冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨冠心宁抗心肌缺血再灌注损伤的保护机理.方法:雄性SD大鼠30只随机分成假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、冠心宁治疗组(G组),建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型:C组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、G组通过结扎心脏左冠状动脉前降支40 min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,G组经腹腔注射冠心宁注射液10.0 ml·kg-1,余两组注射等量0.9%氯化钠注射液.测定再灌注60 min后心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果:与I/R组相比,G组再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01),心肌超微结构受损较轻.结论:冠心宁注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与其增强心肌抗氧化作用有关.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60m in,再灌注30 m in,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 m in,舌下静脉推注姜黄素,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。再灌注结束时测量心肌梗死面积。结果姜黄素(20,40 mg.kg-1)能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,LVSP、±dp/dtm ax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;同时可减少心肌梗死面积。结论姜黄素对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

三七总皂甙对清醒兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

在清醒兔心肌缺血再灌注损伤模型,50mg/kg和100mg/kg三七总皂甙(PNGS)能明显减少心电图缺血性改变,使再灌注期间CPK活性不出现进一步升高。在PNGS处理组,结扎冠脉后和再通后的LD活性明显低于对照组。PNGS明显缩小心肌缺血区面积。提示PNGS具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。     

热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P-选择素表达的影响

目的观察热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P-选择素(PS)表达的影响。方法成年雌性Wistar大鼠40，只，随机分为3组。热休克组予全麻后高热处理致肛温达42士O．5℃维持15min制成热休克动物模型，24小时后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1小时，再灌注2小时制成心肌缺血再灌注损伤动物模型，假手术组只于LAD处穿线。术毕测血清CK-MB、心梗范围、热休克蛋白70(HSP70)、PS。结果热休克组HsP70表达高于对照组及假手术组(P＜O．05)，后两组比较差异无显著意义(P＞O．05)；热休克组心梗范围、血清CK-MB、PS表达皆少于对照组(P＜O．05)；HSP70的表达与Ps的表达成负相关(r=-O．560)。结论热休克预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用；Ps参与了心肌缺血再灌注损伤；HSP70可能有抑制缺血再灌注损伤心肌Ps表达的作用，这或许是热休克预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的另一保护机制。     

丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)制成心肌缺血再灌注损伤模型,观察丹金合剂在心肌缺血再灌注状态下对心功能及心肌组织酶的影响。结果:丹金合剂能显著的升高大鼠心肌缺血再灌注引起的左室内压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率(dp/dtmax);降低心肌丙二醛(MDA)含量,增高超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATPase,Ca2 、Mg2 -ATPase的活力。结论:丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血再灌注性心肌损伤的家兔模型

<正> 近年研究证明,心肌缺血后再改善供血,可以加重对缺血区的损伤,这一现象又称氧失常,缺血再灌注损伤在一些严重心脏疾病中具有重要影响,尤其是冠心病人的猝死,往往不是因为心肌缺血本身,而是死于缺血区再灌注所引起的严重心律失常。建立心肌缺血再灌注模型,对研究保护心肌的药物具有重要意义。目前研究心肌缺血再灌性损伤,常用的实验动物为犬、猫和大鼠。为了观察缺血再灌注对其它实验动物心脏的损伤作用,本文选用家兔这一常用实验动物,制备了心肌缺血再灌注性损伤的整体动物模型,并观察了不同实验因素对心肌缺血再灌注性损伤的影响。     

抑制中性粒细胞产生氧自由基保护心肌缺血的途径与药物研究

<正> 心肌缺血与再灌注时氧自由基的产生与心肌损伤 许多资料表明心肌缺血与缺血再灌注损伤过程中氧自由基产生增加,并通过使膜脂质过氧化,加剧心肌损伤。例如结扎犬冠状动脉前降支造成心肌缺血后5min,用电子自旋共振仪(ESR)测定冠状窦血,发现氧自由     

脂联素参与川芎嗪的心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围,测定血清MDA、SOD、NO、NOS、CK、LDH和脂联素水平。结果川芎嗪可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,降低血清MDA、NO、NOS、CK、LDH活性,提高SOD活性,升高脂联素水平。结论川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与脂联素水平相关。     

金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

胸腺素β4(Tβ4)在心肌缺血再灌注损伤的保护作用中的应用

目的探讨胸腺素β4(Tβ4)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过对大鼠的冠状动脉进行结扎以复制急性心肌缺血再灌注模型,于30min后解除结扎再灌注120min,测定给予药物治疗后血清和心肌组织中MDA含量及SOD活性的改变情况。结果胸腺素β4减少MDA含量,升高SOD活性。结论胸腺素β4有助于预防与修复缺血性心脏病发作后的心脏损伤,预防心肌细胞凋亡。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的　观察碘化N 正丁基氟哌啶醇 (N n butylhaloperidoliodide,F2 )对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠冠状动脉左前降支 ,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,缺血前 5min ,舌下静脉推注F2 ,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。实验结束时测量心肌梗死面积。结果　F2 能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化 ,SP、DP、AP、LVSP、LVDP、LVAP、±dp/dtmax均较缺血再灌注对照组及溶剂组升高 ,HR、LVEDP有所降低 ;同时可减少心肌梗死面积。结论　F2 对心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

芹菜素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的探讨黄酮类化合物芹菜素对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血45 min,再灌注2 h制作缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为8组,即正常组(normal group,Normal)、假手术组(sham oper-ation group,Sham)、生理盐水缺血/再灌注组(saline ischemi-a-reperfusion group,NS)、溶剂对照组(solvent control group,Sol)、美托洛尔对照组(metoprolol control group,Meto)、芹菜素低、中、高剂量(1、2、4 mg.kg-1)用药组(apigenin low,medium and high dose treatment group,Api1,Api2,Api4)。再灌注2 h后迅速取出心脏,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞;免疫组化法测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果芹菜素各剂量组心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05),Api1,Api2,Api4能剂量依赖性地降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡率;芹菜素各剂量组剂量依赖性地提高大鼠心肌缺血/再灌注的Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)、降低大鼠心肌缺血/再灌注的Bax、Caspase-3蛋白表达量(P<0.05);芹菜素各剂量组与NS组比较,心肌组织损伤的病理学变化明显减轻(P<0.05)。结论芹菜素对缺血/再灌注心肌的保护效应可能与其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡有关;芹菜素抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达有关;芹菜素能明显减轻心肌组织损伤。     

具栖冬青苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的研究具栖冬青苷(pedunculoside,PE)对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(LAD)30 min,再灌注24 h的方法制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型。大鼠随机分为7组(n=10),即假手术组(Sham)、急性心肌缺血/再灌注损伤模型组(M)、卡托普利组(Capt,阳性药)、美托洛尔组(MT,阳性药)、PE低、中、高剂量组(2.5 mg·kg-1、5 mg·kg-1和10 mg·kg-1)。术前连续给药3 d,每日1次。观察PE对MIRI大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果MIRI模型组大鼠在结扎LAD 30 min,再灌注24 h后,心肌梗死面积显著增加,心脏收缩、舒张功能降低,表现为LVSP、+d P/d t max降低,LVEDP、-d P/d t max升高。同时,血清SOD含量降低,MDA,CTnI含量升高。与模型组比较,PE能明显改善上述病理改变。结论具栖冬青苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤有明显的保护作用。     

维拉帕米和血液稀释法防治兔缺血再灌注损伤作用的比较

目的　观察维拉帕米和血液稀释疗法对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎兔冠状动脉左室支中段,制成兔急性缺血再灌注模型,缺血１０ ｍｉｎ 时,ｉｖ 维拉帕米或用等容血液稀释法,观察在急性缺血和再灌注状态下心功能及血浆 Ｃ Ｐ Ｋ 及 Ｍ Ｄ Ａ 的变化。结果　维拉帕米（０２５ｍｇ·ｋｇ－ １） 和等容血液稀释都可以使模型兔心电图Ⅱ导联∑ Ｓ Ｔ 段压低, Ｌ Ｖ Ｓ Ｐ、＋ ｄ ｐ／ｄｔｍａｘ 、－ ｄｐ／ｄｔｍａｘ 增强,血浆 Ｃ Ｐ Ｋ和 Ｍ Ｄ Ａ 降低。结论　维拉帕米和等容血液稀释对心肌缺血再灌注损伤都有保护作用,但后者作用强于前者     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参酮、纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流量的影响

目的：观察丹参酮、纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流量的影响。方法：用结扎冠状动脉左前降支的方法复制犬心肌缺血再灌注模型，心肌局部血流量用氢气清除法测定。结果：丹参酮、纳络酮均能明显增加正常及部分再灌注心肌血流量，丹参酮主要增加缺血周围区血流量，纳络酮可增加缺血中心区及周围区血流量。结论：丹参酮、纳络酮均能缩小缺血区范围，纳络酮还能减轻缺血程度。     

玉郎伞提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞(YLS)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法:以Wistar大鼠制备MIRI模型(结扎冠状动脉5 min后再灌注30 min),观察YLS对心肌梗死面积及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性生化指标的影响.结果:YLS明显降低心肌梗死范围、提高心肌组织中SOD活力、降低其MDA含量,同时降低血清中CK和LDH活力(P<0.01或P<0.05).结论:YLS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

灯盏花素联合预适应对心肌缺血-再灌注损伤兔心肌组织炎症因子的影响

目的研究灯盏花素联合预适应对心肌缺血-再灌注损伤兔心肌组织炎症因子的影响。方法选取60只新西兰大白兔作为研究对象,分为正常组、模型组、预适应组、灯盏花素组和联合处理组,通过结扎冠脉前降支40min后解除的方法建立缺血再灌注损伤模型,分别给予预适应、灯盏花素注射等处理条件。检测心肌酶谱指标和炎症因子含量。结果 (1)心肌酶谱:模型组的心肌酶谱含量低于对照组,灯盏花素组、预适应组和联合处理组的心肌酶谱含量低于模型组,联合处理组的心肌酶谱含量低于灯盏花素组和预适应组(P<0.05);(2)炎症因子:模型组的炎症因子含量低于对照组,灯盏花素组、预适应组和联合处理组的炎症因子含量低于模型组,联合处理组的炎症因子含量低于灯盏花素组和预适应组(P<0.05)。结论灯盏花素联合预适应有助于减少心肌损伤、降低心肌酶谱含量和缓解炎症反应,保护缺血-再灌注损伤心肌。