大肠癌中NF—kB p65、VEGF表达的相关性研究

目的 检测细胞核因子kB(NF-kB)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成关系。方法 应用免疫组织化学方法检测NF－kB p65及VEGF在52例大肠腺癌组织、21例大肠腺瘤及10例正常大肠组织中的表达情况，同时观察肿瘤内微血管密度（MVD）。结果 52例大肠腺癌中34例NF－kB p65阳性，阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆、21例大肠腺瘤中10例NF－kB p65阳性。10例正常大肠组织中NF－kB p65无1例阳性表达，NF－kB p65表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型，淋巴结转移、Dukes‘分期无关；VEGF阳性表达率为61．5％；MVD在NF－kB p65阳性大肠癌中明显高于阴性者；NF－kB p65表达与VEGF、MVD表达呈显著正相关。结论 NF－kB p65是一个大肠癌相关的癌蛋白、NF－kB p65对VEGF可能有正向调节作用，并影响大肠癌血管生成。     

胶质中NF—kB、CyclinD1的表达及意义

目的：探讨NF-kB、cyclinD1在胶质瘤中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学方法检测NF－kB p65、cyclinD1在45例胶质瘤组织及10例正常大脑组织中的表达情况。结果：胶质瘤中NF－kB p65蛋白阳性表达率为60.0%(27/45)，cyclinD1阳性率为42.2%(19/45)，10例正常脑组织中NF－kB p65、CyclinD1无1例阳性表达。NF－kB p65、CyclinD1表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－kB p65表达与CyclinD1表达呈显著正相关。结论：NF－kB p65是与胶质瘤相关的新的癌蛋白，NF－kB p65上调CyclinD1的表达，可导致胶质瘤的发生。     

大肠癌中NF-κB p65、VEGF表达的相关性研究

[目的]检测细胞核因子κ B(NF κ B)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成关系. [方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF κ B p65 及 VEGF在 52例大肠腺癌组织、21例大肠腺瘤及 10例正常大肠组织中的表达情况, 同时观察肿瘤内微血管密度(MVD). [结果 ]52例大肠腺癌中 34 例 NF κ B p65阳性, 阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆, 21例大肠腺瘤中 10例 NF κ B p65阳性, 10例正常大肠组织中 NF κ B p65无 1例阳性表达, NF κ B p65表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes′分期无关; VEGF 阳性表达率为 61.5%; MVD 在 NF κ B p65 阳性大肠癌中明显高于阴性者; NF κ B p65表达与 VEGF 、MVD 表达呈显著正相关. [结论 ]NF κ B p65是一个大肠癌相关的癌蛋白, NF κ B p65对 VEGF可能有正向调节作用, 并影响大肠癌血管生成.     

核因子-κB、血管内皮生长因子在肾癌中的表达及其与预后的关系

 目的　研究核因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）在肾癌中的表达及其与患者预后的关系。方法　应用免疫组织化学方法（EnVision二步法）检测40份肾癌组织及10份正常肾组织中的NF-κB p65和VEGF的表达,并结合肾癌患者的预后进行分析。结果　NF-κB p65在肾癌组织中显著表达（65.0 %）,正常肾组织中呈阴性表达;VEGF在肾癌中表达率为67.5 ％,显著高于正常肾组织中 的表达率（20.0 %,P＜0.05）;肾癌中NF-κB p65的表达与VEGF的表达呈正相关（r＝0.498,P＜0.01）;NF-κB p65表达阳性组5年生存率明显低于阴性组（P＜0.05）;VEGF表达阳性组5年生存率明显低于阴性组（P＜0.05）;NF-κB p65、VEGF双阳性组的5年生存率明显低于双阴性组（P＜0.01）。结论　NF-κB在肾癌中呈异常活性表达,其可能通过多种途径参与肾癌的发生、发展;NF-κB对于VEGF的高表达可能具有潜在的正向调节作用。NF-κB、VEGF在肾癌组织中的表达对于患者的预后具有一定意义。     

胶质瘤中NF-κB、CyclinD1的表达及意义

[目的]探讨NF-κB、cyclinD1在胶质瘤中的表达及意义.[方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF-κ B p65 、 cyclinD1在 45例胶质瘤组织及 10例正常大脑组织中的表达情况. [结果 ]胶质瘤中 NF-κ B p65蛋白阳性表达率为 60.0%( 27/45), cyclinD1阳性率为 42.2%( 19/45), 10例正常脑组织中 NF-κ B p65、 CyclinD1无 1例阳性表达. NF-κ B p65、 CyclinD1表达与胶质瘤的恶性程度有关. NF-κ B p65表达与 CyclinD1表达呈显著正相关. [结论 ]NF-κ B p65是与胶质瘤相关的新的癌蛋白, NF κ-B p65上调 CyclinD1的表达,可导致胶质瘤的发生.     

检测NFκB/p65蛋白在卵巢上皮癌表达的临床意义

目的探讨核转录因子（NFκB）家族蛋白在卵巢癌组织中的表达及其临床意义。方法通过免疫组化方法检测卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFκB／p65的表达。结果NFκB／p65蛋白呈现棕黄色、细颗粒状物，在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFκB的阳性表达率分别为：26．7％、37．5％和72．5％；在卵巢癌中，p65核染色阳性与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小明显相关（P〈0．05）。结论NFκB与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小关系密切，可望和其他指标一起作为判断卵巢癌预后的标志物。     

食管鳞癌中NF—κB、p53的表达及其与新辅助化疗敏感性的关系

目的：研究食管鳞癌NF—κB和p53的表达情况与术前化疗敏感性的关系。方法：应用免疫组织化学技术EnVision法,检测60例新辅助化疗前胃镜活检食管鳞癌组织中NF—κB和p53蛋白的表达情况,并分析其与肿瘤对化疗反应的关系。结果：在60例食管癌中NF—κB和p53阳性表达率分别为61．6％（37／60）,56．6％（34／60）。NF—κB和p53表达与鳞癌分级及肿瘤侵犯深度无相关性（P〉0．05）,与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。60例食管鳞癌组织中NF—κB与p53的表达呈正相关（Rs=0．279,P〈005）;共阳性25例中22例对化疗反应无效,NF—κB与p53共阳性与化疗敏感性有相关性（P〈0．01）。结论：NF—κB和p53在食管癌的发生发展中可能起协同作用,测定其表达情况可作为预测肿瘤对化疗敏感性的指标。     

血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达

目的：研究人脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子mRNA的表达，同时分析肿瘤间质血管增生的情况，并探讨两者之间的关系。方法：采用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法，对49例人脑胶质瘤手术切除标本，U251等3株胶质瘤细胞以及12例脑外伤内减压术中得到的正常脑组织检测了VEGF mRNA表达水平水平。另外，用免疫组化SP法对组织中的微血管密度（MVD）进行了分析。结果：胶质瘤组织中的VEGF mRNA表达水平达65．3％，随着病理分级的提高其表达水平有升高趋势，HUVEC及3株胶质瘤细胞亦表达水平较高，而正常脑组织表达水平及表达率较低，胶质瘤中的微血管密度（MVD）与胶质瘤级别之间有等级相关性，VEGF mRNA表达同MVD呈正相关。结论：VEGF、MVD对胶质瘤的恶性质瘤的恶性生物学行为的评估有重要意义，VEGF的高表达导致肿瘤组织血管增生，在胶质瘤侵袭过程中发挥重要作用。     

NF-κB p50和VEGF在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义

目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中NF-κB p50、VEGF和MVD的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对62例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κB p50、VEGF及MVD进行检测。结果：62例DLBCL组织中NF-κBp50阳性表达率为63%（39/62）,VEGF阳性表达率为68%（42/62）,二者在反应增生淋巴结组织中都不表达。NF-κB p50的表达与病理类型和治疗反应有关（P〈0.05）。VEGF和MVD的表达与IPI、LDH值、肿瘤分期、病理类型和治疗反应有关（P〈0.05）。NF-κB p50,VEGF阳性表达组的MVD值明显高于阴性组。NF-κB p50的表达与VEGF的表达呈正相关（r=0.285,P=0.025）。结论：NF-κB p50对VEGF表达有正向调节作用,在DLBCL的发生和发展中起着重要的作用。     

VEGF和NF—κB在骨肉瘤中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（KDR）和核转录因子κB（NF—κB）,在骨肿瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组化和原位杂交方法检测105例骨肿瘤组织的VEGF、KDR和NF—κB^65的表达,并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较,用Х^2检验进行统计学处理。结果骨肉瘤VEGF、KDR和NF—κB^65阳性表达率明显高于骨软骨瘤沪〈0．01）,骨肉瘤Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期（P〈0．01—0．05）,随病理分级增高而显著增高（P〈0．01）。软组织浸润和转移组VEGF、KDR和NF—κB^65R阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P〈0．01）。结论VEGF、KDR和NF—κB^65在骨肉瘤中异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关,提示VEGF、KDR和NF—κB^65的高表达可能与骨肉瘤的发生发展有关,尤其与骨肉瘤的浸润转移密切相关。     

皮肤鳞状细胞癌NF-κB p65表达的临床价值

目的：研究NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中表达的临床诊断价值。方法选择30例皮肤鳞状细胞癌患者以及10例健康体检者。比较两组患者的NF-κB p65蛋白阳性表达率,分析NF-κB p65蛋白的表达与皮肤鳞状细胞癌患者的临床病理特征之间的关系。结果皮肤鳞状细胞癌患者体内的NF-κB p65蛋白阳性表达率高于正常组织,差异有统计学意义（P﹤0.05）。皮肤鳞状细胞癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率与侵袭深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移、远端转移相关,差异有统计学意义（（P﹤0.05）;与性别、年龄、肿瘤大小无关,差异无统计学意义（（P﹥0.05）。正常皮肤组织鳞状上皮细胞核基本未见p65表达,胞质p65表达阳性;癌前病变中,病变鳞状上皮细胞细胞核见散在p65弱表达,胞质弱阳性;高度恶性鳞状细胞癌组织病变鳞状上皮细胞细胞核可见较多p65表达,胞质呈弥漫性阳性,血管内皮细胞胞核表达,胞质散在弱阳性。结论 NF-κB p65蛋白参与皮肤鳞状细胞癌的形成和发展,随患者病情的进展,NF-κB p65蛋白的阳性表达率越高。     

乳腺癌VEGF的表达与肿瘤生物学特性的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌组织中的表达及其与临床生物学特性的关系。方法：应用免疫组化S-P法和RT-PCR法检测VEGF、在42例乳腺癌和相应正常乳腺组织中的表达。结果：免疫组化和RT-PCR检测结果显示，42例乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率分别为59，5％（25／42）和73．8％（31／42），明显高于正常乳腺组织VEGF的阳性率16．7％（7／42）和23，8％（10／42），VEGF的高表达与乳腺癌患者淋巴结转移密切相关。结论：乳腺癌组织中存在VEGF的过量表达，并且与癌组织淋巴结转移有关：检测VEGF有可能作为预测乳腺癌转移潜能和预后的重要指标。     

大肠癌组织中核转录因子-κBp65及磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因的表达及意义

目的探讨大肠癌中核转录因子NF—κBp65和抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例大肠癌组织中，NF-κB和抑癌基因PTEN的表达。结果59例大肠癌组织中NF—κBp65和PTEN阳性表达率分别为44．1％（26／59）和37．3％（22／59）。两者表达呈负相关（P〈0．05）。大肠癌组织中PTEN的表达与肠周淋巴结转移显著相关（P〈0．05），NF—κBp65核表达与肠周淋巴结转移无关（P〉0．05）。不同病理类型、肿瘤侵袭程度、性别、年龄的大肠癌组织中，NF—κBp65核表达与PTEN的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—κBp65的激活与PTEN基因缺失均参与了大肠癌的发生发展及演变。     

核因子κBp65及靶基因在CagAHp胃癌及癌前病变中的表达研究

目的 检测核因子κappaB p65(NFκB p65)及靶基因在幽门螺杆菌(Hp)感染的肠上皮化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组织中的表达,探讨表达细胞毒素相关抗原A的幽门螺杆菌(CagA^ Hp)致胃癌的分子生物学机制。方法 采用ELISA方法检测患者血液中的CagA抗体;以快速尿素酶试验和Warthin stalTy法检测组织中的Hp;以免疫组织化学方法检测122例肠上皮化生、104例不典型增生及63例胃癌组织中的NFκB p65及其靶基因c-myc、CyclinD1和bcl-xl的表达。结果 IM Ⅰ和IMⅡ、IMⅢ、DysⅠ、DysⅡ／和DysⅢ以及GC组织中,NFκB p65阳性表达率在CagA阳性组较CagA阴性组高,差异有显著性。IMⅢ、DysⅡ／和DysⅢ组织中,c-myc、CyclinD1和bcl-xl在CagA阳性组表达率较CagA阴性组高,差异有显著性。NFκB p65在IMⅢ、DvsⅡ和DysⅢ组织中,阳性表达率与靶基因阳性表达相一致。CagA^ Hp感染的胃癌组织中,NFκB p65、c-myc、CyclinD1和bcl-xl阳性表达率在肠型胃癌中高于弥漫型胃癌,差异有显著性。结论 弥漫型胃癌与肠型胃癌的发生机制不同。CagA^ Hp感染与肠型胃癌发生有关;CagA^ Hp感染后,NFκB p65上调c-myc、CyclinD1和bcl-xl在肠上皮化生及不典型增生组织中的表达,促进肠型胃癌发生。通过抑制NFκB p65的活性来预防胃癌的发生,可能为一种有效的方法。     

乳腺癌组织内NF—κBp65的表达与淋巴转移的关系

目的：研究乳腺癌组织内细胞核因子（NF—κBp65）与血管内皮生长因子-c（VEGF—C）的表达及意义。方法：采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF—κBp65与VEGF—C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果：乳腺癌组织内NF—κBp65蛋白表达的阳性率为76．0％,明显高于癌旁对照组织30．0％（P〈0．05）;乳腺癌组织内VEGF—C蛋白表达的阳性率为84．O％,明显高于癌旁对照组织20．0％（P〈0．05）;乳腺癌组织内NF—κBp65蛋白与VEGF—C蛋白的表达呈正相关（1=0．53,P〈0．05）,并且均与肿瘤淋巴转移密切相关。结论：乳腺癌组织内NF—κBp65的高表达可上调VEGF—C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

乳腺癌组织p53蛋白与P—耐药糖蛋白表达水平的关系

目的：研究p53蛋白表达与P－糖蛋白（P－gp)的关系。方法：用免疫组织化学法检测50例乳腺癌组织中p53蛋白及P－gp表达,结果：乳腺癌组织中p53阳性表达率为64％,P－gp阳性表达率为50％,p53阳性组的P－gp表达率（65．6％,21／32）显著高于p53阴性组（22．2％,4／18）,（P＜0．005）,p53表达与P-gp有关。结论：p53表达可引起多药耐药基因（MDRI）编码产物P－gp表达增高,从而使乳腺癌细胞获得多药耐药（MDR）表型;P－gp不能作为评判乳腺癌预后和生物学行业的独立指标。     

脑胶质瘤中p14ARF、MDM2及p53的表达及其意义

目的：探讨p14^ARF、MDM2和p53蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及p14^ARF-MDM2-p53通路在胶质瘤进展中的意义。方法：应用免疫组化SP法检测25例Ⅱ级和23例Ⅳ级胶质瘤组织中-p14^ARF、MDM2和-p53蛋白的表达，并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系。结果：Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中，MDM2蛋白的阳性表达率分别为24．00％（6／25）及56．52％（13／23）（P=0．021），p53蛋白的阳性表达率分别为28．00％（7／25）及60．87％（14／23）（P=0．022），二者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而升高，Spearman等级相关分析显示，MDM2、p53的表达与胶质瘤分级呈正相关；p14^ARF的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及34．78％（8／23）（P=0．004），其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而降低，Spearman等级相关分析显示，p14^ARF的表达与胶质瘤分级呈负相关（P〈0．05）。结论：脑胶质瘤组织中，MDM2和p53均呈不同程度的过度表达，且随恶性程度的增加表达水平增高；而p14^ARF随恶性程度的增加而表达水平降低。MDM2扩增、p53突变及p14^ARF蛋白低表达均与胶质瘤的进展有关。     

核因子-κB和MMP-9与胃癌侵袭转移的关系

目的：探讨核因子-κB(nuclear factor-κB．NF—κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)在胃癌侵袭转移中的作用。方法：采用免疫组织化学SABC方法检测NF-κB p65和MMP-9在17例非癌胃组织和72例胃癌标本中的表达及分布。结果：NF—κB p65和MMP-9的阳性表达率在17例非癌胃组织中均为0，在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为40．00％和46．70％．在16例有淋巴结转移胃癌组织中分别为73．07％和80．77％，在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为81．25％和93．75％。NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义．X^2=7.156．P=0．007；X^2=9．929．P=0．002．在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义，X^2=6．166．P=0．013；X^2=6．911．P=0．009。NF-κB p65与MMP-9的阳性表达呈正相关．X^2=6．030．P=0．014：r=0．72．P<0．001。结论：NF-κB和MMP-9表达的上调与胃癌的侵袭转移密切相关．两者在癌组织中表达的检测有助于胃癌侵袭转移的判断。     

血管内皮生长因子VEGF受体Flk-1在膀胱移行细胞癌中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子受体与膀胱移行细胞癌发生的关系。方法：应用免疫组化SP染色法检测81例膀胱移行细胞癌血管内皮生长因子受体的表达。结果：Flk-1在膀胱移行细胞癌组织血管内皮细胞中表达率为69％（56／81）,其中Ⅰ级为65％（28／43）,Ⅱ级为55％（12／22）,Ⅲ级为25％（4／16）,Flk-1在膀胱移行细胞癌Ⅰ级和Ⅱ有癌组织血管内皮细胞中阳性染色强度分别明显高于Ⅲ级,组间差异显著,（P＜0.01)。15例正常膀胱组织无Flk-1阳性反应。Flk-1表达强阳性的膀胱移行细胞癌标本VEGF同样呈强阳性表达。结论：Fkl-1可作为判断膀胱移行细胞癌早期诊断的指标之一。     

脑胶质瘤组织p14^ARF、p53和p21^WAF1的表达及其意义

目的：探讨p14^ARF、p53和p21^WAF1蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤发生、发展中的生物学意义。方法：应用免疫组化SP法检测Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤组织中p14^ARF、p53和p21^WAF1蛋白的表达,并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系。结果：Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中,p53蛋白的阳性表达率分别为28．00％（7／25）及60．87％（14／23）（P=0．022）,其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而升高,Spearman等级相关分析显示,p53的表达与胶质瘤分级呈正相关（P〈0．05）;p21^WAF1的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及39．13％（9／23）（P=0．010）,P14^ARF的阳性表达率分别为76．00％（19／25）及34．78％（8／23）（P=0．004）,二者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而降低,Spearman等级相关分析显示,p21^WAF1、p14^ARF的表达与胶质瘤分级呈负相关（P〈0．05）。结论 胶质瘤组织中,p53呈不同程度的过表达,且随胶质瘤恶性程度的增加而表达水平升高;p21^WAF1、p14^ARF随胶质瘤恶性程度的增加表达水平降低。突变型p53蛋白的过表达以及p21^WAF1、p14^ARF蛋白的低表达,可促进胶质瘤的发生、发展。