归肾丸对卵巢储备功能减退小鼠模型卵巢自噬的影响

目的：探讨归肾丸对卵巢储备功能减退(DOR)小鼠卵巢功能和自噬的影响。方法：将C57BL/6小鼠随机分为5组：正常组、模型组、归肾丸低、中、高剂量组。除正常组外,各组小鼠采用腹腔注射环磷酰胺(CTX)法建立DOR小鼠模型并给予相应药物。ELISA法检测血清抗苗勒管激素(AMH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E₂)、促黄体生成素(LH)水平;HE染色观察卵巢组织形态;Western blot、qRT-PCR检测卵巢组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin 1、p62蛋白和mRNA水平。结果：与正常组相比,模型组小鼠血清FSH、LH水平升高(P<0.05),AMH、E₂水平降低(P<0.05);卵巢中生长卵泡和原始卵泡的数量减少,闭锁卵泡增加;卵巢组织LC3和Beclin 1蛋白和mRNA水平增高,p62蛋白和mRNA水平降低。经归肾丸干预后,DOR小鼠血清中FSH和LH激素水平降低(P<0.05),AMH和E₂激素水平增高(P<0.05);卵巢形态改善,原始卵泡和生长卵泡增多,闭锁卵泡减...     

补肾调肝方对卵巢储备功能下降大鼠卵巢/海马功能及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的 观察补肾调肝方对卵巢储备功能下降大鼠卵巢/海马功能的调节作用,探讨其对PI3K/AKT/mTOR信号通路的调控作用.方法 选取具有规律动情周期的雌性SD大鼠,利用随机数字表随机分为模型组和对照组.模型组采取雷公藤多苷片(75 mg/kg/d)联合慢性不可预知温和刺激法造模.造模成功后随机分为模型组、中药高剂量组、...     

针刺对卵巢储备功能减退大鼠血清激素及PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达的影响

摘要：目的：观察针刺对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠血清激素、卵巢形态学变化及卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达的影响,探索针刺治疗DOR的可能机制。方法：18只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组6只;模型组、针刺组采用腹腔注射环磷酰胺制备DOR大鼠模型,空白组仅腹腔注射同等量生理盐水。造模后针刺组取肾俞、关元、中极、气海、太溪、双侧三阴交和双侧子宫穴进行针刺,每次留针20 min, 1次/d,连续21 d。空白组、模型组：仅抓取不进行干预,1次/d,连续21 d。观察比较各组间大鼠的血清激素改变情况,HE染色法观察大鼠卵巢形态学改变、卵巢中各级卵泡及黄体的数目变化,颗粒细胞层厚度改变;免疫组织化学法、Western blot法检测卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR的蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组血清FSH、LH水平升高(P<0.05),血清E2、AMH水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中各级卵泡数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中PI3K、Akt及mTOR蛋白表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组血清FSH、LH水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);血清E2、AMH水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中各级卵泡数明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：针刺可以有效改善DOR大鼠卵巢储备功能,促进卵泡数量增加。作用机制可能与针刺调节卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达有关。     

麒麟丸对卵巢储备功能减退模型小鼠生育能力及卵巢组织HIF-1α/Bnip3/Beclin1信号通路的影响

目的 探讨麒麟丸对卵巢储备功减退(DOR)小鼠生育能力的影响及可能作用机制.方法 36只C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组、模型组、麒麟丸组,每组12只.麒麟丸组以麒麟丸混悬液5.46g/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予0.5％羧甲基纤维素钠溶液20 ml/(kg·d)灌胃,共5周.灌胃1周后,模型组和麒麟丸组腹腔...     

抗纤灵方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预肾纤维化机制研究

目的:研究抗纤灵方对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及抗肾纤维化作用机制。方法:将60只C57小鼠,随机分为假手术组10只和手术组50只,手术组行5/6肾切除术。术后2周,手术组随机分为模型组、抗纤灵低、中、高剂量组及雷帕霉素阳性药组,各组10只。假手术组给予0.5 mL生理盐水ig,抗纤灵方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL抗纤灵药物ig(0.1,0.2,0.4 mg·kg-1),阳性药组给予0.5 mL雷帕霉素ig(0.016μg·kg-1),ig 12周后处死小鼠,在处死小鼠前1 d收集24 h尿液检测24 h蛋白定量,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,取残肾采用HE观察肾脏组织形态改变,PCR法检测肾组织中PI3K/AKT/mTOR mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均显著升高(P0.01),肾脏病理形态改变明显;与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量,血肌酐,尿素氮,PI3K/AKT/mTOR mRNA表达均下降(P0.05),肾脏组织学形态改善。结论:抗纤灵方能降低小鼠24 h尿蛋白定量,改善肾功能,延缓肾纤维化发生;其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路表达相关。     

补肾活血方通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路改善DOR大鼠卵巢储备功能

目的:观察补肾活血方调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关因子改善卵巢储备功能下降(DOR)大鼠卵巢储备功能的作用机制.方法:运用Ataya法腹腔注射环磷酰胺复制60只DOR模型大鼠,将其随机分为模型组、戊酸雌二醇组(0.0009 g·kg-1),补肾活血方高、中、...     

补肾填精中药仙子益真胶囊对卵巢早衰模型小鼠卵巢PI3K/AKT通路的影响

目的研究补肾填精中药仙子益真胶囊对卵巢早衰小鼠磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、Ki67蛋白表达及各级卵泡数量的影响。方法选用动情周期规律的57只SPF级雌性C57BL/6J型小鼠随机分为空白对照组(7只)、模型组(50只)。模型组使用雷公藤多苷片造模,将成功造模的35只小鼠随机分为模型组、益真低剂量组[仙子益真胶囊0. 75 g/(kg·d)]、益真中剂量组[仙子益真胶囊1. 5 g/(kg·d)]、益真高剂量组[仙子益真胶囊3. 0 g/(kg·d)]和西药组[戊酸雌二醇片0. 15 mg/(kg·d)],每组7只。给予相应药物治疗,治疗21天后采用HE染色法检测卵巢组织的形态变化,计算各级卵泡数目,免疫组化方法检测Ki67蛋白表达,Western blot法检测小鼠卵巢AKT及PI3K蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡百分比降低,Ki67表达、AKT及PI3K蛋白表达降低(P 0. 05,P 0. 01),闭锁卵泡百分比升高(P 0. 01)。与模型组比较,益真低、中、高剂量组及西药组原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡百分比升高,闭锁卵泡百分比降低(P 0. 05,P 0. 01),Ki67表达、AKT及PI3K蛋白表达增高(P 0. 05)。结论补肾填精中药仙子益真胶囊改善卵巢功能的机制可能与提高了卵巢细胞中PI3K/AKT通路活性及细胞增殖状态相关,从而增加了原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡的含量,降低了闭锁卵泡的含量。     

补肾活血汤对去卵巢骨质疏松小鼠的干预作用研究：基于PI3K/AKT/mTOR信号通路

目的:探讨补肾活血汤调控PI3K/AKT/mTOR信号通路对绝经后骨质疏松症小鼠模型骨丢失的影响及其作用机制。方法:通过OVX法建立绝经后骨质疏松小鼠模型,将40只SD雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、西药(戊酸雌二醇)组、补肾活血汤组,每组10只。除假手术组外,其他组均进行卵巢切除术构建骨质疏松小鼠模型,造模成功后,进行药物处理,假手术组、模型组给予等量的生理盐水处理,1次/d,持续6周。结果:与假手术组比较,模型组血清BALP水平降低、TRAP水平升高、骨密度降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,干预组(西药组、补肾活血汤组)血清BALP水平升高、TRAP水平降低、骨密度升高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组PI3K、AKT、mTOR表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,干预组PI3K、AKT、mTOR表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血汤干预OVX小鼠骨质疏松模型,有减少骨丢失、抑制骨吸收的作用,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路激活相关。     

丹酚酸B 通过PI3K/AKT/mTOR 信号通路对衰老巨噬细胞生物学功能的影响研究

目的：分析丹酚酸B 通过磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K） /苏氨酸蛋白激酶B （AKT） /雷帕霉素靶 标（mTOR） 信号通路对衰老巨噬细胞生物学功能的影响。方法：以小鼠骨髓巨噬细胞为研究对象,利用3% 过氧化氢溶液建立巨噬细胞衰老模型。实验分为对照组、衰老组和丹酚酸B组,对照组为未衰老的巨噬细胞, 衰老组为衰老的巨噬细胞,丹酚酸B 组为经丹酚酸B 处理衰老的巨噬细胞,干预浓度分别为10 μmol/L、 50 μmol/L、100 μmol/L。以细胞计数试剂盒-8 （CCK-8） 法检测细胞活性,实时荧光定量聚合酶链式反 应（qRT-PCR） 法检测炎症因子表达,免疫双荧光法检测衰老巨噬细胞向M1和M2型极化情况,蛋白质印迹 法（WB） 检测PI3K、AKT、mTOR表达。结果：从0 h至72 h,各组检测到的吸光度（OD） 值逐渐增加。在 72 h时,衰老组巨噬细胞增殖活力低于对照组（P＜0.05）。与衰老组比较,10 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L 丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力均更高（P＜0.05）。100 μmol/L、50 μmol/L丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力均高于 10 μmol/L丹酚酸B组（P＜0.05）。100 μmol/L丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力虽低于对照组,但差异无统计学意 义（P＞0.05）。与对照组比较,衰老组和100 μmol/L丹酚酸B组白细胞介素（IL） -1β、诱导型一氧化氮合 酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 相对表达量均上升（P＜0.05）,IL-4、IL-10、精细氨酸1（Arg1） 相 对表达量均下降（P＜0.05）。与衰老组比较,100 μmol/L丹酚酸B组IL-1β、iNOS、TNF-α 相对表达量均下 降（P＜0.05）,IL-4、IL-10、Arg1 相对表达量均上升（P＜0.05）。与衰老组比较,100 μmol/L丹酚酸B组 CD206 表达上调,CD86 表达下调。与对照组比较,衰老组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR 表达量均上升（P＜ 0.05）。与衰老组比较,100 μmol/L丹酚酸B组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达量均下降（P＜0.05）。100 μmol/L 丹酚酸B组中p-PI3K表达量高于对照组（P＜0.05）,而p-AKT、p-mTOR表达量与对照组比较,差异均无统计 学意义（P＞0.05）。结论：丹酚酸B可通过PI3K/AKT/mTOR信号通路增强衰老巨噬细胞增殖活力并促进其向 M2型极化。     

左归丸调控PI3K/AKT信号通路的研究进展

左归丸是滋阴补肾的代表方剂,具有滋阴益髓、温壮肾阳、填精补肾之功效。现代研究表明其主要通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路中的相关细胞因子对机体神经、生殖、内分泌及骨科疾病等方面发挥防治功能,其主要机制为通过磷酸化AKT不同位点精准调控其下游B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-associated X的蛋白质(BCL2-Associated X,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Caspase-3)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase3β,GSK3β)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、叉头转录蛋白O(forkhead box O,FOXO)等靶蛋白发挥调节细胞周期,促进细胞代谢、生长及增殖,抑制细胞凋亡,调节氧化应激、炎症反应及能量代谢,调控肿瘤...     

红景天多糖对糖尿病模型小鼠肝脏信号通路PI3K/AKT/GSK3β影响的实验研究

目的:探讨红景天(Rhodiola rosea L.)多糖(CRP)的降血糖作用机制。方法:以链脲佐菌素结合高脂饲料喂养建立小鼠糖尿病模型,将CRP口服灌胃给药,连续28 d,进行小鼠肝糖原含量测定,Western Blot检测各组小鼠肝脏AKT、Phospho-Akt-Ser~(473)、PI3 Kinase p85、GSK-3β以及Phospho-GSK-3β-Ser~9蛋白的表达水平。结果:CRP能够增加小鼠肝糖原含量并且提高肝脏PI3K、p-AKT Ser~(473)及p-GSK-3βSer~9的表达量。结论:CRP通过调控肝脏PI3K/AKT/GSK3β信号通路,增加肝糖原合成,改善糖尿病小鼠肝糖原代谢。     

续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠软骨组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路影响的实验研究

目的 观察续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠的软骨保护作用.通过检测软骨组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达水平,探讨续断总皂苷对膝骨关节炎大鼠软骨细胞自噬调控机制.方法 SPF级成年SD大鼠28只,采用随机数字法,将大鼠随机分为4组:假手术组(7只)、模型对照组(7只)、续断总皂苷组(...     

乌索酸调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在结直肠癌中的研究进展

乌索酸（Ursolic acid,UA）是一种广泛存在于植物的草、叶、花和果实中的具有抗氧化,抗菌,抗炎,肝保护,免疫调节,抗肿瘤,化学预防,心脏保护、抗高脂血症和降低血糖等活性的五环三萜类化合物。本文综述了乌索酸结构与抗肿瘤机制、PI3K/AKT/mTOR信号通路参与结直肠癌进程以及乌索酸调节PI3K/AKT信号通路阻碍结直肠癌进展。     

御唐丸对糖尿病胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

目的:研究御唐丸对糖尿病大鼠肝脏中PI3K/AKT信号通路的调控作用及机制。方法:采用高脂饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立大鼠糖尿病模型,灌胃给予不同浓度的御唐丸,连续28 d;测定空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),并计算各组大鼠胰岛素敏感系数(ISI);免疫组化法检测各组大鼠肝脏组织中AKT2、PI3Kp85蛋白的表达;RT-PCR法检测各组大鼠肝组织中AKT2、PI3Kp85mRNA的表达。结果:御唐丸干预后,大鼠FBG水平明显降低,FINS水平和ISI明显升高,御唐丸能明显上调肝脏组织中AKT2和PI3Kp85蛋白与基因的表达。结论:御唐丸可能通过调控肝脏PI3K/AKT信号通路,纠正糖尿病的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗状态。     

基于PI3K/AKT/mTOR通路研究杜仲总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响

目的:探讨杜仲总黄酮基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及卵巢组织自噬的影响。方法:55只SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余建立PCOS大鼠模型,40只大鼠建模成功,随机分为模型对照组、PI3K抑制剂BKM120 40 mg/kg组、BKM120 40 mg/kg+杜仲总黄酮200 mg/kg组、杜仲总黄酮200 mg/kg组,各组灌胃生理盐水或相应药物,连续干预3 w。Elisa法检测血清促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏管激素(AMH)水平;HE染色观察卵巢病理学变化;流式细胞术检测卵巢组织颗粒细胞自噬率;Western blot检测卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白及微管相关蛋白1轻链3 II(LC3 II)表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低P<0.01);大鼠卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,抑制剂组大鼠AMH、LH、T含量显著升高,FSH含量显著降低(P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低,LC3 II/LC3 I比值显著升高(P<0.01);杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组大鼠AMH、LH、T含量明显降低,FSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),卵巢组织颗粒细胞自噬率显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著升高,LC3 II/LC3 I比值显著降低(P<0.01)。模型对照组卵巢表面苍白,黄体减少,出现多个囊状扩张卵泡;杜仲总黄酮+抑制剂组、杜仲总黄酮组卵巢体积减小,表面色泽较红,黄体有所增加,囊状扩张卵泡减少;抑制剂组卵巢体积更大、黄体更少,囊状扩张卵泡更多。结论:杜仲总黄酮可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路降低PCOS大鼠卵巢组织自噬水平,改善其性激素水平。     

艾灸对类风湿性关节炎模型大鼠足跖滑膜组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠足跖滑膜组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、艾灸组、香烟灸组和药物组,每组8只。除对照组外,其余4组采用风、寒、湿环境因素结合左后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(FCA)建立RA模型。艾灸组予艾灸左侧"足三里"20 min;香烟灸组以普通卷烟灸左侧"足三里"20 min;药物组予雷公藤多苷片混悬液(0.8 mg/100 g)灌胃。均每日1次,共干预15 d。造模前后及干预15 d后测量左后足跖容积;干预15 d后采用ELISA法检测血清白介素(IL)-17、IL-23含量,Westernblot法检测左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果:干预后模型组大鼠左后足跖容积,血清IL-23、IL-17含量及左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01);艾灸组和药物组大鼠干预后左后足跖容积和滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均低于模型...     

更年汤对肾阳虚围绝经期模型大鼠卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响

目的:探讨肾阳虚围绝经期模型大鼠在自拟更年汤不同剂量干预下对卵巢PI3K/AKT/mTOR蛋白表达的影响。方法:选24只4～6月龄的青年大鼠作为对照组,构建肾阳虚模型。另采集阴道脱落细胞将10～12月龄雌性SD大鼠筛选出围绝经期模型,并将该模型大鼠随机分为模型组、利维爱组、更年汤低、中及高剂量共5组,每组24只。以上6组均给予相应药物灌胃,末次给药24 h后,检测卵巢组织中IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达。结果:更年汤高剂量组、西药组IGF-1、IGF-1R及PI3K/AKT/mTOR蛋白表达均较高,与模型组比较均有统计学差异(P0.05)。结论:更年汤能改善肾阳虚型围绝经期模型大鼠卵巢组织中PI3K/AKT/mTOR蛋白表达,可能与能调节IGF-1及其受体的表达量有关。     

小檗碱对乌拉坦诱导的肺癌模型小鼠PI3K/AKT信号通路的作用研究

目的:探究小檗碱对乌拉坦诱导的肺癌模型小鼠的保护作用及对PI3K/AKT信号通路的调控作用.方法:将120只小鼠随机分为空白组,模型组,顺铂组和小檗碱高、中、低剂量组,每组20只.除空白组外,其他小鼠腹腔注射乌拉坦建立肺癌模型.空白组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水;顺铂组和小檗碱高、中、低剂量组小鼠予以药物干预.实验期间...     

针刺治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨针刺与药物治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法:50只SPF级雌性SD大鼠随机取10只为正常组,其余40只连续5d腹腔注射环磷酰胺30mg/kg,建立卵巢早衰动物模型。将造模成功的35只大鼠随机分为模型组(9只)、药物组(9只)、针刺Ⅰ组(9只)、针刺Ⅱ组(8只)。正常组、模型组不干预;药物组采用乙烯雌酚灌胃治疗,每天1次;针刺Ⅰ组和针刺Ⅱ组分别取不同腧穴进行针刺治疗,每天2次,均治疗4周。治疗结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测各组血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteotropic hormone,LH)水平,卵巢组织进行病理苏木精-伊红(HE)染色以及RNA和蛋白提取,分别检测雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)、雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/serine/threonine kinase,PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)mRNA的表达量。结果:大剂量短期内给予环磷酰胺可以建立卵巢早衰动物模型,成功率为87.5%。与正常组比较,模型组大鼠阴道细胞涂片呈雌激素缺乏征象,早期卵泡减少,卵泡结构破坏,成熟卵泡数目减少,血清E2水平明显降低(P0.05),P、FSH和LH水平升高(均P0.05),与雌激素相关的ERβ、PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量均降低(均P0.05);与模型组相比,药物组和针刺组成熟卵泡有所增加,血清E2水平明显升高(均P0.05),FSH含量下降明显(均P0.05),相关信号通路的PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量呈升高趋势(均P0.05);针刺组与药物组各指标组间比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺治疗卵巢早衰具有一定的优势,并且取得与雌激素相当的治疗效果,作用机制可能与上调PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达水平有关。