心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化

应用声学密度定量分析技术可对心肌组织学异常进行量化评价,能客观反映高血压心肌纤维化程度,现就声学密度各参数改变与高血压心肌纤维化关系的研究进展作一介绍。     

高血压性心脏病心肌纤维化治疗

高血压性心脏病的治疗不能仅着眼于降低血压和纠正左室肥厚,更为明智的举措是对心肌纤维化进行干预。初步资料显示部分传统的抗高血压药可防止心肌纤维化,同时,新的药物亦不断涌现,文中对近年来抗心肌纤维化治疗的研究进展作一综述。     

高血压性心脏病心肌纤维化治疗

高血压性心脏病的治疗不能仅着眼于降低血压和纠正左室肥厚,更为明智的举措是对心肌纤维化进行干预.初步资料显示部分传统的抗高血压药可防止心肌纤维化,同时,新的药物亦不断涌现,文中对近年来抗心肌纤维化治疗的研究进展作一综述.     

高血压性心肌纤维化及其调控机制

慢性高血压可导致心肌纤维化。心肌纤维化的定义，分型，形成过程及调控机制。     

白细胞介素与心肌纤维化关系研究进展

心血管疾病已成为全球关注的健康问题,其发病率和病死率呈逐年上升趋势,而心血管疾病导致的心力衰竭与心肌纤维化有着密切的联系。因此,研究心肌纤维化的发病机制有助于预防心血管疾病的发生、发展。心肌纤维化发病机制比较复杂,其中氧化应激和炎症发挥重要作用,作为炎症因子之一的白细胞介素可通过多方面影响心肌纤维化,本文将重点介绍白细胞介素与心肌纤维化关系的研究进展。     

基于氧化应激探究中医药防治心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是多数心血管疾病的共同病理机制,其持续性进展将导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。近年来,心肌纤维化的机制研究越来越受到中外学者的重视,而氧化应激为心肌纤维化领域的热点话题。心肌组织受到外界影响因子刺激后,活性氧增加,诱导成纤维细胞增殖或通过促进细胞外基质合成,诱发心肌纤维化。中医药在抑制心肌纤维化方面具有多途径、多靶标的优势。本研究以氧化应激为切入点,综述以氧化应激为靶标的中医药防治心肌纤维化的研究进展。     

炎症细胞在心肌纤维化中的作用

心肌纤维化与心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等密切相关。预防和逆转心肌纤维化是临床研究的热点之一。心肌纤维化的发病机制还未完全明确,目前认为炎症细胞与心肌纤维化的发生发展有着重要的联系,而自噬作为炎症细胞功能调控的重要因素影响心肌纤维化的转归。本文就炎症细胞及其自噬在心肌纤维化作用的最新研究进展作一综述。     

高血压心肌纤维化的研究进展

心肌胶原是心肌间质的重要组成部分,与心肌细胞共同维护心脏结构和功能的完整。高血压进程中会出现心肌僵硬度增加,限制心肌活动,降低心室的顺应性,影响心肌的收缩及舒张功能。近年来研究发现上述表现与心肌纤维化的形成密切相关。现就高血压心肌纤维化的特点、机制、检测指标以及药物逆转效应作一综述。     

心肌纤维化的发病机制和治疗进展

心肌纤维化是心肌细胞外基质过度沉积导致的心脏病理性改变,导致这一改变的发病机制尚不清晰。因此,心肌纤维化的治疗方式的研究仍受限制。本文阐述了近年来对心肌纤维化发病机制——主要包括生长因子、成纤维细胞及其代谢、神经激素系统、炎症反应的异常以及非编码RNA等方面的研究进展,为进一步研究心肌纤维化的潜在分子发病机制及治疗靶标提供了基础。本文进一步综述了中医药防治心肌纤维化的研究现状,以期能够为临床提供更多用药依据,促进中医药治疗心血管疾病的发展。     

心肌细胞与成纤维细胞间电耦联的研究进展

心肌纤维化这一病理过程存在于多种心血管疾病中,目前研究证明其与室性快速性心律失常以及心房颤动密切相关。了解心肌纤维化致心律失常的潜在病理生理学机制,对研究心律失常的发生和治疗具有重要意义。本文就心肌纤维化致心律失常的机制、心肌细胞与成纤维细胞间电相互作用的研究进展、细胞间电耦联微结构的探索进行综述。     

半乳糖凝集素-3在心肌纤维化相关心血管疾病中的研究进展

心肌纤维化是多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理改变。心肌细胞的细胞再生能力有限,其损伤后的主要修复机制即心肌纤维化。心肌纤维化过程中形成瘢痕组织,在维持心脏结构完整性的同时会导致心脏舒张、收缩功能受损,并在损伤修复中持续加重。半乳糖凝集素-3作为心肌纤维化重要调节分子,是延缓或阻断心肌纤维化的新靶标。现总结最近半乳糖凝集素-3在心肌纤维化相关心血管疾病中的研究进展,以期探寻心肌纤维化过程中的治疗靶点。     

胰岛素抵抗高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的　探讨胰岛素抵抗时心肌纤维化形成的可能机制。方法　以高蔗糖喂养形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(IRHR)和正常对照 SD大鼠为研究对象 ,观察其心肌纤维化指标 (心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数 ) ,并进行相关性分析及形态学观察。结果　 IRHR组血压、血清胰岛素、左心室相对重量、心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数均明显高于对照组 ,其胰岛素敏感指数明显降低。形态学观察发现其心肌间质胶原纤维明显增多。相关分析发现左心室相对重量、心肌组织羟脯氨酸含量及胶原容积分数均与血清胰岛素呈明显正相关 ,与胰岛素敏感指数呈负相关。结论　高蔗糖饲料喂养 SD大鼠可以形成胰岛素抵抗和高血压 ,其心肌纤维化的形成与胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症有关 ,胰岛素抵抗可能是高血压心肌纤维化发生的机制之一     

高血压心肌纤维化与血管紧张素转化酶抑制剂

在原发性与继发性高血压中，心肌纤维化的发生与发展存在很大的差异。本文试图从其病理变化、发病过程及发病机制上对这些差异进行比较，并对ACEI预防和逆转心肌纤维化的作用机制作进一步的探讨。     

心肌纤维化机制研究进展

心肌纤维化(MF)是指心肌中正常心肌细胞减少,心肌成纤维细胞(CFs)增生,Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白比例升高,排列紊乱,细胞外基质(ECM)过度生成和沉积。MF是心室重构的主要病理表现,主要引起心肌舒张和收缩力下降,为多种心脏疾病的终末期表现,如高血压、冠心病、心律失常等。本文综述了MF机制的研究进展,以期为寻找有效靶点开发对应药物提供理论依据。     

降压药物预防和逆转心肌纤维化的研究进展

高血压进程中会出现心肌僵硬度增加、左心室舒张功能减退。近年来研究发现上述表现与心肌纤维化的形成密切相关。心肌纤维化以心肌胶原浓度增加或心肌胶原容积分数(collagenvolumefraction;CVF)增高为特征,其发生机制及影响因素尚未研究清楚。大量研究认为肾素血管紧张素?..     

基于NF-κB信号通路的中医药防治心肌纤维化研究进展

以核因子-κB(NF-κB)信号通路为切入点探究中医药防治心肌纤维化的作用机制。心肌纤维化是多数心血管疾病(如心肌梗死、高血压、肥厚型心肌病、心肌炎及主动脉狭窄等)的共同病理机制,其持续性进展将最终导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。NF-κB信号作为经典的炎症反应通路,通过诱导炎性因子在心肌组织中聚集导致胶原沉积及成纤维细胞增殖,最终导致心肌纤维化的发生,NF-κB信号通路在心肌纤维化进展过程中发挥重要的作用。而中医药在抗心肌纤维化方面具有多组分、多途径、多靶点作用的优势,针对心肌纤维化的复杂分子机制,可以作用于多种细胞因子及信号分子网络。     

尾加压素Ⅱ与心肌纤维化关系的研究进展

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种强力缩血管活性肽,具有广泛的生物学功能。近年发现,在多种组织器官纤维化的过程中,UⅡ及其受体UT表达上调,参与了组织器官纤维化的发生发展。UⅡ参与心肌纤维化发生发展的机制十分复杂,涉及多个信号转导通路。文章重点就UⅡ与心肌纤维化的关系及其相关信号转导机制的研究进展做一简要综述。     

心血管疾病中心肌纤维化与自噬的相关性研究进展

心肌纤维化是由多种病理因素导致心脏疾病发展至一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因。心肌纤维化与高血压性心脏病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎及糖尿病心肌病等多种心血管疾病密切相关。自噬在心肌细胞的存活及其维持心肌的收缩功能等方面起着重要作用,有研究显示自噬与心肌纤维化存在一定的联系。本文就心肌纤维化的发病机制及自噬在各种心血管疾病中的作用做一综述,旨在为心肌纤维化的防治提供更为特异和有效的作用靶点。     

高血压性心肌纤维化的临床观察

心肌纤维化是伴有高血压心脏病的高血压患者心肌重塑的组织学结构成分之一。动脉高血压和左室肥厚患者的心肌中有过量的Ⅰ型和Ⅲ型的纤维状胶原堆积在间质和血管周围。高血压性心肌纤维化助长了心功能、冠脉储备和心电活动的异常后反面影响了高血压患者的临床转归。因此 ,非侵入性的监测心肌纤维化和旨在促进纤维化消褪的药理学战略的工具的发展在临床处理高血压心脏病患者中可能具有特别重要的意义。　　定义 :高血压心脏病 (ＨＨＤ)的主要标准是心脏质量 (ｍａｓｓ)大于正常又没有动脉高血压以外的原因。当然现在接受的观点是除了左室肥厚…     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌损伤机制的研究进展

正随着研究的进展及相关指南的发布,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)已广泛用于临床,适用于高血压合并糖尿病、心力衰竭、冠心病、心肌梗死等,降低AngⅡ起到心脏保护作用。AngⅡ与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活密切相关,其诱导心肌损伤的机制可能与氧化应激、钙超载、心肌纤维化、心肌肥厚及胰岛素抵抗等有关,本文就相关研究进展综述如下。1 AngⅡ与RAAS激活