急性心肌梗死血小板及纤溶活性的改变

目的：了解急性心肌梗死（AMI）患血小板活化及纤溶状态，探讨其在发病机制中的作用及应采取的对策。方法：测定27例AMI患及正常对照组的血浆GMP－140、t-PA、PAI、DD含量。结果：AMI患血浆GMP－140、PAI的含量明显高于正常对照组（P＜0．01）。而t-PA含量则明显低于正常对照组（P＜0．01）。AMI恢复期血浆GMP－140水平低于急性期的（P＜0．05）。DD在急性期内（≤2天）无显增高。恢复期高于急性期及正常对照组（P＜0．01）。结论：急性心肌梗死患血小板活性增高而纤溶活性降低；要施行积极的抗血小板治疗和早期溶栓治疗，要重视动脉粥样硬化防治以防止血管内皮细胞损害，预防心肌梗死的发生。     

老年冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白水平的测定

目的：探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白（GMP－140）水平的变化在老年冠心病中的意义。方法：用放免法测定24例老年冠心病和20例正常老年人的血浆GMP－140水平,同时测定末梢血小板（Plt）计数,血浆凝血酶原时间（PT）及心肌酶学。结果：急性心肌梗死（AMI）和不稳定性心绞痛（UAP）患者血浆GMP－140明显增高,GMP－140与心肌酶学及心肌梗死和心绞痛缺血面积均呈正相关。结论：GMP－140是AMI和UAP病情监测和预后的重要指标。     

血小板活化在高血压病中的临床意义

采用放免法测定36例高血压病患者和20例正常人血小板膜表面α-颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数。结果显示，高血压病患者血小板膜表面GMP－140分子数显著高于正常组，且其含量与舒张压正相关（r＝0．6512，P＜0．01），而与高血压病分期无关。10例高血压病患者经降压药治疗后，血小板膜表面GMP－140分子数随血压下降而显著减少。提示血小板活化可能参与高血压病的病理生理过程。     

重组葡激酶对急性心肌梗死患者血浆GMP-140、TAT含量的影响

目的观察重组葡激酶(r-sak)和尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)对血小板的活化作用,评价其治疗AMI的临床疗效。方法将68例患者随机分为两组,r-sak组35例,以r-sak 10 mg静脉滴注溶栓;尿激酶组33例,以尿激酶150万U 30 min静脉滴注溶栓。测定两组溶栓治疗前、溶栓后2、24、48 h血浆中血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)含量等相关指标。结果 A、B两组治疗后2 h血浆中GMP-140均升高,尿激酶组血浆中GMP-140升高显著。r-sak组治疗后2 h血浆中TAT浓度升高不显著,尿激酶组治疗后2 h血浆中TAT浓度升高显著。结论 r-sak溶栓的疗效明显优于尿激酶,r-sak有更强的血栓选择性,对促凝活性微弱,出血并发症发生率少,促血小板活化低,减轻血栓前状态对心肌的损伤作用,可以改善心肌微灌注。     

尿激酶及阿司匹林对血浆α-颗粒膜蛋白140的影响及意义

目的：探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者尿激酶静脉溶栓及阿司匹林口服治疗前后血小板活性的动态变化及与血管再通的关系。方法：８０例ＡＭＩ患者,随机分成溶栓组及溶栓＋阿司匹林组各４０例,于溶栓前及溶栓后２、６、１２、２４小时测定血浆中α－颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）浓度,依临床间接指标（３８例行冠状动脉造影）判定血管再通,比较两组间及两组中再通与未通患者血浆ＧＭＰ－１４０浓度的动态变化。正常对照组６０例。结果：ＡＭＩ患者溶栓前后血浆ＧＭＰ－１４０浓度均明显高于正常对照组。两个溶栓组溶栓后再通与未通患者均呈现不同浓度的动态变化。血管再通,则血浆ＧＭＰ－１４０浓度降低,血管未通,血浆ＧＭＰ－１４０浓度升高;阿司匹林对血浆ＧＭＰ－１４０浓度无影响。结论：ＡＭＩ后血小板高度活化,血浆ＧＭＰ－１４０浓度与血栓形成、溶解及再通密切相关;阿司匹林不是抑制血小板活化的理想药物。     

系统性红斑狼疮患者血小板膜表面糖蛋白的变化

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血小板膜表面糖蛋白变化，研究血小板膜糖蛋白的变化在该病中的意义。方法 应用流式细胞仪（FCM）测定51例SLE患者血小板膜表面糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa和GMP－140的表达水平，并对GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者进行血小板聚集功能的测定。结果 SLE患者血小板膜表面GPⅡb-Ⅲa的阳性率明显低于正常对照组（P＜0．01），SLE患者血小板膜表面GMP－140表达水平高于正常对照组（P＜0．01），3例GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者存在血小板聚集不良或异常。结论 SLE患者体内产生抗血小板GPⅡb-Ⅲa特异性抗体，导致血小板表面GPⅡb-Ⅲa表达水平降低，并且可能与出血有关。SLE患者体内部分血小板活化，使血小板膜表面GMP－140表达水平增加，这些活化的分子标记物又参与炎症反应，加重原发病。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血小板功能及纤溶活性的观察

观察43例慢性特发性血小板减少性紫癜患者血浆vWF：Ag、GMP－140、t－PA：A、PAI：A及PAgT的改变，结果血浆GMP－140及VWF：Ag明显高于对照组，提示慢性ITP时存在血小板活化及血小板与内皮细胞粘附功能增强；PAgT低于正常组，表明血小板聚集性下降。纤溶活性指标：t－PA：A降低，PAI：A升高且呈正相关，表明慢性ITP时有纤溶活性下降。     

降纤酶治疗急性脑梗塞对血浆纤溶活性和GMP—140临床观察

本文对120例急性脑梗塞患者进行降纤酶溶栓治疗同时，观察了治疗前后血浆纤溶活性与GMP－140变化。显示患者发病时，纤溶活性低下与血小板的激活。     

肺部疾病患者血浆α—颗粒膜蛋白及D—二聚体测定的临床意义

目的 探讨血小板活化、凝血非常激活与肺部疾病的关系。方法 用酶联免疫双抗体夹心法分别测定25例肺心病患者、15例肺癌患者及36例肺结核患者血浆α－颗粒膜蛋白（GMP－140）、D－二聚体浓度,并与20例对照组的结果进行比较。结果 肺心病及肺癌患者血浆GMP－140、D－二聚体浓度与正常对照组比较,差异有非常显著性（P＜0.01）。肺癌与肺心病、肺结核患者血浆GMP－140比较,差异有非常显著性（P＜0.01）。肺结核患者血浆GMP－140、D－二聚体浓度均升高,但与对照组比较,差异无显著性（P＞0.05）。结论 血小板活化、凝血系流激活及内皮细胞损伤在肺心病、肺癌的发生和发展中起重要作用。     

血小板α颗粒膜蛋白140在治疗急性心肌梗塞的动态监测

利用抗人活化血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）特异的单抗ＳＺ－５１和Ｓ＿（１２），研究了１５例接受溶栓和１５例接受抗凝治疗的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的血小板活化和破坏程度，并做了相应的体外试验，同时也观察了两组患者的临床指标和血清心肌酶的变化。结果表明：ＡＭＩ患者治疗前，血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数及血浆内ＧＭＰ－１４０浓度均明显增高。血小板膜表面ＧＭＰ－１４Ｏ分子数于治疗后第１天开始下降，第７天恢复至基础水平；血浆内ＧＭＰ－４０浓度于治疗后第１天达高峰，第２天开始下降，第３天恢复至基础水平。溶栓组和抗凝组治疗前后各时间点以上两指标的变化差异无显著性。溶栓剂尿激酶（ＵＫ）与血小板在体外单独作用，未发现它可以激活血小板及抑制血小板的活性。与抗凝组比较，溶栓组冠脉再通率提高，ＣＫ及ＣＫ－ＭＢ峰值前移，左室射血分数（ＬＶＥＦ）明显改善，心电图ＳＴ段回降率及胸痛缓解率增高，梗塞并发症（室颤、左心衰、心绞痛）有下降趋势。ＧＭＰ－１４０与心肌酶的相关分析表明两者呈正相关，且差异有显著性。