精胺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的: 观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法: 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分、脑梗死面积、皮层脑组织HE染色、电镜超微结构观察、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果: 与模型组相比,不同浓度精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血脑组织MDA含量,减轻脑组织形态学和超微结构损伤,增加缺血区SOD活性。结论: 外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关。     

纳洛酮对脑缺血大鼠海马神经元及氧自由基代谢的影响

目的探讨纳洛酮对脑缺血/再灌注损伤的防治作用及其机理。方法大鼠随机分为假手术组、脑缺血/再灌注损伤模型组、纳洛酮组和丹参组。采用四动脉结扎法建立脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。测定脑缺血10分钟,再灌注30分钟脑组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织水含量,观察海马CA1区神经元记数及病理变化。结果再灌注30分钟脑组织的MDA浓度、脑组织水含量显著增高,脑组织SOD活性及海马CA1区正常神经元记数显著降低(P<0.05和P<0.01)。使用纳洛酮后上述各指标的异常变化减轻,与再灌注组比有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。结论纳洛酮可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制与降低中枢神经元的氧自由基水平有关。     

研究麦芽醇对大鼠海马不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究麦芽醇对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭 3 0min ,造成不完全脑缺血 ,松开动脉夹即为灌注。大鼠随机分为三组 :(1 )假手术对照组 (SOC) ,相同手术操作 ,但不夹闭动脉 ;(2 )缺血再灌注组 (IR) ,再灌注 1h ;(3 )麦芽醇治疗组 (MT) ,夹闭动脉前后静脉注射 70 0μmol/L麦芽醇生理盐水。 3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛 (MDA)值 ,超氧化物歧化酶 (SOD)和ATP酶活性。结果 :缺血再灌注组MDA明显升高 (P <0 .0 1 ) ,SOD、ATP酶活性明显降低 (P <0 .0 1 ) ;MT能降低升高的MDA值 ,改善ATP酶活性 (P <0 .0 1 ) ,但不能改善SOD活性。结论 :麦芽醇能清除氧自由基 ,减少脂质过氧反应 ,改善ATP酶活性 ,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤     

氧自由基在家兔低血容量性休克-再灌注损伤中的作用及地塞米松干预

目的探讨地塞米松对低血容量性休克-再灌注氧自由基(oxygenfreeradicals,OFR)导致脏器损伤的治疗作用.方法制备家兔低血容量性休克模型,随机分为地塞米松保护组(II组)和未用地塞米松的非保护组(I组),检测血浆和组织丙二醛(MDA)含量及平均动脉压(MAP)值.结果休克前2组动物MDA及MAP均无统计学差异.休克90min时2组动物MDA明显升高(II组为5.31±0.17kPa,I组为5.27±0.14kPa,,P＜0.01),休克-再灌注后,II组MDA均逐渐下降,休克-再灌流3小时后接近休克前水平(5.79±0.72μmol/L,P＜0.05),明显低于休克90min(8.14±0.91μmol/L,P＜0.01)和I组同时相水平(9.30±0.96μmol/L,P＜0.01),II组为8.14±0.91μmol/L,I组为8.06±0.88μmol/L,P＜0.01,MAP均显著下降(II组为II组MAP逐渐上升,休克-再灌注3小时后接近休克前水平(11.96±1.63kPa,P＞0.05),明显高于休克90min(5.31±0.17kPa,P＜0.01)和I组同时相水平(8.22±1.30kPa,P＜0.01).此外,II组心、肺、肝、肾、肠道组织MDA含量均明显低于I组(P＜0.05,P＜0.01).结论地塞米松可降低OFR水平,减轻脂质过氧化反应,对休克-再灌注损伤起良好的防护作用.     

大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能变化及地塞米松的影响

目的：探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能及超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量变化及地塞米松对其的影响。方法：采用大鼠三血管夹闭、松夹制作大鼠完全性脑缺血-再灌注损伤的模型。测定假手术对照组、脑缺血-再灌注损伤（l-R）组和I－R 地塞米松组的皮层、海马、纹状体的谷氨酸转运体功能及SOD活性、MDA含量的变化。结果：脑缺血-再灌注损伤时3个部位的谷氨酸转运体的功能均明显降低（P＜0.05．P＜0．01）、SOD活性显著降低（P＜0．05,P＜0．01）,MDA含量明显升高（P＜0．05,P＜0.01）,1－R 地塞米松组的3部位谷氨酸转运体功能与I-R组相比有明显恢复（P＜0.05,P＜0．01）,与对照组已无明显差异（P＞0.05）SOD活性回升（P＜0.05,P＜0．01）、MDA含量回降（P均＜0.05）。结论：大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织三部位的谷氨酸转运体功能降低,且可能与自由基效应有关;而地塞米松则可能通过抗自由基效应使谷氨酸转运体功能恢复而发挥其抗损伤作用。     

脑缺血再灌注损伤时抗凝血酶Ⅲ与纤溶酶原的变化

目的探讨脑缺血再灌注损伤时血浆抗凝功能及纤维蛋白溶解系统的变化。方法以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观察血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT -Ⅲ∶A)及纤溶酶原活性 (PLG∶A)的变化。结果与缺血前比较 ,缺血后30min时AT -Ⅲ∶A、PLG∶A无明显下降 ,但再灌注后30min、60min、120min时AT -Ⅲ∶A、PLG∶A均呈明显的进行性下降(P<0.05或P<0.001)。结论家兔脑缺血再灌注损伤时血浆AT -Ⅲ∶A、PLG∶A呈明显改变 ,脑缺血再灌注损伤作用会影响血浆抗凝血功能及继发性纤溶功能亢进     

麦牙醇对大鼠不完全脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的　研究麦芽醇 (Maltol,MT)对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭 30min,造成不完全脑缺血 ,松开动脉夹即为再灌注。 2 4只大鼠随机分为三组 :(1 )假手术对照组 (SOC) ,相同手术操作 ,但不夹闭动脉 ;(2 )缺血再灌注组 (IR) ,再灌注 1h ;(3)麦芽醇治疗组 (MT) ,夹闭动脉前后静脉注射 70 0 μmol·L- 1 麦芽醇生理盐水。 3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛 (MDA)值、超氧化物歧化酶 (SOD)和ATP酶活性。结果　缺血再灌注组MDA明显升高 (P <0 0 1 ) ,SOD、ATP酶活性明显降低 (P <0 0 1 ) ,MT能降低升高的MDA值 ,改善ATP酶活性 (P <0 0 1 )。但不能改善SOD活性。结论　麦芽醇能清除氧自由基 ,减少脂质过氧反应 ,改善ATP酶活性 ,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。     

脑缺血大鼠大脑皮质NMDA受体的早期表达

目的　探讨脑缺血和缺血再灌注早期大脑皮质NMDA受体的变化规律。方法　健康雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为 6组 :假手术对照组、单纯脑缺血 1 5min、2 0min和 30min组及脑缺血 1 5min再灌流 30min和 2 4h组 ;4血管脑缺血动物模型 ;连续冰冻冠状切片观察 ,NR1 免疫组化染色特异性地显著NMDA受体的变化 ,图象分析及计算阳性单位PU值。结果　①单纯脑缺血各组PU值分别为 7 5 5± 1 81、6 91± 2 5 3和 6 0 9± 1 5 0 ,与对照组PU值 9 0 4± 1 5 7相比呈下降趋势 (P≤ 0 0 5 ) ;②再灌流 30min和 2 4h组PU值分别为 5 76± 2 2 4和 4 73± 1 34,与对照组PU值相比明显减少 36 2 9%～ 4 7 6 8% ,有统计学意义(P <0 0 5 ) ;③再灌流 0min、30min和 2 4h组两两比较 ,除 2 4h和 0min组相比NR1 阳性反应物减少有统计学意义 (P <0 0 5 )外 ,其它组别间NMDA受体下降的变化无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　脑缺血和缺血再灌流早期NMDA受体都存在下行调节 ,这种调节可能是一种保护性作用     

去铁胺对脑缺血再灌注损伤中脂质过氧化物和脑组织超微结构变化的影响

一、去铁胺对脑组织LPO的影响:家兔24只,用上述脑缺血再灌注模型分对照组、脑缺血20min组、脑缺血20min再灌注4h组和去铁胺治疗组(缺血20min后股静脉注入去铁胺50mg/kg,再灌注4h),每组6只。大     

老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化及其意义

目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca^2＋、Na^＋、K^＋含量。结果:老龄模型组Ca^2＋水平高于青年模型组和老龄对照组。老龄对照组脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组。老龄对照组Ca^2＋-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组。老龄对照组血清和脑组织中SOD活性低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组。老龄模型组血清和脑组织MDA/SOD比值高于老龄对照组。结论:脑缺血再灌注损伤与钙超载和自由基损伤有关,但由于老龄大鼠脑组织ATP酶和钙含量及自由基代谢的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点。     

1,6-二磷酸果糖预处理对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰大白兔27只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖预处理组(F组)。采用左肾切除右肾动静脉夹闭60 min再灌注180 min致肾损伤的模型,术前连续4d给予FDP。缺血-再灌注180 min后分别检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)水平及超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化及肾小管计分,并对3组进行比较。结果:与S组比较,I组的Scr、BUN、MDA水平明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.01)。F组的Scr、BUN、MDA水平均较Ⅰ组明显降低(P0.01或P0.05),而SOD活性明显增强(P0.01)。F组肾组织病理变化轻于Ⅰ组。结论:FDP预处理对兔急性肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,该保护作用的机制可能与增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成有关。     

脑缺血再灌注损伤中氧自由基、α-生育酚和全血超氧化物岐化酶(SOD)的变化

家兔18只,用上述脑缺血再灌注模型,分对照组,脑缺血20min组和脑缺血20min再灌注4h组,每组6只。脂质过氧化物(LPO)含量用硫代巴比妥酸荧光法、α-生育酚用反相高效液相色谱法、SOD用极谱氧电极法测定。大脑皮层LPO(nM/mgPro.)变化:缺血组(0.35±0.06)显著低于对照组(0.56±0.01)(P<0.01)。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(IR)、NBP预处理低剂量组(NBPⅠ)、NBP预处理中剂量组(NBPⅡ)和NBP预处理高剂量组(NBPⅢ),每组18只,制造模型前7d开始灌胃给药,1次/d。线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;2,3,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑组织梗死的情况;苏木素-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态学变化;采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果 (1)Sham组神经功能缺损评分为零,脑组织无梗死情况发生,神经元形态规则,脑组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量正常。(2)与IR组比较,NBP预处理各组大鼠神经功能评分显著降低(均P0.01),NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组神经功能评分依次递减(均P0.05)。(3)与IR组比较,NBP预处理各组脑组织梗死体积依次减小(均P0.05),神经元损伤减轻。(4)NBP预处理各组脑组织中SOD、GSH-PX活性明显升高,MDA含量显著减少(P0.01);NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组SOD、GSH-PX活性依次递增,MDA含量依次递减(均P0.05)。结论丁苯酞预处理可上调SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,减小脑梗死体积,减轻神经元损伤,发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的预防性保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌后,丙二醛及超氧化物歧化酶活性的变化

大鼠全脑缺血30分钟再灌5分钟,脑组织丙二醛(MDA)含量显著高于对照组,再灌15分钟达高峰;同时脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性在全脑缺血期下降,提示脂质过氧化主要发生于全脑缺血再灌注早期。     

丁苯酞联合肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究丁苯酞联合肢体缺血后处理(Limb ischemic postconditioning,LPostC)治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的效果.方法:选取75只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞(Dl-3-n-Butylphthalide,NBP)后处理组(NBP组)、肢体缺血后处理组(LPostC组)和同时予NBP+LPostC的联合后处理组(NL组),每组15只.采用石蜡线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;以夹闭双侧股动脉5 min、松开5 min为一次循环,重复3次进行LPostC处理.NBP组和NL组大鼠分别于脑缺血2 h后腹腔注射丁苯酞80 mg?kg-1,剩余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.再灌注24 h后,运用分光光度计法测定脑组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平;以免疫组化测定脑组织半胱氨酸蛋白酶Caspase-3和Caspase-9的表达.结果:与Sham组相比,I/R组SOD活性降低,MDA含量增加,Caspase-3和Caspase-9表达明显升高(P<0.05).与I/R组相比,NBP组、LPostC组和NL组MDA含量降低且SOD活性升高,Caspase-3和Caspase-9的表达明显降低(P<0.05).与NBP组和LPostC组比较,NL组MDA含量更低且SOD活性更高,Caspase-3和Caspase-9的表达更低(P<0.05).结论:丁苯酞后处理和肢体缺血后处理的神经保护作用可能与抑制氧化应激和减少细胞凋亡有关;且联合应用的保护效果优于两者单独应用.     

异氟醚后处理通过Bmp4/Smad信号通路调节脑缺血再灌注损伤大鼠AQP4表达

目的探讨异氟醚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠AQP4表达的影响及Bmp4/Smad信号通路发挥的调节作用。方法 SPF级SD大鼠48只,体质量250～300 g,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI组)、异氟醚后处理组(ISO组)、AQP4抑制剂组(TGN020组)、BMP4抑制剂组(LDN193189组)和二甲基亚砜组(DMSO组),每组8只。采用大脑中动脉结扎方法建立CIRI模型;苏木精-伊红(HE)染色观察大脑组织病理学变化;Western blot法检测各组大鼠BMP4、Smad、p-Smad和AQP4蛋白表达水平;qRT-PCR法检测AQP4m RNA表达水平。结果 ISO后处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤的脑组织损伤,降低AQP4的表达水平(P0.05),增加BMP4和p-Smad的表达(P0.05);加入BMP4抑制剂后,ISO的作用得到抑制(P0.05)。结论 ISO后处理对CIRI大鼠脑组织有保护作用,其机制与AQP4表达及Bmp4/Smad信号通路有关。     

西维来司钠减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的： 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂-西维来司钠（ONO-5046）对大鼠全脑缺血/再灌注(CI/R)损伤的作用及其机制。方法: 采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立大鼠CI/R模型,缺血20 min,再灌注24 h。于再灌注时经股静脉输注不同剂量ONO-5046（3、10、30 mg·kg-1·d-1）。分光光度法测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法测定大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;Western blotting及ELlSA法分别测定脑组织NF-κB p65及TNF-α含量。结果: ONO-5046组脑组织MDA含量较模型组降低,SOD活性升高,MPO活性降低; 脑皮质NF-κB、TNF-α阳性表达细胞数及NF-κB p65、TNF-α含量都明显少于模型组。结论: ONO-5046可减轻大鼠CI/R后脂质过氧化和炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制。     

肝细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组),脑缺血/再灌注组(I/R组),HGF处理组(HGF +I/R组)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。再灌注24h后,进行神经功能评分,测定脑梗死灶体积,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:I/R组大鼠出现不同程度的神经功能障碍,缺血侧脑组织见较大的梗死灶(231.15±22.79 mm3),脑组织SOD活性(83.10±17.16 U/mgPro)明显降低、MDA含量(11.86±2.91μmol/gPro)显著增高(与Sham组比较,P0.01)。与I/R组比较,HGF+I/R组神经功能障碍明显改善、梗死灶体积(196.64±25.28 mm3)明显减小(P0.05),SOD活性(109.91±23.93U/mgPro)显著升高(P0.05)、MDA含量(7.49±2.27μmol/gPro)明显降低(P0.01)。结论:HGF对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增强自由基清除能力,抑制脂质过氧化反应有关。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、一氧化氮合酶及血脑屏障的影响

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP－2)、明胶酶B(MMP－9)及一氧化氮合酶(NOS)活性,探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、NOS及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间经0.25MPaHBO治疗5次,采用明胶酶谱分析法及比色法,检测脑组织海马区明胶酶及NOS的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),检测脑组织EB含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加,HBO+脑缺血再灌注组明胶酶B(MMP－9)活性明显低于脑缺血再灌注组;而HBO对明胶酶A(MMP－2)作用不显著。脑缺血再灌注后NOS活性增加,HBO+脑缺血再灌注组NOS含量显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.01)。脑组织EB含量以再灌注4h最高,11h、23h、48h、72h脑组织EB含量逐渐减少。高压氧+脑缺血再灌注组脑组织EB含量明显低于脑缺血再灌注组(P＜0.05,P＜0.01)。结论:高压氧具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B及NOS活性,降低血脑屏障的通透性的作用。     

八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心肌损伤的变化,探讨CCK-8逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的作用机制.方法实验分4组(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2mL;(2)LPS组,静脉注射8mg*kg-1LPS;(3)CCK组,静脉注射40μg*kg-1CCK-8;(4)CCK+LPS组,静脉注射40μg*kg-1CCK-8,10min后再注入LPS(8mg*kg-1).股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.分别测定2h、6h心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化,用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量.结果(1)MAP变化对照组MAP为(14.20±1.38)kPa,静脉注射LPS后MAP快速持续下降,75min降至低谷为(7.16±0.59)kPa;CCK+LPS在CCK注入20min时MAP下降幅度与LPS组无差异,20min后即迅速回升,至120min仍持续在较高水平(10.71±0.45)kPa,仍未恢复至正常水平.(2)SOD活性变化2h、6h对照组SOD为(60.51±2.23)×103U/L和(55.97±4.96)×103U/L,LPS组心肌组织匀浆中SOD活性则明显下降为(48.69±2.30)×103U/L和(34.49±4.69)×103U/L,CCK+LPS组较LPS组SOD活性则明显回升为(56.19±1.83)×103U/L和(41.95±7.44)×103U/L.(3)MDA含量变化2h、6h对照组MDA为(3.43±1.76)μmol/L和(3.68±1.58)μmol/L,LPS组心肌组织匀浆中MDA含量明显上升(19.71±3.02)μmol/L和(36.18±5.26)μmol/L,CCK+LPS组较LPS组MDA含量显著下降为(0.39±2.43)μmol/L和(15.10±2.12)μmol/L.(4)NO含量变化2h、6h对照组NO为(37.96±1.85)mmol/L和(41.98±6.59)mmol/L,LPS组心肌组织匀浆中NO含量明显上升(73.45±8.93)mmol/L和(105.4±3.61)mmol/L,CCK+LPS组较LPS组NO含量显著下降为(60.91±3.15)mmol/L和(70.37±7.68)mmol/L.(5)TNF-α含量变化2h对照组心肌组织匀浆中为(320.81±110.63)ng/L,LPS组TNF-α含量明显上升为(1599.08±227.03)ng/L,CCK+LPS组较LPS组TNF-α含量显著下降为(863.54±123.19)ng/L.(6)IL-1β含量变化6h对照组心肌组织匀浆中为(163.10±80.20)ng/L,LPS组IL-1β含量明显上升为(620.66±144.57)ng/L,CCK+LPS组较LPS组IL-1β含量显著下降为(282.07±92.68)ng/L.结论预先注射CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,抑制炎性细胞因子TNF-α及IL-1β产生,影响NOS活性,使NO合成下降,发挥心肌细胞保护作用,恢复心肌收缩力,是其逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的主要机制.