饮酒法建立胎儿酒精中毒综合征大鼠模型

目的使用饮酒法建立胎儿酒精中毒综合征大鼠模型,评估动物模型的形态学变化。方法性成熟雌性大鼠在孕前饲以酒精溶液,受孕后分组,饮酒组在孕期G9-G12饲以20%(v/v)酒精溶液,对照组在孕期一直使用普通饮水饲养。评估各组胚胎和新生鼠的形态学变化。结果饮酒组新生大鼠的头部长度,头身全长,体重,双睑间距和睑裂长度均较对照组明显下降,G20期胚胎畸形的例数也明显增加。结论使用饮酒法建立的胎儿酒精中毒综合征大鼠模型表现符合酒精胚胎发育毒性损害的形态学改变。     

饮酒对健康影响的研究进展(待续)

酒（乙醇）源于人类的最早记载，准确时间或更早些，已无从考证。急性酒精中毒对中枢神经系统的影响，症状有共济失调、语言含糊、平衡失调、昏迷及呼吸系统衰竭。慢性酒精中毒危害一些器官、系统，诸如肝硬化甚至肝癌，胃炎和胃溃疡以及阿尔茨海默症。酒精可穿透至孕妇的胎盘，而可能引起严重疾患称为“胎儿酒精综合征”。预防措施包括对饮酒者的早期干预教育，尤其是劝告孕妇戒酒。     

以胎儿窘迫为指征的剖宫产126例分析

目的分析胎儿窘迫诊断指标及相关因素.方法分析126例以胎儿窘迫为指征的剖宫产术,按胎儿窘迫的不同诊断指标进行分组比较,统计新生儿窒息率及胎儿窘迫相关因素百分率.结果随着胎儿窘迫诊断指标项目的增多,检出新生儿窒息率和胎儿窘迫相关因素百分率也相应升高,胎儿窘迫应采取多指标来诊断.结论对有胎儿窘迫相关因素者应密切监护,积极处理,适时行剖宫产术终止妊娠.     

酒精性肝病的分子机制及实验室诊断

酒精性肝病(ALD)已成为美国乃至整个世界的主要病因和死因,表现为脂肪肝、肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌.肝硬化是美国的第11位死因,死亡者中近一半是因为酒精滥用和酒精中毒.研究表明,重度饮酒者中35%发展成为酒精性肝炎,然而目前尚缺乏对ALD的特效诊断和治疗方法,因此其分子致病机制的研究十分重要[1].     

纳洛酮治疗酒精中毒患者的护理

酒精的滥用现已受到社会广泛关注。我国每年酒精中毒人数逾千万,急性酒精中毒时,机体处于应激状态释放具有阿片样作用的β-内啡肽增加,加重神志障碍和中枢神经系统功能紊乱。纳洛酮是阿片受体拮抗剂具有催醒和兴奋延髓的作用,因此能改善急性酒精中毒引起的意识障碍,解除呼吸抑制;同时在抢救过程中应加强护理工作密切观察病人心率、血压、意识、呼吸等变化,及时调整纳洛酮用量,对昏迷病人要加强翻身拍背,保持呼吸道通畅。这些护理工作也是抢救成功的关键。     

妊娠期妇女的能量摄入、营养状况和体重变化

胎儿期是人生的特殊阶段,胎儿在子宫内的生长发育要依赖于母体的营养状况和生理状态.孕期母体体重的适宜性增长是胎儿正常发育和孕妇孕期健康状况的重要指标之一.孕期妇女通过膳食摄入能量来维持胎儿的发育和母体的适应性变化,表现在母体即是孕妇体重于妊娠期的进行性增加.孕期妇女撮入多少能量的问题也就是其体重增长多少的问题,同时也反映了其营养状况问题.孕期母体营养不良可导致胎儿宫内营养不良,引起低出生体重并将进一步导致一系列成年痰病的发生.该文综述了孕期母体的能量需要及母体的营养状况、体重变化和胎儿生长发育间的关系.     

母孕期饮酒行为现状及对其子女认知行为影响的初步调查

【目的】 初步调查江西某地区母孕期饮酒的现状以及饮酒行为对其后代认知行为的影响。 【方法】 2009年12月-2010年3月以江西省某市育龄妇女为抽样调查人群,采用自编问卷和Achenbach儿童行为量表。 【结果】 46.8%被调查妇女承认曾经在孕期中有饮酒行为。在饮酒的种类当中以酒精含量小于10%的酒类饮品为主;饮酒的频率以每周少于1~2次居多;每次饮酒的酒精摄入量大多低于5 g。在出生前有酒精接触(母亲在孕期饮酒)的儿童,问题行为发生的检出率增高,而且出生前酒精接触量大的儿童,其行为异常的检出率及Achenbach儿童行为量表总分也增高。 【结论】 中国孕期妇女不论是在饮酒的频率还是每次饮酒的酒精摄入量都明显低于国外妇女;孕期饮酒即使是低剂量饮酒与日后儿童问题行为的发生有一定相关性。     

产前超声筛查胎儿畸形——附80例分析

目的:探讨超声对孕期胎儿畸形的诊断价值。方法:对孕期经超声检查的胎儿畸形80例进行分析。结果:80例胎儿畸形中产前诊断与产后完全符合63例,未能在产前超声诊断胎儿畸形17例(3例漏诊、6例超声不能诊断、3例难以诊断、5例诊断不完全符合),单发畸形56例,复合畸形17例,多器官畸形7例。结论:超声可实时观察宫内胎儿各器官发育情况。在孕期能及早发现先天性畸形,对临床有重要的诊断价值。     

外源性甲状腺素对胎儿酒精效果大鼠背侧中缝核中5-羟色胺的影响

目的:研究胎儿酒精效果时大鼠背侧中缝核中5-羟色胺(5-HT)的变化以及外源性甲状腺素对其的影响。方法:实验于2006年1～7月在韩国朝鲜大学神经解剖实验室完成。选择SD母鼠36只,于怀孕第6天随机数字表法分为酒精组、正常对照组、酒精+甲状腺素组3个实验组和代理母组。酒精组每天摄取35 Cal的酒精;正常对照组每天摄取与酒精组相同热量的含糖奶粉;酒精+甲状腺素组每天摄取与酒精组同量的酒精,同时每天在颈后皮下注入5 mg/kg的T4;代理母组每天摄取正常的鼠食。酒精组、正常对照组、酒精+甲状腺素组母鼠分娩6 h后,与其子分开,麻醉后心脏采血,由韩国朝鲜大学医院检验室测试血液中酒精浓度和甲状腺素量,并以Kruskal-Wallistest分析。3组新生子鼠由代理母组的代理母鼠养育,并分别于生后0,7,14,21,28天(P0、P7、P14、P21、P28)时麻醉处死,采用免疫组化染色法,在脑干背侧中缝核中观察含有5-HT神经细胞的分布及形态。结果:①酒精组、酒精+甲状腺素组母鼠血液中酒精浓度高于正常对照组,差异显著(P<0.05)。酒精+甲状腺素组母鼠血液中甲状腺素含量高于酒精组,差异显著(P<0.05)。②酒精+甲状腺素组大鼠生后7天始出现分布和形态与正常对照组类似的成熟的含有5-HT神经细胞,即可观察到长而明显突起的、双极或多极的5-HT能神经元,生后14天始出现5-HT能神经元突起所形成的分支以及其相互间的连接。酒精组大鼠始终未出现具有上述表现的成熟的含有5-HT神经细胞。生后各年龄阶段背侧中缝核中,酒精组大鼠含有5-HT神经细胞数均较正常对照组明显减少,并在生后7天始出现的减少更明显。结论:孕期滥用酒精的母鼠接受外源性甲状腺素时,能促进其后代生后早期脑干背侧中缝核中5-HT的合成,促进含有5-HT能神经元的发育,进而能够改善胎儿酒精效果等降低甲状腺素所引起的脑发育障碍。     

孕期酒精暴露诱发仔鼠海马神经元的自噬

目的:探讨孕期酒精暴露对仔鼠海马神经细胞自噬的影响。方法:建立孕期酒精暴露动物模型,采用透射电子显微镜、免疫荧光和Western Blot技术观察P0、P7和P14仔鼠海马CA1区锥体细胞自噬情况。结果:免疫荧光结果显示,同一时间点对照组仔鼠LC3阳性率明显少于酒精低剂量组和高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着酒精剂量的增加自噬作用增强;同时,随着年龄的增加,各年龄组间LC3表达的阳性率下降(P<0.05)。电镜下酒精组锥体细胞内出现较多自噬体或自噬溶酶体结构,细胞器损伤严重。Western Blot检测各组间CA1区锥体细胞LC3蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论:自噬参与了仔鼠海马CA1区锥体细胞的正常发育,在一定时期内随着生长发育,自噬作用逐渐减弱;孕期酒精暴露能导致仔鼠海马CA1区锥体细胞自噬增强,且有剂量依赖性和长时程效应。