5—羟色胺和其它活性物质对肺血管的相互作用及有关阻断剂的影响

本文采用豚鼠离体肺动脉环的方法,观察了5—羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)及组织胺(Hist)对肺血管的作用。结果表明,5—HT除可直接引起肺动脉收缩外,其在0.024μmol/L及0.03μmol/L浓度时即可明显加强NA及Hist对肺动脉的收缩作用。5-HT_2受体特异性阻断剂Ketanserin在不影响NA和Hist作用的浓度时即可完全阻断5-HT对NA和Hist的加强作用,提示5-HT的加强作用和血管的5—HT_2受体有关。茛菪类药物阿托品可竞争性地阻断NA和Hist对肺动脉的收缩作用,可能是其治疗肺微循环障碍性疾病有效的原因之一。但对5-HT引起的肺血管收缩,阿托品无阻断作用或有增强效应。     

肺栓塞性肺动脉高压患者血浆5-羟色胺、血栓素及前列环素的变化

观察肺栓塞性肺动脉高压(TEPH)患者血浆5-HT、TXB_2及6-酮-PGF_1α变化。结果,TEPH患者血浆5-HT、TXB_2明显高于正常对照组(P<0.001及0.01),6-酮-PGF_1α与正常组无显著差异。     

慢性阻塞性肺疾病血小板5-羟色胺变化及意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平变化及意义.方法 按入选、排除标准,选择COPD患者51例,对照组为同期健康体检者49例.测定COPD组第1秒用力呼气量,用力肺活量及第1秒用力呼气量/用力肺活量;用超声多普勒方法测定肺动脉收缩压(VASV);用反相高效液相方法检测COPD组和对照组血小板5-HT浓度.结果 COPD组无论是急性发作期还是稳定期血小板内5-HT浓度均明显低于对照组(P＜0.01);COPD组患者不同严重程度分级(Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级)对5-HT浓度没有明显影响;COPD组伴有肺动脉高压(PAH)患者的血小板5-HT水平明显低于COPD不伴有PAH患者(P＜0.05);在COPD伴PAH患者中,轻度和中度PAH患者血小板5-HT没有明显差别,重度PAH患者5-HT浓度有降低趋势,但没有达到统计学意义.血小板5-HT浓度与PASP具有负相关性(相关系数f=-0.368).结论 在COPD病理状态下,尤其是伴有肺动脉高压的COPD,血小板内5-HT浓度明显降低,且与肺动脉高压有相关性.5-HT作为一种血管活性物质,其可能对促进COPD形成及诱发晚期PAH有重要作用.     

五羟色胺调节肺动脉平滑肌细胞凋亡及其机制研究

目的:研究五羟色胺(5-HT)对肺动脉平滑肌细胞凋亡的调节作用与机制。方法:组织块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC),Hoechst染色、流式细胞技术检测凋亡细胞,免疫组织化检测凋亡相关基因Bax及Bcl-2。结果:Hoechst染色、流式细胞技术结果显示PASMC凋亡增强,5-HT可使Bax表达显著增强,Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax阳性细胞计数比值下降。结论:5-HT可能通过影响Bcl-2/Bax阳性细胞计数比值调节PASMC凋亡。     

阿司匹林抗血小板治疗在低氧性肺动脉高压患者中的作用

目的探讨阿司匹林是否能辅佐降低低氧性肺动脉高压患者的肺动脉胝计分析其可能的机制。方法符合研究标准的60例低氧性肺动脉高胝患者为研究对象,采用随机单盲的方法分为对照组（n=30）、治疗组（n=30）。对照组采用基础治疗包括病因治疗、氧疗、利尿剂、血管扩张剂,治疗组在基础治疗的基础上口服拜阿司匹林．每天100mg、持续30d．分别于治疗第0天及第30天测定两组患者下列参数：肺动脉收缩压（sPAP）、血清5-羟色胺（5-HT）及血柃素A2（TXA2）、血浆D-二聚体（D—dimer）、6rain步行距离（6MWD）。分析两组患者治疗前后上述参数的变化。结果与对照组比较,治疗组在治疗前参数sPAP、5-HT、TXA2、D—dimer、6MWD变化无统计学意义（P〉0．05）;治疗后sPAP、5-HT、TXA2、D—dimer较对照组降低、6MWD升高（P〈0．05）。治疗组治疗后sPAP、5-HT、TXA2、D-dimer明显下降（P〈0．05）,而6MWD明显上升（P〈0．05）。两组患者所测定的sPAP与5-HT、TXA2、D-dimer呈正相关,相关系数分别为r1=0．732、F2=0．863、r=0．693。结论阿司匹林可辅佐降低低氧性肺动脉高压患者的肺动脉压;可能的机制与阿司匹林抑制血小板功能、降低血清5-羟色胺、血栓素A2水平及改善血液高凝状态、抑制肺内血栓形成有关。     

慢性肺心病血中胺类介质和环核苷酸变化的初步观察

本文报道慢性肺心病(急性及缓解期患者各38及15例)血中胺类介质及环核苷酸变化的初步观察,结果表明:1)本病急性期全血His、5-HIAA及血浆cAMP、cGMP均明显高于于正常而。5-HT则低于正常;2)本病缓解期全血His、5-HT均正常;3)无肺心病肺炎血His正常,5-HT降低而5-HIAA则升高;4)肾功不全肺心病血His、5-HT及5-HIAA均升高,而肾功正常时仅血His及5-HIAA升高,5-HT降低;此外观察了肺性脑病、人工呼吸器对上述     

重组人脑利钠肽治疗慢性肺心病急性加重期的临床效果及对5-HT浓度的影响

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗观察重组人脑利钠肽（N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP）治疗慢性肺心病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)急性加重期患者的临床效果。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗选择CPHD患者120例,随机分为治疗组与对照组。对照组给予原发病及减轻心脏负荷等治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用NT-proBNP肽持续泵入。治疗10 d。观察2组临床疗效及6分钟步行试验(6 minutes walking test,6-MWT),以及治疗前后肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP)、肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,MPAP)、肺功能指标肺总量(total lung capacity,TLC)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、1秒用力呼出量／用力肺活量比值(ratio of forced expiratory volume per second to FVC,FEV1/FVC),检测治疗前后NT-proBNP、和肽素、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)浓度。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗治疗组总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。治疗前,2组PASP、MPAP、TLC、FVC、FEV1/FVC、NT-proBNP、和肽素、5-HT及6-MWT差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,治疗组和对照组PASP、MPAP、肺功能指标、NT-proBNP、和肽素、5-HT及6-MWT均得到不同程度好转（P＜0.05）,而治疗组好转程度较对照组显著（P＜0.05）。相关性分析显示,〖JP2〗CPHD病情程度与和肽素、5-HT浓度呈正相关关系（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗NT-proBNP能有效降低5-HT浓度,降低肺动脉高压,迅速缓解CPHD患者的临床状况。     

慢性低氧左移5-HT诱发大鼠肺内动脉环收缩反应的浓度-依赖性曲线

目的探讨慢性低氧对大鼠肺内动脉血管重构以及5-HT诱发肺内动脉血管环收缩效应的影响。方法常压慢性低氧诱导慢性肺动脉高压大鼠模型。比较正常组（NOR组）和慢性低氧组（CH组）大鼠血流动力学参数平均右心室收缩压（mRVSP）,平均右心室压（mRVP）及右心室压最大上升速率（dp／dtmax）及右心室肥厚指数以鉴定模型;光学显微镜下观察肺血管的病理改变;记录肺内动脉血管张力,观察5-羟色胺（5-HT）收缩效应;比较不同Ca^2＋通道阻断剂对5-HT引起的收缩效应的阻断作用。结果与NOR组比较,低氧3～4周后CH组的mRVSP、mRVP、dp／dtmax和右心室肥厚指数均明显增高（P〈0．01）;CH组大鼠肺内动脉中膜显著增生;CH组的5-HT引起的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线左移;30μmol／L氯化镧对30μmol／L 5-HT预收缩肺内动脉血管环效应的阻断作用在CH组显著增高（P〈0．01）,但30μmol／L SKF96365的阻断作用无显著性意义。结论慢性低氧3～4周可稳定引起大鼠肺动脉高压,并左移5-HT诱发的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线;Ca^2＋池操纵性Ca^2＋通道功能的上调可能是CH组5-HT高反应性的一种机制。     

兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas/FasL表达的变化

目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制.方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=6):假手术组,肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组,肺动脉栓塞2 h再灌注1 h组、肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组;另设6只正常未手术白兔为对照组.实验结束取肺组织,测定肺组织湿/干重比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肺上皮细胞Fas及FasL蛋白表达的变化.结果:与对照组、假手术组相比,肺动脉栓塞1、2 h组兔肺组织细胞凋亡率明显增加,再灌注后凋亡细胞进一步增多,并随着再灌注时间延长而逐渐增多(P＜0.05或0.01);Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞及再灌注后明显上调(P均＜0.01).肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Fas及FasL蛋白表达呈显著正相关(r分别为0.769,0.820,0.820;P＜0.01).结论:肺动脉栓塞缺血/再灌注可能通过激活Fas/FasL系统,诱导肺组织细胞凋亡,从而导致肺损伤的发生.     

Ⅰ型胶原在低氧性肺动脉高压大鼠肺内分布的改变

为阐明低氧性肺动脉高压大鼠肺组织 型胶原的变化及其与肺动脉压的关系 ,分别用右心导管法检测肺动脉压力和肺循环阻力等血流动力学指标 ,以链亲合素过氧化物酶法观察低氧大鼠肺动脉、支气管和肺间质 型胶原的分布变化 ,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和胶原组化染色灰度扫描。结果 :低氧大鼠肺动脉压明显升高 ,肺小动脉管壁增厚 ,管腔狭窄 ,反映管壁增厚的两个指标管壁厚度占血管外径的百分比 (35 .83±3.5 5 )和管壁面积占血管总面积的百分比 (5 9.6 8± 4.90 )均显著高于对照组的 1 6 .35± 2 .6 4和 2 6 .83± 3.40 (P<0 .0 1 )。 型胶原表达明显增强 ,主要分布在肺动脉的外膜 ,经灰度扫描肺动脉壁的阳性程度 (2 .5 5± 0 .34 )明显高于对照组 (1 .2 4± 0 .2 1 ,P<0 .0 1 ) ,且与管壁厚度占血管外径的百分比 (35 .83± 3.5 5 )及平均肺动脉压 (3.95±0 .43k Pa)呈直线正相关 (r=0 .85 ,P<0 .0 1 ;r=0 .6 3,P<0 .0 5 ) ,说明肺动脉 型胶原增多与肺动脉高压的形成密切相关     

支气管哮喘患者血浆5-羟色胺含量变化及意义

<正> 5-羟色胺(5-HT)是人体内重要生物递质之一,具有广泛生理活性。哮喘病变主要在肺脏,而肺又是5-HT合成、贮存、代谢失活的重要场所。哮喘与5-HT关系如何至今尚不清楚,为此我们观察了支气管哮喘急性发作期血浆5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化,结果如下。     

室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者围术期肺损伤的临床研究

目的　探讨室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者围术期肺损伤的发生机制。方法　对31例先心病室间隔缺损直视修补术患者分组 (非肺动脉高压 16例 ,重度肺动脉高压 15例 )进行临床研究 ,在麻醉后 (AA) ,体外循环停止 (OEC) ,体外循环后 1h(PEC1)、6h(PEC6 )、2 4h(PEC2 4 )、4 8h(PEC4 8)、72h(PEC72 )对血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、丙二醛 (MDA)、IL 6、IL 8的变化进行研究 ,并结合体外循环前、后肺病理改变对肺损伤程度进行分析。结果　重度肺高压组 6 keto PGF1α与TXB2 的比值 (P/T)在OEC时下降至最低 ,于PECl时丙二醛 (MDA) (7 3μmol/L± 0 9μmol/L)和IL 6 (0 5 0ng/L± 0 19ng/L)达到最高峰 ,在PEC6时IL 8(183ng/L± 6 3ng/L)明显增高。肺动脉压在PECl～PEC6时变化最大。TXB2 与全肺阻力呈正相关性 (γ =0 2 83,P <0 0 5 ) ,呼吸指数(RI)与全肺阻力呈正相关性 (γ =0 4 0 3,P <0 0 5 ) ,RI与MDA呈正相关性 (γ =0 .5 90 8,P <0 0 5 )。体外循环后肺病理改变有明显的血管内皮细胞脱落、炎症细胞浸润、肺血管的白细胞栓塞和肺泡上皮细胞的脱落及肺泡内出血。结论　室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者体液因素变化及肺病理改变是引起围术期严重肺损伤的机制之一     

缺氧、内毒素对清醒山羊肺动脉增压反应和肺内液体交换的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧、小剂量的内毒素单独及复合作用,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性及肺组织问液形成的影响。缺氧(模拟4,000m高原,历时5小时)可使肺动脉压显著升高,但肺淋巴流量、淋巴与血浆蛋白比值及肺淋巴蛋白清除率均无明显改变。在平原注射内毒素后其反应可分为三期:(1)肺动脉高压期;(2)肺微血管损伤期;(3)肺微血管壁通透性增高期。在缺氧与内毒素复合作用时,肺动脉压、肺淋巴流量、淋巴与血浆蛋白比值及肺淋巴蛋白清除率的改变,与内毒素单独作用时基本相同。本实验结果提示:(1)缺氧与内毒素复合作用时肺动脉压增高的幅度,并作二者单独作用时幅度的叠加;(2)缺氧不能加重内毒素引起的肺损伤。     

大鼠阴茎组织5-HT_2受体表达及其在糖尿病ED中变化的研究

目的:观察5-羟色胺2型受体(5-HT2R)在正常及糖尿病ED大鼠阴茎组织的表达及变化情况;观察糖尿病大鼠阴茎勃起功能的变化情况及阴茎海绵体病理损伤情况。方法:设立正常对照组(NC)及糖尿病组(DM)。在糖尿病造模后第4、8、12周进行APO诱导阴茎勃起试验,记录阴茎勃起次数及勃起阳性率。将12周DM组大鼠分为未发生ED组(NED)和ED组(DED)。取阴茎组织,免疫组化法测定5-HT2R的表达情况,光镜、透射电镜下观察大鼠阴茎组织病理改变。ELISA法测定血清5-HT含量。结果:1大鼠阴茎组织中5-HT2R的阳性染色分布在阴茎血管和海绵窦的内皮及平滑肌、神经纤维中。相对于血清5-HT浓度的增高,DM组大鼠阴茎5-HT2R表达较NC组明显下调(P<0.01);DED组5-HT2R表达下调较NED组更为显著(P<0.05)。2与NC组相比,DM组大鼠阴茎勃起功能明显下降。光镜、透射电镜下观察DED组大鼠阴茎海绵体存在明显病理损伤。结论:5-HT2R主要在阴茎血管和海绵窦的内皮及平滑肌、神经纤维中表达;5-HT及其2型受体在糖尿病性ED的发生中具有一定作用;糖尿病造成阴茎组织不可逆性病理损伤,严重影响大鼠阴茎勃起功能。     

风湿性二尖瓣病变患者肺血管病理改变与肺血流动力学的关系

目的　探讨风湿性二尖瓣病变患者肺血管病理改变与肺血流动力学的关系。方法　采用HE ,VB染色法观察 3 0例风湿性二尖瓣病变患者 (正常肺动脉压组 9例 ,肺动脉高压组 9例 ,严重肺动脉高压组 12例 )肺血管病理变化 ,采用图像分析系统测定肺肌型动脉中层厚度指数 (MT/R) ,采用Swan -Ganz漂浮导管测定肺血流动力学指标 :平均肺动脉压 (PAPm)、肺动脉楔压 (PWP)、肺血管阻力指数 (PVRI)。结果　所有病例都可见不同程度肺静脉病理变化。肺动脉高压组患者肺动脉变化明显 ,肺肌型动脉MT/R明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,严重肺动脉高压组肺肌型动脉MT/R明显高于正常肺动脉压组 (P <0 0 5 )。肺肌型动脉MT/R值与PWP ,PVRI呈明显正相关 (r =0 .5 610 ,0 5 12 1,P <0 0 1)。结论　风湿性二尖瓣病变患者肺血管病理改变与肺动脉高压的形成机制有关 ,与肺血流动力学改变有一定的关系。     

先心病合并重度肺动脉高压围术期白细胞相关体液因素在肺损伤中的作用

为探讨白细胞相关体液因素在先天性心脏病 (简称先心病 )合并重度肺动脉高压围术期肺损伤中的作用机制 ,对 31例先心病室间隔缺损 (非肺动脉高压 1 6例 ,重度肺动脉高压 1 5例 )行直视修补术患者的围术期肺动脉压、全肺阻力、血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)、丙二醛 (MDA)、白介素 8(IL 8)以及动脉血白细胞计数的变化进行了分组研究。结果显示 ,围术期TXB2 、6 keto PGF1α与TXB2 的比值 (P/T)、MDA、IL 8、动脉血白细胞以及中性粒细胞计数的变化与围术期肺动脉压、全肺阻力的改变密切相关。提示在先心病合并重度肺动脉高压患者的围术期 ,白细胞引起的体液因素改变可以造成肺动脉高压患者的肺损伤 ,并影响其血流动力学。     

2型糖尿病及其心脑血管并发症患者血小板5-HT的变化及意义

目的　探讨糖尿病及其心脑血管并发症患者血小板 5 -羟色胺 ( 5 -HT)的变化及意义。方法　应用磷光 -荧光分光光度法测定 43例 2型糖尿病的患者 ,49例 2型糖尿病心脑血管并发症患者和 3 5例正常对照组的血小板5 -HT和血浆 5 -羟吲哚类物质 ( 5 -HIS)水平。结果　 2型糖尿病组血小板 5 -HT明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,2型糖尿病心脑血管并发症组血小板 5 -HT明显低于 2型糖尿病组 (P <0 0 0 1)及正常对照组 (P <0 0 0 1) ,与收缩压、舒张压呈负相关 (P <0 0 5 )。结论　血小板的激活、释放 5 -HT可能在 2型糖尿病及其心脑血管并发症的发生发展中起着一定作用。     

通补络脉法对特发性肺纤维化模型大鼠下丘脑5-HT及肺组织α-SMA的影响

目的研究通补络脉法对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠下丘脑五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及肺α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle action,α-SMA)含量的影响机制。方法将48只雄性Wistar大鼠常规饲养1周后,随机分为3组:空白对照组、模型对照组和通补络脉组。空白对照组气管内注入生理盐水,模型对照组、通补络脉组均用气管内注入博莱霉素复制肺纤维化模型,各组均于造模次日起开始灌胃,分别于第14天、第28天随机选取8只处死后取材。通过MASSON染色观察病理组织变化,确定肺纤维化程度;称取大鼠肺湿重及体重,计算肺系数; ELISA法测定大鼠组织5-HT及α-SMA含量。结果模型对照组肺组织Masson染色病理切片的特点是肺泡炎症渐变致纤维化的动态改变;与空白对照组比较,模型对照组大鼠肺系数、下丘脑5-HT以及肺组织α-SMA含量显著升高(P 0. 05);与模型对照组比较,通补络脉组大鼠肺系数、下丘脑5-HT以及肺组织α-SMA含量明显降低(P 0. 05)。结论通补络脉法可以通过干预IPF大鼠肺组织α-SMA的表达以及降低下丘脑5-HT的含量,以减轻肺纤维化程度,其内在机制可能与"神经—内分泌—免疫(NEI)"网络调节有关。     

微透析法研究NG2细胞功能变化对大鼠中缝核兴奋性和抑制性递质含量的影响

目的 采用中缝核内微量注射NG2抗体(NG2-Ab),研究中缝核NG2细胞功能变化对γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)递质含量的影响,探讨中缝核中5-羟色胺(5-HT)与NG2细胞的相互作用对GABA和Glu递质含量变化的影响.方法 70只大鼠随机分为正常组、对照组、NG2-Ab组、对氯基丙氨酸(PCPA)组、5-HT组、PCPA+NG2-Ab组和5-HT+NG2-Ab组.正常组不做任何处理,其他各组在中缝核内分别微量注射0.9％氯化钠溶液、NG2-Ab、PCPA、5-HT、PCPA+NG2-Ab及5-HT+NG2-Ab,采用微透析法收集注射完毕后20、40、60、80、100、120 min时间段内中缝核细胞外液,采用高效液相色谱法(HPLC)分析微透析液中GABA、Glu在相应时间内的含量及其变化.结果 与对照组相比:NG2-Ab组GABA和Glu含量下降,差异有统计学意义(P＜0.05);PCPA组GABA含量下降,Glu含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05);5-HT组 GABA 含量升高(P＜0.05),Glu含量下降(P＜0.01),差异有统计学意义.与PCPA组相比,PCPA+NG2-Ab组GABA在各时间段含量变化无统计学差异,Glu含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与5-HT组相比,5-HT+NG2-Ab组GABA含量变化无统计学差异,Glu含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NG2细胞的兴奋性受到抑制后影响大鼠中缝核内GABA和Glu含量的变化,Glu含量的变化与5-HT的合成有关,但GABA含量的变化与5-HT合成无直接关系.     

先天性心脏病肺动脉高压患儿血浆ET-1、CGRP、TXA_2及肺组织中其受体的变化

目的探讨左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)及血栓素A2(TXA2)的变化及其受体在肺组织中的变化。方法采集60例左向右分流型先天性心脏病患儿血浆,采用酶免、放射性免疫及ELISA等方法测定ET-1、CGRP和TXB2含量,修补术中取患儿肺组织,采用RT-PCT的方法检测相应受体在肺组织中的表达变化。结果与对照组相比,观察组(先天性心脏病组)患儿血浆ET-1及TXB2的水平明显增高(P<0.05),而血浆CGRP的含量水平则明显降低(P<0.01);与无肺动脉高压组患儿相比中、重度肺动脉高压患儿血浆ET-1和TXB2的含量显著增高,而CGRP的含量则显著降低(P<0.05,P<0.01);经过PGE1治疗14 d后,患儿血浆ET-1和TXB2的含量显著降低(P<0.01),而CGRP的含量则无明显变化(P>0.05)。与无肺动脉高压组患儿相比合并肺动脉高压患儿肺组织中ET-1和TXA2受体的mRNA表达显著增高,而CGRP受体的mRNA表达量则显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论ET-1、CGRP和TXA2与左向右分流型先天性心脏病合并肺动...