甲基双加氧酶对非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的探讨甲基双加氧酶(TET2)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法通过在线数据库分析TET2与NSCLC患者预后的相关性;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测人正常支气管上皮细胞及非小细胞肺癌系中TET2的表达;瞬时转染si-TET2干扰序列,运用CCK8、克隆形成法检测细胞的增殖; Transwell法检测细胞的迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞周期变化; Western blot检测上皮间质转化(EMT)标志物以及N-cadherin、E-cadherin、Vimentin、Cyclin D1蛋白水平。结果 TET2高表达的患者总体生存率差,相比于人正常肺上皮细胞,TET2在NSCLC细胞株中高表达。敲低TET2可显著抑制A549、H1299细胞的增殖、迁移和侵袭(P 0.001),并将细胞周期阻滞于G_0/G_1期。Western blot结果显示,N-cadherin、Vimentin和Cyclin D1蛋白表达显著下调,E-cadherin表达显著上调(P 0.05或P 0.01或P 0.001)。结论 TET2可能通过影响细胞周期以及EMT的关键蛋白促进NSCLC的增殖、迁移和侵袭。     

过表达SOCS5对非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭的作用及机制研究

摘要：目的?分析细胞因子信号传导抑制因子5(SOCS5)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响，并探讨其可能的作用机制。方法?应用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析SOCS5在肺癌组织中的表达情况； western blot检测SOCS5在NSCLC细胞系PC-9、A549和SPC-A-1及正常支气管上皮细胞系16HBE中的表达水平；选择SOCS5表达水平最低的NSCLC细胞系进行SOCS5过表达质粒转染，实验设对照(NC)组和SOCS5过表达质粒转染(oe-SOCS5)组。采用MTS试验检测各组细胞增殖能力；划痕试验检测各组细胞迁移能力；Boyden试验检测各组细胞侵袭能力；western blot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路活性。结果?TCGA数据库分析结果显示，SOCS5?mRNA在肺腺癌和肺鳞癌组织中的表达水平显著低于正常肺组织(P<0.05)。western blot结果显示，SOCS5蛋白在PC-9、A549和SPC-A-1细胞中的表达水平均低于其在16HBE细胞中的表达水平(P<0.05)；选择表达水平最低的PC-9细胞进行SOCS5过表达质粒转染，结果发现与NC组相比，oe-SOCS5组PC-9细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05)；western blot结果显示，与NC组相比，oe-SOCS5组细胞pPI3K、pAkt和pmTOR蛋白的表达水平均降低(P<0.05)。结论?SOSC5在NSCLC中呈异常低表达，过表达SOCS5可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活可能是作用机制之一。     

精氨酸甲基转移酶1调控铁死亡在肺癌细胞恶性生物学中的分子机制

目的 探讨精氨酸甲基转移酶1(CARM1)调控铁死亡在肺癌细胞恶性生物学中的分子机制。方法 通过免疫印迹检测正常人支气管上皮细胞（HBE4）和肺癌系中（A549、H1299、H1640、HCC827）中CARM1的表达情况。将CARM1序列或载体对照（Vector）以及针对CARM1(shCARM1)、Notch同源物2(shNotch2)的shRNA序列或阴性对照shRNA(shNC)转染到肺癌细胞中。分别通过CCK-8试验、Transwell试验测定细胞增殖、迁移和侵袭。利用RIP-PCR和MeRIP-qPCR分析探讨了CARM1的作用机制。采用经典的铁死亡诱导剂Erastin处理肺癌细胞以确定CARM1是否能影响细胞对铁死亡的敏感性。结果 与人正常气道上皮细胞HBE4相比，CARM1在肺癌系中（A549、H1299、H1640、HCC827）显著上调（P <0.05）。与Vector组相比，CARM1过表达组A549细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增加（P <0.001），而shCARM1组HCC827细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著低于shNC组（P <0.001）...     

过表达糖原合成酶1对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响

目的 探讨糖原合成酶（GYS1）对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测正常人支气管上皮样细胞系HBE细胞和非小细胞肺癌细胞系NCI-H661、NCI-H1299中GYS1 mRNA相对表达量。过表达NCI-H1299细胞的GYS1,构建GYS1过表达细胞模型,采用MTT增殖实验、EdU增殖实验评估细胞的增殖能力,应用平板克隆形成实验评估细胞的克隆形成能力。结果 人非小细胞肺癌细胞NCI-H661、NCI-H1299中GYS1 mRNA的表达水平高于人正常支气管上皮样细胞HBE的表达水平（P均< 0.001）。NCI-H1299-GYS1过表达细胞的GYS1 mRNA和蛋白相对表达量均上调（P均< 0.001）。过表达GYS1促进了NCI-H1299细胞的增殖和克隆形成（P均< 0.001）。结论 GYS1在非小细胞肺癌中高表达,过表达GYS1促进了非小细胞肺癌细胞的增殖。     

LncSox4在非小细胞肺癌中的表达及生物学作用

目的检测LncSox4在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平变化,初步探讨其生物学作用及机制,为NSCLC诊断和治疗提供新的生物指标。方法采用qRT-PCR检测LncSox4在NSCLC患者肿瘤组织中的表达水平。通过克隆形成试验、生长曲线分析、Transwell迁移和侵袭试验检测敲除LncSox4对A549细胞生物学功能的影响;采用流式细胞术分析细胞周期情况;采用qRT-PCR和western blot检测上皮-间质转化(EMT)相关基因及蛋白质的表达水平。结果与癌旁对照相比,LncSox4在NSCLC癌组织中呈显著高表达(t=7.109,P0.01);LncSox4基因沉默后,A549细胞生长速度减缓,细胞克隆形成数量减少(P0.01),细胞迁移和侵袭能力降低(P0.01),诱导细胞发生G_1期阻滞(P0.01);LncSox4基因沉默抑制A549细胞中Cyclin D1、c-Myc、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白的表达;LncSox4基因沉默还显著降低EMT相关转录因子Snail、Slug和Twist的表达水平。结论 LncSox4在NSCLC中高表达,通过影响细胞增殖、迁移和侵袭促进NSCLC恶性进展,有望成为NSCLC诊疗新靶点。     

载脂蛋白M在非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭中的作用

目的探讨载脂蛋白M(apo M)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞系增殖、迁移、侵袭的影响及与基质金属蛋白酶(MMP)-10的关系。方法以转染apo M慢病毒的A549细胞作为实验组(apo M-OE组),转染空慢病毒的A549细胞作为阴性对照组。分别采用CCK-8法、划痕实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法检测各组细胞apo M及MMP-10的表达水平。结果与阴性对照组相比,apo M-OE组apo M表达明显上调(P0.01),表达量约为阴性对照组的28倍。apo M-OE组细胞增殖倍数及侵袭率明显高于阴性对照组(P0.001)。与阴性对照组比较,apo M-OE组空白视野显著减少,闭合速率显著加快,即细胞迁移率更大(P0.001)。apo M-OE组中MMP-10 mRNA及apo M、MMP-10蛋白表达量显著高于阴性对照组(P0.05)。结论过表达apo M可增强A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,同时使细胞高表达MMP-10。     

miR-224靶向抑制ECRG4表达对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的研究微小RNA-224(miR-224)及其靶基因食管癌相关基因4(ECRG4)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和对A549细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法利用原位杂交、荧光定量PCR、免疫组织化学和Western blot检测NSCLC临床标本和细胞系中miR-224和ECRG4的表达水平;通过microRNA.org网站预测miR-224与ECRG4的靶向关系,并行双荧光素酶报告基因实验和Western blot进行验证;分析抑制miR-224及联合抑制ECRG4对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 NSCLC癌组织中miR-224表达水平明显高于癌旁组织,ECRG4mRNA和ECRG4蛋白表达水平均明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05)。与健康人肺支气管上皮细胞系HBE相比,NSCLC细胞系L78、A549、H460中miR-224表达水平明显升高,ECRG4mRNA和ECRG4蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。经microRNA.org网站预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot证实,ECRG4是miR-224的靶基因。抑制miR-224可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭(P0.05),而联合抑制ECRG4则可逆转抑制miR-224对A549细胞的抑制作用(P0.05)。结论 miR-224可通过靶向ECRG4促进NSCLC细胞A549增殖、迁移和侵袭,提示miR-224和ECRG4可能成为诊断和治疗NSCLC的靶点。     

长链非编码RNA ZFAS1在非小细胞肺癌患者组织中表达及作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中锌指结构反义转录本1(zinc finger antisense 1,ZFAS1)表达水平,探讨ZFAS1在NSCLC进展中的生物学作用。方法实时荧光定量RT-PCR检测ZFAS1在NSCLC患者癌组织和癌旁组织中的表达水平。RNA干扰ZFAS1在A549细胞中表达,细胞计数和克隆形成实验检测细胞增殖情况,流式分析检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell迁移和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量RT-PCR检测Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平变化。结果 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中的平均表达水平[0.01(0.002,0.054)]较癌旁组织[0.002(0.001,0.012)]明显升高(Z=-2.638,P0.01)。ZFAS1基因敲减后,A549细胞增殖能力明显减弱(P0.01);A549细胞周期G1期比例升高,S期比例下降(P0.01);A549细胞凋亡比例明显增加(P0.01);A549细胞迁移和侵袭能力明显下降(P均0.01);A549细胞中Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平均降低(P均0.05)。结论 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中呈高表达。ZFAS1基因敲减诱导细胞周期阻滞、凋亡和抑制上皮-间质转变(EMT),减弱NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

人接头蛋白LNK对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 探讨人接头蛋白LNK(hLNK)对非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展的影响。方法 构建稳定过表达hLNK的人NSCLC细胞株H1299-hLNK及对照细胞株H1299-pCDH。采用Western blot验证上述稳转细胞株中hLNK的表达水平;采用平板克隆实验分析hLNK过表达对H1299细胞增殖的影响;采用划痕实验分析hLNK过表达对H1299细胞侵袭能力的影响;对细胞中上皮间质转化(EMT)的典型标志蛋白进行分析。结果 成功构建过表达hLNK的人NSCLC细胞株H1299-hLNK。与对照细胞H1299-pCDH比较,hLNK过表达抑制了H1299细胞的增殖和迁移能力,且细胞EMT水平被抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 hLNK主要通过下调NSCLC细胞H1299的EMT水平抑制癌细胞的增殖、迁移。     

LINC00978在非小细胞肺癌中的临床价值和生物学作用

目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)LINC00978在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达变化及生物学功能,并初步探讨其作用机制。方法采用qRT-PCR检测NSCLC患者肿瘤组织与血清中LINC00978的表达水平。通过CCK-8、平板克隆、Transwell迁移和侵袭实验观察LINC00978敲减和过表达对A549细胞生物学功能的影响。采用流式细胞术、qRT-PCR和western blot探究LINC00978的作用机制。结果 LINC00978在NSCLC患者肿瘤组织(t=2.465,P0.05)和血清(t=8.781,P0.01)中呈高表达。LINC00978敲减抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力(P均0.01),诱导G_1期阻滞以及细胞凋亡(P均0.01)。LINC00978敲减下调Cyclin D1和Bcl-2的表达而上调Bax的表达(P均0.05)。此外,LINC00978敲减抑制N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和Twist的表达而促进E-cadherin的表达(P均0.05)。LINC00978过表达则具有相反作用。结论 LINC00978在NSCLC中高表达,并促进NSCLC发生、发展,具有成为NSCLC诊断及治疗新靶点的潜能。     

TIGAR调节肺癌细胞的增殖和侵袭能力研究

目的探讨P53下游基因TIGAR在肺癌细胞A549增殖、迁移及侵袭中的作用。方法采用siRNA技术在A549细胞中干扰TIGAR的表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,小室法检测细胞迁移,肿瘤细胞侵袭实验检测细胞侵袭,免疫印迹杂交检测相关蛋白水平变化。结果在A549细胞中成功干扰TIGAR后,细胞增殖显著降低(P0.05),细胞迁移和侵袭能力显著减弱,侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达量均下调。结论 TIGAR促进肺癌细胞A549的增殖,并促进细胞的迁移和侵袭能力。     

非小细胞肺癌组织中MMP2及TIMP2的表达与转移、预后相关性研究

目的 :探讨MMP2及其抑制剂TIMP2在人非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与NSCLC转移、预后的相关性 ,分析NSCLC发生、发展、侵袭和转移的机制。方法 :应用免疫组化SP法检测 77例NSCLC、35例其他肺部疾患病变、支气管粘膜增生及不典型增生上皮和 2 5例正常支气管粘膜上皮组织中MMP2和TIMP2的蛋白表达。结果 :MMP2和TIMP2主要表达于肿瘤细胞的胞浆 ,在癌旁交界区组织也有表达 ,肿瘤组织的过表达率显著高于交界区 (P <0 .0 0 5 ) ,在正常组织中无过表达 ,3者的过表达与肿瘤类型、病理分级、性别、年龄、吸烟史无明显关系 ;MMP2和TIMP2在肿瘤组织的过表达率与淋巴结转移状态、临床分期及原发肿瘤大小有关 (P <0 .0 5 ) ;生存期小于 2年者的MMP2和TIMP2过表达显著高于生存期大于或等于 2年者 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP2和TIMP2的过表达上调可出现在NSCLC的癌前病变及肺癌发病的早期阶段 ,MMP2基因激活可能是NSCLC癌变的重要因素 ;MMP2、TIMP2在NSCLC浸润转移中发挥重要作用 ,其过度表达可作为评估NSCLC浸润转移和预后不良的参考指标。     

长链非编码RNA HMMR-AS1促进肺腺癌的恶性进展

目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)HMMR-AS1对肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)增殖转移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-qPCR)检测LUAD细胞系中HMMR-AS1及其正义链HMMR的表达水平;通过小干扰RNA敲减HMMR-AS1的水平,并利用RT-qPCR检测转染效率及其对HMMR水平的影响;采用CCK-8法、克隆形成实验、细胞凋亡实验、划痕实验、Transwell侵袭实验等表型实验检测干扰HMMR-AS1的表达对A549和H1299细胞生物学功能的影响;western blot检测该两种细胞中HMMR-AS1水平降低对HMMR蛋白表达水平的影响。结果与正常肺上皮细胞BEAS-2A相比,LUAD细胞系A549和H1299中HMMR-AS1的表达水平分别上调了3.06倍和5.02倍(P0.05);转染小干扰RNA后A549和H1299细胞中HMMR-AS1的表达水平明显下降(P0.05),并且明显抑制HMMR的转录和蛋白质表达水平(P0.05);表型实验结果显示,与阴性对照组比较,敲减HMMR-AS1能够抑制LUAD细胞的生长、迁移和侵袭能力,并促进凋亡。结论 LncRNA HMMR-AS1能够促进LUAD细胞的生长、迁移和侵袭能力,影响肺腺癌的恶性进展。     

miR-1299通过靶向调控CCND1对非小细胞肺癌细胞增殖、转移和凋亡的影响

目的 探讨miR-1299通过靶向调控细胞周期蛋白D1(CCND1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、转移和凋亡的影响。方法 回顾性收集2021年1月至2022年1月入青岛大学附属青岛市中心医院胸外科行原发性NSCLC手术的患者29例,取癌组织和癌旁正常肺组织,培养人正常肺上皮细胞16HBE和NSCLC细胞系H1299、A549、PC-9、H1975、SPC-A1,RT-qPCR法检测组织和细胞中miR-1299和CCND1的表达,取生长良好的H1299细胞,将其分为对照组(转染miR-control)、miR-1299 NC组(转染miR-1299 NC)、miR-1299 mimic组(转染miR-1299 mimic)、miR-1299 inhibitor组(转染miR-1299 inhibitor)、PCDNA组(转染pcDNA3.1-NC)、PCDNA-CCND1组(转染pcDNA3.1-CCND1真核表达载体)、miR-1299 mimic+PCDNA组(共同转染miR-1299 mimic和pcDNA3.1-NC)和miR-1299 mimic+PCDNA-CCND1...     

μ阿片受体通过调控Smad2抑制乳腺癌细胞迁移侵袭

目的:研究μ阿片受体(MOR)对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响及其机制。方法:Western blot(WB)及RT-q PCR检测乳腺癌细胞系MCF-7、BT-549、SKBR3、MDA-MB-231、BT-474、T47D中MOR的表达水平。在MDA-MB-231细胞中,慢病毒转染过表达MOR。用划痕实验、transwell实验以及WB实验来研究MOR表达量改变对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移的影响及可能的机制。结果:WB及RT-q PCR结果示,MOR在MDA-MB-231中的表达量明显低于MCF-7、BT-549、SKBR3、BT-474、T47D。划痕实验及transwell实验示,过表达MOR后MDA-MB-231细胞愈合、迁移及侵袭能力明显减弱。WB结果示,与对照组相比,过表达组的Smad2、p Smad2、MMP9、MMP2、N-cadherin表达量下调。结论:与MCF-7等低转移潜能细胞相比,MOR在高转移潜能乳腺癌细胞系MDA-MB-231中表达量低。过表达MOR后,MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力减弱。WB结果提示MOR对MDA-MB-231细胞迁移侵袭的影响可能与Smad2及其下游蛋白的表达下调有关。     

EIF4A3结合并稳定基质金属蛋白酶11促进结直肠癌侵袭迁移和上皮间质转化进程

目的 探讨EIF4A3/基质金属蛋白酶(MMP)11对结直肠癌侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响.方法 从我院获取结直肠癌患者癌及癌旁组织样本各20例,生物信息学预测MMP11在结直肠癌中的表达水平,qRT-PCR和western blot验证结直肠癌组织和细胞中MMP11的表达水平.在结直肠癌细胞中,RIP实验...     

DNMT1表达降低对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 研究降低DNMT1表达对结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 应用反转录实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测DNMT1在结直肠癌细胞株HCT-8和正常肠上皮细胞株NCM460的表达水平。通过LV-hDNMT1-shRNA慢病毒转染结直肠癌细胞株HCT-8,下调DNMT1在结直肠癌细胞系中表达;细胞功能学实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;qRT-PCR、Western blot和亚硫酸氢盐甲基化特异性PCR(MSP)方法检测各组细胞中增殖、迁移和侵袭相关指标基因表达水平和甲基化水平。结果 结直肠癌细胞HCT-8 DNMT1 mRNA表达水平略高于NCM460。降低HCT-8细胞DNMT1表达,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,Ki-67表达增加,MMP9基因甲基化程度降低其基因表达水平增加、TIMP3基因甲基化程度升高其基因表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 DNMT1表达降低可促进结直肠癌细胞的HCT-8增殖、迁移和侵袭,其机制可能通过调控MMP9、TIMP3基因甲基化水平影响其蛋白表达,进而对肿瘤细胞侵袭转移产生影响。     

氧浓度对肺腺癌A549增殖、侵袭特性及长链非编码RNA FOXD3-AS1表达的影响

目的 探讨氧浓度对肺腺癌增殖、侵袭转移的影响,评价不同氧浓度状态下FOXD3-AS1的表达情况。方法 收集2022年1月至2023年1月中国人民解放军中部战区总医院心胸外科肺腺癌手术68例患者的临床资料,术中活体组织标本采用液氮固定,用于提取RNA。人肺腺癌A549细胞株采用不同浓度的氧气培养,分别采用CCK-8法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞的侵袭能力;采用qRT-PCT和Western-blot方法检测FOXD3-AS1基因和蛋白的表达情况。结果 肺腺癌组织中FOXD3-AS1的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。qRT-PCR检测结果表明肺腺癌A549细胞中FOXD3-AS1的表达也高于正常支气管上皮细胞16HBE(P<0.05)。随着氧浓度的提高,肺腺癌A549细胞的增殖侵袭能力明显受到抑制,FOXD3-AS1基因和蛋白的表达水平呈现下降趋势(P<0.05)。结论 FOXD3-AS1在肺腺癌组织中表达水平高于癌旁组织,其高表达与淋巴结转移阳性及肿瘤分期显著相关。随着氧浓度的升高,肺腺癌A549细胞增殖侵袭受到明显抑制,FOXD3-AS1基因和蛋白...     

RNA干扰HIF-2α基因对人肺腺癌A549细胞株侵袭转移的影响

目的:探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制缺氧诱导因子(hyposia-inducible factor 2α,HIF-2α)基因表达对人肺腺癌A549细胞株侵袭转移的影响。方法:构建针对HIF-2α-siRNA并转染A549细胞株,采用实时荧光定量多聚酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot方法检测HIF-2α表达水平,通过Tran-swell试验及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白检测,探讨HIF-2α-siRNA对A549细胞侵袭力的影响。结果:将HIF-2α-siRNA转染A549细胞后,HIF-2α的mRNA和蛋白表达水平均下调。qRT-PCR检测显示,第4号siRNA表达载体抑制作用最强,转染后24 h和48h对HIF-2α基因mRNA表达水平抑制率分别为(60.63±5.10)%和(80.00±3.55)%。Western blot检测同样证实,第4号siRNA表达载体对于HIF-2α蛋白表达抑制作用最强,转染后24 h和48 h抑制率分别为(31.69±11.56)%和(82.87±4.09)%。Transwell试验发现,转染HIF-2α-siRNA后,穿膜细胞数显著减少(P<0.05),表明细胞侵袭力下降。转染HIF-2α-siRNA后,VEGF表达水平显著下调(P<0.01)。结论:转染HIF-2α-siRNA可有效降低A549细胞的侵袭转移力。     

外源性导入肝细胞生长因子对人肺腺癌A549细胞增殖、黏附、移动和侵袭的影响

目的探讨外源性导入肝细胞生长因子(HGF)对人肺腺癌A549细胞增殖、黏附、移动和侵袭能力的影响及对其受体c-Met和上皮钙粘蛋白(E-cad)表达的调节作用。方法培养人肺腺癌细胞系A549细胞,按照给予外源性HGF(rh HGF)的浓度分为4组(0、20、40、80 ng/m L)。运用MTT法检测HGF对细胞增殖、黏附的影响,运用transwell小室观察各组间A549细胞侵袭和转移的变化,并采用免疫细胞化学检测rh HGF对c-Met和E-cad的作用。结果 rh HGF明显促进A549细胞增殖,提高黏附能力,40 ng/m L组最显著。rh HGF处理组A549细胞移动、侵袭能力明显增加(P0.05)。rh HGF刺激下,cMet表达无明显改变,E-cad表达下调。结论 HGF可通过下调E-cad的表达来增强肿瘤细胞移动、侵袭能力,促进NSCLC的恶性进展。