以低钙血症抽搐表现的严重维生素D缺乏性骨软化症一例

维生素D缺乏可引起成年患者骨软化症,出现疼痛、骨骼畸形、活动障碍等。严重缺乏者可出现低钙血症、抽搐。本文报道1例罕见的维生素D严重缺乏老年女性患者,以长期骨痛,近期出现抽搐、呼吸困难为主要临床表现就诊。实验室检查提示血钙降低,血碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高,血甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)升高,血25羟维生素D(25-hydroxy vitamin D,25OHD)水平低于检测值下限,影像学检查提示腰椎压缩性骨折。给予钙剂、活性维生素D制剂后血钙恢复正常,抽搐症状消失。长期予维生素D补充治疗,骨痛症状缓解。本文同时对维生素D缺乏引起低钙抽搐的病例报告文献进行复习和总结。     

骨痛-Fanconi综合征-M蛋白

Fanconi综合征(FS)导致的骨软化症是单克隆免疫球蛋白沉积性疾病(MIDD)的罕见合并症。本文报道1例23岁男性,临床表现为逐渐加重的多部位骨痛伴活动受限,辅助检查提示低磷血症、代偿性代谢性酸中毒、肾性糖尿、氨基酸尿及低尿酸血症等近端肾小管功能损害,免疫固定电泳提示IgAλ型M蛋白、血碱性磷酸酶水平升高,影像学检查显示骨软化,结合骨髓涂片等诊断为意义不明单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)继发FS,并引起骨软化症。给予纠正酸中毒、补磷、补活性维生素D等治疗后骨痛症状有所改善。本文同时复习MIDD引起FS及继发骨软化症的相关文献。     

一次注射维生素D治疗老年人骨软化症

营养性骨软化症能通过每天口服小剂量的维生素D得到有效的治疗,但难治性营养不良引起的骨软化症则可能需要大剂量或肠道外径路给药。鉴于老年人多存在有吸收不良和不予配合诸问题,作者对7例老年女性骨软化症患者一次注射维生素D的有效性作了观察。     

维生素D与佝偻病/骨软化症

佝偻病与骨软化症是骨骼矿化障碍疾病。佝偻病/骨软化症的发病常与维生素D缺乏、代谢和作用异常相关。营养性维生素D缺乏是儿童佝偻病最主要的病因,维生素D代谢异常及受体异常也可导致其他类型佝偻病和骨软化症。治疗需根据不同病因,选择维生素D或其类似物。治疗中应注意监测血钙和尿钙水平,条件允许可酌情监测血清25羟维生素D和甲状旁腺素水平等指导治疗。     

肿瘤性骨软化症3例并文献复习

目的分析肿瘤性骨软化症的临床特点,以提高对该病的认识。方法回顾性分析近1年确诊的3例肿瘤性骨软化症患者的临床资料,并复习相关文献。结果 3例患者均表现为全身骨痛、身高缩短和活动困难,实验室检查提示低血磷和高骨转换,影像学检查提示骨质疏松、骨软化和假性骨折,2例经PET-CT等影像学检查、1例经查体发现肿瘤,均予手术切除后病理证实,3例患者术后血磷均显著上升。结论肿瘤性骨软化症有典型临床特点,切除肿瘤后可治愈。及早明确肿瘤位置是关键,仔细查体和PET-CT等影像学检查对肿瘤的发现和定位具有重要意义。     

肿瘤诱发低磷性骨软化症1例并文献复习

低血磷性骨软化症（hypophosphatemic osteomalacia,HO）是由于低磷血症和活性维生素D生产不足造成的、以骨骼矿化不良、骨软化或佝偻病为主要特征的一组疾病。分为以下3种类型：X连锁显性低磷性骨软化症（XLH）、常染色体显性遗传低磷性骨软化症（ADHR）和肿瘤诱发低磷性骨软化症（TIO）。现将在黑龙江省大庆油田总医院就诊的1例肿瘤诱发低磷性骨软化症报告如下。     

维生素D及其类似物临床应用共识

正自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来,维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。我国内分泌学先驱刘士豪教授和朱宪彝教授针对维生素D与钙磷代谢和骨软化的研究,以及由他们提出并命名的"肾性骨营养不良"得到了国际学者的广泛认可。维生素D及其相关制剂(或称类似物)的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。然而,维生素D缺乏和营养不足在人群中仍普遍存     

维生素D代谢研究的进展

维生素D的生物学作用已为人们熟知。它能增加小肠钙的吸收和移动骨中的钙,又有骨矿化作用,故可治疗佝偻病和骨软化症。Huldschinsky指出,用紫外线照射单一肢体可治愈佝偻病,其它未接受照射的肢体也显示同样效果,这使维生素D达到了激素的标准,即一种物质在身体一个部位合成,     

活性维生素D临床应用

活性维生素D在临床上应用广泛。对于肝、肾功能逐渐衰退,伴有肌少症和/或神经功能损害的老年骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者,妊娠/哺乳相关的OP及骨密度(bone mineral density,BMD)下降患者,均可适当补充。活性维生素D联合钙剂是甲状旁腺功能减退症和骨软化症的首选治疗方案,同时也是慢性肾脏病-矿物质和骨异常患者预防和治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的主要措施之一。活性维生素D治疗窗相对狭窄,用药期间需要定期监测安全性指标,如血钙磷、尿钙磷及全段甲状旁腺素等。     

踝部肿瘤诱发低磷性骨软化症1例

肿瘤源性骨软化症(tumor-induced osteomalacia,TIO)是成人低磷性骨软化症(hypophosphatemic osteomalacia,HO)的重要病因。本文报告1例双侧颈部、胸部肋骨、腰背部、髋膝关节疼痛1年,伴明显低磷血症的患者,通过PET-CT检查发现右踝致病肿瘤,手术切除后病理证实为磷酸盐尿性间叶肿瘤,患者术后血磷逐渐升高,术后1周血磷恢复正常,术后2周骨痛、肌无力缓解,术后2个月症状完全消失。提示PET-CT检查在TIO的诊断中有一定的价值。     

胃切除术后维生素 D 和钙代谢的调节

对胃切除术后的骨病研究多提示此病为一种骨软化症,但对其病因尚有争议。多数认为与饮食中钙和维生素D摄入不足、脂肪泻所致各种消化不良或吸收不良等有关。25-羟维生素D浓度降低的发现支持维生素D缺乏为致病因素之一,但尚缺乏对胃切除术后钙和维生素D代谢调节的研究。作者调查3～14年前在Glostrup医院施行过部份胃切除的患者171例。经剔除59例作过两次或两次以上手术者、61例新生物、酒精中毒性肝病、糖尿病或其它疾病者及失访者之后,对剩下的34例分成Billroth     

老年男性2型糖尿病患者骨代谢指标变化研究

目的 通过测定男性2型糖尿病(T2DM)患者及健康人群的骨代谢及相关指标,探讨T2DM对骨代谢的影响及其相关因素. 方法 对50例老年男性T2DM患者的血生化、骨代谢、性激素与维生素等指标进行检测,根据糖尿病病程将其分为T2DM 1组(病程＜10年)及T2DM 2组(病程≥10年),根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平将其分为T2DM 3组(HbA1c ＜8％)及T2DM 4组(HbA1c≥8％),同时选取我院55例体检健康者作为对照组.结果 (1)T2DM组患者睾酮(T)、Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(PINP)、Ⅰ型前胶原氨基末端(C端)前肽(PICP)、25-羟维生素D3水平明显低于对照组,抗酒石酸碱性磷酸酶(TrACP-5b)水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) T2DM 2组血PINP水平明显低于T2DM 1组,差异有统计学意义(P＜0.05),而对于T、TrACP-5b和25-羟维生素D3,T2DM 1组和T2DM 2组之间无明显统计学差异(P＞0.05).(3) T2DM 3组患者的25-羟维生素D3水平明显高于T2DM 4组,而TrACP-5b水平明显低于T2DM 4组,差异均有统计学意义(P均＜0.05),2组间血T、PINP、PICP无明显统计学差异(P＞0.05).(4)T与PINP、PICP、25-羟维生素D3、TrACP-5b无明显相关性,HbAlc与25-羟维生素D3、TrACP-5b存在显著相关性(r=-0.309、0.421,P＜0.05). 结论 (1)与正常对照组相比,T2DM患者的骨形成降低,而骨吸收增加.(2)随着病程增加,T2DM患者骨质形成速率进一步减慢,而骨吸收无明显增加.(3)血糖控制不佳可致骨形成减缓、骨质吸收增加而影响骨代谢.     

维生素D、维生素D受体与高血压

人体维生素D主要来自阳光照射皮肤后合成和饮食摄入，其经典作用是通过维生素D受体（VDR）介导调节骨钙代谢，此外，脑、胰腺、心脏、血管以及免疫细胞等也存在VDR，配体激活的VDR可调节许多基因表达。研究表明维生素D负性调节肾素一血管紧张素系统，对心血管具有潜在的作用，流行病学资料提示维生素D缺乏与高血压关联。维生素D不足发生率高，进一步明确维生素D不足在高血压中的作用并采取相应措施对高血压的防治具有重要意义。     

营养和代谢疾病(7113792～7113805)

7113792 成人低血磷性抗维生素D骨软化症三例/尹培达…//中华内科杂志.-1985,25(7).-422～424 例1男,45岁。胸骨腰痛6年余,不能行动,体矮,四肢肌萎缩。血磷(P)0.8～2.0mg/dl,三次血Ca~(++)均高,Ca×p<20,属Ca~(++)50～142mg/日、P55～510mg/日,按成人低血磷性抗维生素D骨软化症(HVDRO)给予大剂量维生素D及中性     

维生素D、维生素D受体与高血压

人体维生素D主要来自阳光照射皮肤后合成和饮食摄入,其经典作用是通过维生素D受体(VDR)介导调节骨钙代谢,此外,脑、胰腺、心脏、血管以及免疫细胞等也存在VDR,配体激活的VDR可调节许多基因表达.研究表明维生素D负性调节肾素-血管紧张素系统,对心血管具有潜在的作用,流行病学资料提示维生素D缺乏与高血压关联.维生素D不足发生率高,进一步明确维生素D不足在高血压中的作用并采取相应措施对高血压的防治具有重要意义.     

阿德福韦酯致低磷性骨软化症1例及文献回顾

目的探讨阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)所致低磷性骨软化症的临床特征、发病机制及早期诊断。方法对1例口服ADV导致的低磷性骨软化症患者的临床资料进行分析及文献回顾。随访观察该患者停药后的临床资料。结果 58岁女性患者因"双足跟疼痛14个月,双下肢、胸骨疼痛4个月"于2016年3月就诊。2010年7月患者因乙肝病毒感染口服拉米夫定(100 mg/d)和ADV(10 mg/d)治疗。用药期间出现足跟、下肢及胸骨疼痛,影像学检查提示骨质疏松、跟骨和股骨上段骨折。2015年4月和11月肝功能检查均发现碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高。2016年1月发现血磷(0.23 mmol/L)和25羟维生素D(39.11 nmol/L)降低,停用ADV。2016年3月就诊于四川大学华西医院内分泌科后予补充骨化三醇及钙治疗。2016年6月X线示双侧股骨上段假骨折线消失。随访复查血磷(0.94 mmol/L)和ALP恢复正常。结论 ADV导致的低磷性骨软化症易被漏诊或误诊为骨质疏松症(osteoporosis,OP)、骨肿瘤及强直性脊柱炎。检查电解质能及时发现低磷血症,其他肝功能指标正常时ALP升高需引起注意。血清胱抑素C、尿β2微球蛋白和尿α1微球蛋白有助于早期发现ADV导致的肾损伤。     

老年女性2型糖尿病患者骨代谢标志物变化研究

目的 探讨老年女性2型糖尿病患者骨代谢标志物的特征. 方法 对我院内分泌科住院44例老年女性2型糖尿病患者(均为绝经后)的骨代谢标志物进行检测.糖尿病患者根据病程分为耱尿病1组(糖尿病病程＜10年)及糖尿病2组(糖尿病病程≥10年);根据糖化血红蛋白水平(HbA1c)分为糖尿病3组(HbA1c＜8％)及糖尿病4组( HbA1c≥8％),目前临床上建议老年患者HbA1c水平控制在＜8％为宜.同时选取我院50例体检健康女性作为对照组.结果 (1)耱尿病组25-羟维生素D3、Ⅰ型前胶原氨基末端(C端)前肽(PICP)明显低于正常对照组,而抗酒石酸碱性磷酸酶(TrACP-5b)较对照组明显升高,且有统计学差异(P＜0.05).(2)糖尿病2组患者血Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(PINP)和PICP水平明显低于糖尿病1组患者(P＜0.05),而TrACP-5b水平高于1组,雌二醇、25-羟维生素D3则无明显统计学差异.(3)糖尿病3组血PINP、PICP明显高于糖尿病4组,TrACP-5b低于4组,差异存在统计学意义(P＜0.05).(4) HbA1c与HNP、PICP和TrACP-5b存在显著相关性,而雌二醇与PINP、PICP、25-羟维生素D3、TrACP-5b无明显相关性. 结论 2型糖尿病患者的骨形成降低,而骨吸收增加.这提示糖尿病患者的骨质形成减弱、骨质破坏增加.随着糖尿病病程的延长,患者的骨质形成速率减慢,骨吸收增加.血糖控制不佳会对骨的形成及骨质的吸收产生影响,因而严格的血糖控制可有效延缓骨质疏松进展.     

糖尿病患者血25-羟维生素D水平的改变及其对血糖与骨量的影响

目的探索糖尿病患者血25-羟维生素D的水平与血糖、骨量之间存在的关系。方法选择2016年10月—2017年3月宁夏医科大学第二附属医院收治的110例糖尿病患者为研究对象,测量所有患者的血25-羟维生素D,根据测量结果的不同,将测量结果在50 mmol/L以上的46例患者设为充足组,将测量结果未达到50 mmol/L的64例患者作为缺乏组,对比总结两组患者空腹血糖方面的相关指标与骨量方面的相关指标进行分析。结果缺乏组患者的空腹血糖指标明显高于充足组患者,2组统计结果数据对比,差异有统计学意义(P0.05);骨密度方面,缺乏组患者的骨密度指标明显低于充足组患者,2组统计结果数据对比,差异有统计学意义(P0.05)。结论在糖尿病患者中,血25-羟维生素D水平的变化与患者的血糖、骨量等存在重要的联系,需要医护人员给予关注。     

艾地骨化醇改善骨质疏松的新靶点— Mini-modeling骨形成

作为抗骨质疏松的基础用药, 活性维生素D主要通过促进肠道对钙和磷的吸收, 抑制甲状旁腺激素释放, 维持血钙和血磷水平正常, 进而保证骨骼健康。艾地骨化醇(eldecalcitol, ED-71)是活性维生素D的新型类似物, 于2011年正式用于日本骨质疏松患病人群的临床治疗。艾地骨化醇不仅能够促进肠道钙吸收、抑制破骨细胞数量和活性, 还可有效促进不依存于破骨细胞骨吸收的局灶性骨形成—"mini-modeling"骨形成, 提升骨小梁连续性和增加骨小梁厚度, 从而修复骨组织微损伤。     

老年2型糖尿病患者25羟维生素D与糖脂代谢、颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者25羟维生素D与糖脂代谢、颈动脉内膜中层厚度的关系.方法 老年T2DM患者120例设为研究组,另选取同期接受体检的健康老年人120例设为对照组.分别对比两组血清25羟维生素D与糖脂代谢水平、颈动脉内膜中层厚度,并采用Pearson相关性分析方法分析血清25羟维生素D水平与糖脂代谢、颈动脉内膜中层厚度的相关性.结果 研究组血清25羟维生素D水平较对照组明显降低,而颈动脉内膜中层厚度较对照组明显升高(P<0.05).研究组空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较对照组明显降低(均P<0.05).经Pearson相关性分析显示:老年T2DM患者血清25羟维生素D水平与FBG、HOMA-IR、LDL-C、颈动脉内膜中层厚度均呈显著负相关(均P<0.05),而与HDL-C呈显著正相关(P<0.05).结论 老年T2DM患者血清25羟维生素D呈低表达,其与糖脂代谢、颈动脉内膜中层厚度均密切相关,提示血清25羟维生素D可能作为评估老年T2DM患者糖脂代谢紊乱程度及动脉粥样硬化状况的辅助指标.