二烯丙基二硫对白血病细胞株增殖的影响

 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对HL-60白血病细胞株的作用.方法采用MTT法观察DADS对体外培养的HL-60细胞的生长抑制;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量.结果DADS对HL-60细胞具有明显的生长抑制效应,其对HL-60细胞的生长抑制率与药物浓度、时间有明显依赖关系,DADS(作用细胞72 h)浓度从0.625μg/ml增至20.0μg/ml,其对HL-60细胞的生长抑制率由16.7%增至71%,各实验组随时间增加抑制率明显增加(P＜0.01);HL-60细胞中均有VEGF蛋白的分泌,与空白对照组相比DADS 3个浓度组(0.625,1.25,2.5 μg/ml)作用HL-60细胞72 h均能下调VEGF蛋白的分泌(P＜0.01).结论DADS能明显抑制HL-60细胞的增殖;DADS可能通过抑制HL-60细胞VEGF的分泌发挥抗白血病的效应.     

白血病骨髓基质细胞黏附介导HL-60细胞耐药的实验研究

目的探索白血病骨髓基质细胞黏附对HL-60细胞的耐药效应及可能机制。方法分离、培养骨髓基质细胞,然后与HL-60细胞共培养,分为白血病基质组、正常骨髓基质组和HL-60细胞悬浮培养组,分别加入基质细胞条件培养液或用血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)抗体或纤维连接素(Fn)抗体预处理骨髓基质层,去甲氧基柔红霉素(IDA)作用24 h,MTT法检测HL-60细胞活力,流式细胞仪检测HL-60细胞周期。结果白血病骨髓基质组、正常骨髓基质组HL-60细胞活力明显高于悬浮培养组,白血病骨髓基质组高于正常骨髓基质组;与骨髓基质细胞共培养后,HL-60细胞G0/G1期比例增高,白血病骨髓基质组与正常骨髓基质组间无显著性差异;VCAM-1、Fn单抗处理骨髓基质层后,HL-60细胞活力下降,而基质细胞条件培养液却无影响。结论白血病骨髓基质细胞黏附能促进HL-60细胞耐药,直接的细胞接触可能是其启动条件,部分通过诱导HL-60细胞出现G0/G1期阻滞。     

胎肌条件培养液的生物效应

众所周知,胎肌条件培养液(FMCM)能在体外刺激粒单系造血祖细胞(CFU—GM)的增殖分化.用体外培养的方法,作者证实FMCM①可在体外对抗化学因素(阿糖胞苷、三尖杉酯碱)和物理因素(γ射线、高温、低温)对CFU—GM的抑制效应.②促进深低温保存后的爆式红系造血祖细胞(BFU—E)、混合式造血祖细胞(CFU—Mix)与CFU—GM恢复其受损的造血活力.证明了FMCM具有抗损伤效应.并初步发现这种效应可能来自一种分子量大于10000的蛋白质.通过对粒细胞功能的检测,发现FMCM对它们具有增强作用.通过对白血病细胞株的实验,证明FMCM不仅对HL—60细胞有一定的抑制效应,还可增强该细胞对阿糖跑苷的敏感性.将FMCM用于接受化疗、放疗的病人可能是合理的.     

Lovastatin对人粒系白血病细胞增殖和细胞周期的影响

目的:观察洛伐他汀(lovastatin,LOV)对体外培养的人粒系白血病细胞株HL-60增殖和细胞周期的影响.方法:采用生长曲线测定、MTT检测、流式细胞仪分析等实验技术.结果:LOV对HL-60细胞有增殖抑制作用,能使细胞周期阻滞于G0/G1期,该作用呈剂量-效应和时间依赖关系.结论:LOV能抑制HL-60细胞的增殖,同时影响该细胞的细胞周期进程.     

17-AAG联合阿糖胞苷、多柔比星对人白血病细胞株的抑制效应

目的 研究热休克蛋白90抑制剂17-AAG联合阿糖胞苷、多柔比星对人白血病细胞株K562、HL-60的抑制效应,并定量分析其协同、相加或拮抗作用.方法 以不同浓度的17-AAG、阿糖胞苷、多柔比星单独或联合处理K562、HL-60细胞株48 h,四氮唑盐比色法测定细胞生长抑制作用,中效原理法判断联合用药的相互作用.结果 ①三种药物单用或两药联合作用于两种细胞株,均呈现剂量依赖性抑制效应.②17-AAG与阿糖胞苷或多柔比星联合作用于K562、HL-60细胞株,在低抑制效应时呈现拮抗作用,高抑制效应时呈现协同作用.③改变两药的联合比例影响合用效应.结论 热休克蛋白90抑制剂17-AAG作为一类新型的抗肿瘤药物,可有效抑制人白血病细胞株K562、HL-60增殖;其与传统化疗药物阿糖胞苷、多柔比星联合可呈现协同作用;联合用药的比例是影响抑制效应的重要因素.     

PHA—LCM净化骨髓混合培养中HL—60细胞的实验研究

植物血凝素刺激的人外周血白细胞条件培养液(PHA-LCM)可以在体外诱导 HL-60细胞分化为单核-巨噬细胞。在混合的人骨髓细胞与 HL-60细胞悬液中加入PHA-LCM,有明显的选择性抑制 HL-60细胞生长的效果,从而,为在自体骨髓移植中体外净化髓系白血病细胞提供了一个实验研究的模型。     

茯苓素对人白血病细胞系HL—60增殖的影响

本文报告了茯苓素对人急性早幼粒白血病细胞系HL-60增殖的抑制作用.经25～100μg/ml茯苓素处理1天,HL-60细胞DNA合成能力明显减弱.药物作用2天后,细胞计数明显少于对照组.这种效应随药物浓度的加大及作用时间的延长而增强.半数抑制浓度为58.4μg/ml.抑制作用为不可逆性.茯苓素处理4天后,HL-60细胞自发形成集落的能力明显减弱.细胞周期分析结果,加药后G_0/G_1期细胞明显增多,S和G_2+M期细胞减少.     

猪胆汁酸钠对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制及分化诱导作用

猪胆汁酸钠是人工牛黄的主要成分,临床用于治疗急性胃肠炎、菌痢、百日咳,急性传染性肝炎、慢性气管炎、单纯性消化不良以及预防白喉等.近年已经在实验大鼠证实口服胆酸可以克服摄入维甲酸(retinoic acid,RA)引起的副作用.鉴于RA是髓系白血病细胞分化的生理性诱导剂,临床试用表明口服RA对急性早幼粒细胞白血病有较满意疗效,我们设想胆汁酸与RA联合用药可能对早幼粒白血病的治疗是有意义的.本文报道体外试验结果表明猪胆汁酸钠明显抑制HL-60细胞增殖(IC_(50)400μg/ml),并诱导HL-60细胞向终末方向分化;诱导后的HL-60细胞具有嗜中性粒细胞和单核/巨噬细胞的某些形态、细胞化     

树突状细胞体外产生特异性抗白血病免疫应答的研究

 目的探讨白血病患者外周血树突状细胞(DCs)在体外诱导抗白血病免疫反应.方法用急性早幼粒细胞白血病(M3)细胞株(HL-60)的肿瘤相关抗原(TAA)激活DCs,以粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素-4(IL-4)联合刺激M3患者外周血DCs,在体外诱导自体混合T淋巴细胞增殖.分化为细胞毒性T细胞(CTL).结果该CL及其上清液对HL-60白血病细胞有高效、特异的杀伤作用,而对慢性粒细胞白血病细胞株(K 562)及肝癌细胞HepG2仅有微弱的杀伤作用.结论DCs能有效提呈肿瘤抗原并诱导出显著的杀伤白血病细胞的免疫反应,可望成为有效的肿瘤特异性免疫治疗新途径.     

胸腺肽致HL-60细胞DNA损伤的初步研究

目的：观察相对分子质量小于10000的小分子胸腺肽(thymopeptide，TP)在体外液体培养中对人急性早幼粒细胞白血病细胞系HL-60细胞增殖的影响。并探讨可能的作用机制。方法：在加或不加TP的情况下，体外悬浮培养HL-60细胞。实验分为3组：空白对照组、TP20μg／ml和40μg／ml实验组，每组设3个平行孔；胎盘蓝染色法计数细胞并绘制细胞生长指数曲线；单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测细胞出现的DNA损伤；琼脂糖凝胶电泳法检测基因组DNA断裂情况。结果：TP作用于细胞72h后，较低浓度的TP(20μg／ml)对HL-60细胞的增殖即有抑制作用；对TP两个实验组的SCGE检测结果显示，HL-60细胞的慧尾现象明显增多；琼脂糖凝胶电泳上出现了相差200bp左右的DNA梯度现象。结论：TP对HL-60细胞的增殖具有抑制作用，凋亡诱发的DNA损伤可能参与了这一过程。