

检测原发性肾病综合征患儿尿足细胞标志蛋白的临床意义

目的：探讨检测尿液中足细胞标志蛋白podocalyxin(PCX)在儿童原发性肾病综合征（PNS）的临床诊断及病情评估中的作用。方法：采用透射比浊法对175例儿童晨尿PCX的表达水平进行检测,其中包括未经治疗的PNS患儿（活动期组）53例（单纯型肾病36例、肾炎型肾病17例）、PNS完全缓解期患儿（缓解组）56例(复发者42例,非复发者14例)、健康儿童66例（对照组）。测定53例PNS活动期患儿同期24 h尿蛋白的水平;绘制ROC曲线,确定尿PCX诊断PNS活动期及鉴别肾炎型肾病的最佳临界点。结果：活动期组与缓解组及对照组比较,尿PCX水平明显升高（P<0.01）。活动期组尿PCX水平与24 h尿蛋白水平呈正相关（r=0.39,P<0.01）。活动期组患儿中,肾炎型肾病患儿较单纯型肾病患儿尿PCX水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）。缓解组中,复发者尿PCX水平较非复发者高,差异有统计学意义（P<0.05）。尿PCX诊断PNS活动期及肾炎型肾病的 ROC曲线下面积分别为0.915、0.784;诊断临界点分别为7.97 ng/mL、10.28 ng/mL,灵敏度分别为81.1％、94.1％,特异度分别为93.4％、52.8％。结论：利用PCX定量检测可动态观察尿足细胞的变化,对判断肾小球的损伤程度及疾病的活动情况、临床鉴别单纯型肾病与肾炎型肾病有一定的意义。     

小儿哮喘与肺炎支原体肺炎血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义

目的：　探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2 (TXB2 )、循环内皮细胞(CEC)在小儿哮喘及肺炎支原体(MP)肺炎中的作用。方法：　分别检测36例小儿哮喘、40例MP肺炎患儿及15例健康体检儿血NO,LPO,TXB2及CEC水平。结果：　小儿哮喘及MP肺炎急性期血NO,LPO,TXB2,CEC4项指标分别为:哮喘组(162 .27±36.12) μmol/L ,(8.62± 0.87)nmol/ml,(22 9.11± 64.75) pg/ml,(6.13± 1.15)n/0.9μl;MP肺炎组(95.52±33.84)μmol/L ,(5.76± 0 .53)nmol/ml,(388.72±80 .09) pg/ml,(6.36±1.02)n/0 .9μl,分别与对照组 [(68.57±13.80 ) μmol/L ,(4.62± 1.80 )nmol/ml,(105.76±20.10)pg/ml,(4.40±1.04)n/0 .9μl]相比,均增高显著,差异有显著性意义(P<0.01)。其中哮喘组血中NO ,LPO较MP肺炎组增高显著(P<0.01);MP肺炎组TXB2 较哮喘组增高明显 (P<0.01)。恢复期两种疾病所有指标均降低,TXB2,LPO已降至正常范围,而NO ,CEC在两周后[哮喘组(82.64±20.56)μmol/L,(5.41±1.29)n/0.9μl,MP肺炎组 (86.12±21.34)μmol/L,(5.57±1.12 )n/0 .9μl]仍高于正常对照组(P<0.05或0.01)。结论：　本研究提示