干扰circ＿0007142抑制甲状腺癌细胞生物行为

摘要：目的:探索环状RNA（Circular RNA,circRNA）circ0007142对甲状腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其机制。方法:应用实时定量PCR（qRT-PCR）测定甲状腺癌组织中circ0007142和miR-874表达。按si-NC组、小干扰RNA（Small interference RNA,siRNA） circ0007142（si-circ0007142）组、miR-NC组、miR-874组、si-circ0007142+anti-miR-NC组、si-circ0007142+anti-miR-874组的分组在甲状腺癌TPC-1细胞中转染si-NC、si-circ0007142、miR-NC、miR-874 mimics、anti-miR-NC、anti-miR-874。分别采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）、集落形成实验、划痕试验、流式细胞术和免疫印迹实验（Western blot）检测细胞活力、集落形成数、迁移、细胞凋亡、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）和神经型钙黏蛋白（N-cadherin）表达。荧光素酶活性实验分析circ0007142和miR-874靶向关系。结果:甲状腺癌组织中circ0007142表达量显著高于癌旁组织,miR-874表达量显著低于癌旁组织（P<0.05）。si-circ0007142组TPC-1细胞中miR-874表达量、凋亡率、E-cadherin蛋白表达量高于si-NC组,且si-circ0007142组细胞活力、集落形成数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量低于si-NC组（P<0.05或P<0.01）。miR-874组TPC-1细胞的活力、集落形成数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量均比miR-NC组低,凋亡率、E-cadherin蛋白表达量比miR-NC组高（P<0.05或P<0.01）。circ0007142可以靶向调控miR-874的表达。si-circ0007142+anti-miR-874组TPC-1细胞的miR-874表达量、凋亡率、E-cadherin蛋白表达量低于si-circ0007142+anti-miR-NC组,细胞活力、集落形成数、划痕愈合率、N-cadherin蛋白表达量高于si-circ0007142+anti-miR-NC组（P<0.05或P<0.01）。结论:干扰circ0007142通过靶向miR-874,抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移,以及促进凋亡。     

木犀草苷通过调控miR-211表达对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响

摘要：目的:探讨木犀草苷（Lut）对缺氧缺糖（OGD）诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:采用大鼠原代皮质神经元细胞建立OGD损伤模型。实验分为对照（Con）组、OGD组、OGD+Lut低浓度组(6.25 mg·L-1)、OGD+Lut中浓度组(12.5 mg·L-1)、OGD+Lu高浓度组(25 mg·L-1)、OGD+miR-NC组、OGD+miR-211组、OGD+Lut+anti-miR-NC组、OGD+Lut+anti-miR-211组。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;酶联免疫吸附实验检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）释放率;蛋白印迹（Western Blot）法检测B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白水平;实时定量PCR（RT-qPCR）检测miR-211表达水平。结果:与Con组比较,OGD组大鼠皮质神经细胞增殖抑制率、凋亡率、LDH水平和Bax蛋白水平显著升高,miR-211表达和Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.05）。与OGD组比较,OGD+Lut低、中、高浓度组大鼠皮质神经细胞增殖抑制率、凋亡率、LDH水平和Bax蛋白水平显著降低,miR-211表达和Bcl-2蛋白水平显著升高（P<0.05）。与OGD+miR-NC组比较,OGD+miR-211组大鼠皮质神经细胞增殖抑制率、凋亡率、LDH水平和Bax蛋白水平显著降低,miR-211表达和Bcl-2蛋白水平显著升高（P<0.05）。与OGD+Lut+anti-miR-NC组比较,OGD+Lut+anti-miR-211组大鼠皮质神经细胞增殖抑制率、凋亡率、LDH水平和Bax蛋白水平显著升高,miR-211表达和Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论:木犀草苷可减轻OGD诱导的大鼠皮质神经细胞损伤,其机制与上调miR-211表达有关。     

半枝莲醇提取物调控circ＿0092283/miR-198对结直肠癌细胞克隆形成和凋亡的影响

摘要：目的:探讨半枝莲醇提取物（EESB）对结直肠癌细胞HCT-116克隆形成和凋亡的影响及可能机制。方法:HCT-116细胞分为不同剂量(0,200,400,800μg·ml-1)EESB组、circ0092283小干扰RNA（si-circ0092283）组、小干扰RNA阴性对照（si-NC）组、400μg·ml-1?EESB+circ0092283过表达载体（pcDNA-circ0092283）组、400μg·ml-1EESB+miR-198抑制剂（anti-miR-198）组,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹（Western Blot）法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）蛋白表达,实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测circ0092283和miR-198表达。收集30例结直肠癌患者的癌组织和癌旁组织,培养HCT-116和肠上皮细胞HIEC-6,RT-qPCR法检测组织和细胞中circ0092283和miR-198表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证circ0092283和miR-198调控关系。结果:不同剂量(200,400,800μg·ml-1)的EESB作用于HCT-116细胞或干扰circ0092283表达后,HCT-116细胞克隆形成数和细胞中Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）,细胞凋亡率和细胞内Bax蛋白表达升高（P<0.05）。结直肠癌组织和HCT-116细胞中circ0092283呈高表达,而miR-198呈低表达。circ0092283靶向负调控miR-198。EESB抑制circ0092283表达,而促进miR-198表达;过表达circ0092283或抑制miR-198表达可降低EESB对HCT-116细胞克隆形成、细胞凋亡和Bal、Bax蛋白表达的影响。结论:EESB可能通过调控circ0092283/miR-198轴降低结直肠癌HCT-116细胞的克隆形成能力,并促进HCT-116细胞凋亡。     

CircBACH1调节miR-140-5p/MDM2轴对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡和化疗敏感性的影响

目的 探讨CircBACH1对多发性骨髓瘤（MM）细胞增殖、凋亡和化疗敏感性的影响以及在此过程中对miR-140-5p/MDM2轴的调节机制。方法 收集MM组和正常对照组骨髓浆细胞，将人MM细胞系U266细胞分为未转染（Control）组、si-NC组、si1-CircBACH1组、si2-CircBACH1组、si-CircBACH1+anti-miR-NC组、si-CircBACH1+anti-miR-140-5p组。实时荧光定量PCR检测细胞中CircBACH1、miR-140-5p、鼠双微体2(MDM2)mRNA的表达；CCK-8法检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡及对硼替佐米的敏感性；Western blot检测细胞中B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、裂解的胱天蛋白酶（cleaved caspase）-3蛋白的表达；双萤光素酶报告基因实验验证CircBACH1、miR-140-5p、MDM2三者的靶向关系。结果 与正常对照组相比，MM组的骨髓浆细胞及U266细胞中CircBACH1、MDM2 m RNA表达升高，miR-140-5p表达降低...     

lncRNA HOTAIR调控miR-206影响类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡的分子机制研究

目的：探讨lncRNA HOTAIR调控miR-206影响类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡的分子机制。方法：收集30例类风湿关节炎的滑膜组织；培养类风湿关节炎滑膜细胞MH7A，实验分为siNC组、si-HOTAIR组、miR-NC组、miR-206 mimic组、si-HOTAIR+NC inhibitor组、si-HOTAIR+miR-206 inhibitor组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HOTAIR、miR-206表达水平。CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测细胞CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测HOTAIR与miR-206靶向结合关系。结果：与健康对照组比较，类风湿关节炎患者HOTAIR表达水平明显上调，miR-206表达水平明显下调（P<0.05）。与si-NC组比较，si-HOTAIR组HOTAIR表达水平明显下调，细胞存活率明显下调，细胞凋亡率明显上调（P<0.05）。与miR-NC组比较，miR-206 mimic组miR-206表达水平明显上调，细胞存活率明显下...     

circRASSF2靶向miR-1343-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨circRASSF2对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 逆转录荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测37例乳腺癌及癌旁组织中circRASSF2和miR-1343-3p表达水平；将乳腺癌MDA-MB-231细胞分为si-circRASSF2组、si-NC组、miR-NC组、miR-1343-3p组、si-circRASSF2+anti-miR-1343-3p组、si-circRASSF2+anti-miR-NC组；四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活性；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；Western blot检测Cleaved-caspase 3、Cleaved-caspase 9蛋白相对表达水平；双荧光素酶报告实验检测circRASSF2和miR-1343-3p的靶向关系。结果 与癌旁组织比较，乳腺癌组织中circRASSF2表达水平升高，miR-1343-3p表达水平降低（P<0.01）。与si-NC组比较，si-circRASSF2组MDA-MB-231细胞OD值降低，...     

lncRNA EGFR-AS1靶向miR-577对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

摘要：目的:研究长链非编码RNA（lncRNA） EGFR-AS1对微小RNA-577（miR-577）的靶向关系及对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR（q PCR）检测卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1和miR-577表达。Lnc Base Predicted v.2预测和双荧光素酶报告实验分析lncRNA EGFR-AS1与miR-577的靶向关系。卵巢癌细胞SKOV3中转染si-EGFR-AS1或miR-577,噻唑蓝（MTT）和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。si-EGFR-AS1和anti-miR-577共转染,观察抑制miR-577表达在干扰lncRNA EGFR-AS1表达诱导的SKOV3细胞增殖和凋亡中的作用。结果:卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1表达量显著高于癌旁组织,miR-577表达量显著低于癌旁组织（P<0.01）。lncRNA EGFR-AS1与miR-577具有靶向结合位点,转染miR-577的WT-EGFR-AS1细胞荧光素酶相对活性显著低于转染miR-NC组（P<0.01）。干扰lncRNA EGFR-AS1表达明显降低SKOV3细胞24,48,72 h的吸光度（A）值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量,显著增加细胞凋亡率及p21、Bax蛋白水平（P<0.05或P<0.01）。miR-577过表达显著降低SKOV3细胞48和72 h的A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平,显著提高细胞调亡率及p21、Bax蛋白表达量（P<0.05）。与si-EGFR-AS1和anti-miR-NC共转染比较,si-EGFR-AS1和anti-miR-577共转染显著减少SKOV3的细胞凋亡率及p21、Bax蛋白表达量,显著提高24,48,72 h的A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）。结论:lncRNA EGFR-AS1在卵巢癌中表达上调,干扰lncRNA EGFR-AS1表达可抑制卵巢癌细胞增殖,并诱导凋亡,其作用机制与靶向调控miR-577表达有关。     

miR-502增强肺癌对替莫唑胺化疗敏感性的机制研究

摘要：目的:探讨miR-502对替莫唑胺化疗敏感性的影响及其作用机制。方法:用200μmol·L-1的替莫唑胺处理细胞A549作为替莫唑胺组,不作任何处理的细胞作为对照（Con）组;将miR-NC、miR-502、anti-miR-NC、anti-miR-502质粒分别转染至A549细胞中,分别记为miR-NC组、miR-502组、anti-miR-NC组、anti-miR-502组; miR-502转染至A549细胞后再用200μmol·L-1的替莫唑胺处理作为替莫唑胺+miR-502组;将miR-502质粒分别与pcDNA 3.1、pcDNA 3.1-ERCC1共转染至A549细胞中再用200μmol·L-1的替莫唑胺处理,分别记为替莫唑胺+miR-502+pcDNA 3.1组、替莫唑胺+miR-502+pcDNA3.1-ERCC1组;转染均采用脂质体法。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-502表达水平;蛋白质印迹（Western Blot）法检测p21、细胞周期素D1（Cyclin D1）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、切除修复交叉互补基因1（ERCC1）表达;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测miR-502和ERCC1的靶向关系。结果:与人胚肺成纤维细胞MRC5相比,肺癌细胞A549中miR-502表达水平显著降低。过表达miR-502、替莫唑胺处理以及替莫唑胺处理同时过表达miR-502,肺癌细胞A549中p21、Bax表达水平均显著升高,Cyclin D1、Bcl-2表达水平均显著降低,细胞活性均显著降低,细胞凋亡率均显著升高（P<0.05）。结论:过表达miR-502和替莫唑胺均可抑制细胞A549增殖,促进细胞凋亡,过表达miR-502可增强替莫唑胺对细胞A549增殖抑制和凋亡促进作用,其机制可能与ERCC1有关,将可为提高肺癌化疗效果提供新途径。     

吉马酮通过调控miR-297表达对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响

摘要：目的:探讨吉马酮对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响及分子机制。方法:分离培养小鼠海马神经元,将其分为对照组、H2O2组、H2O2+吉马酮低、中、高(50,100,200μmol·L-1)浓度组、H2O2+miR-NC组、H2O2+miR-297组、H2O2+吉马酮(200μmol·L-1)+anti-miR-NC组、H2O2+吉马酮(200μmol·L-1)+anti-miR-297组。流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹（Western blot）法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X（Bax）蛋白表达;丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-297表达水平。结果:吉马酮低、中、高浓度处理后,H2O2诱导的小鼠海马神经元中细胞凋亡率、Bax表达水平和MDA含量降低,Bcl-2表达水平、SOD活性和miR-297表达水平升高,且呈浓度依赖性（P<0.05）。miR-297过表达可降低H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡率和MDA含量,提高SOD活性（P<0.05）。抑制miR-297表达逆转了吉马酮对H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡和氧化应激的作用。结论:吉马酮可能通过上调miR-297表达抑制H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激。     

复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的 探究复方藤梨汤含药血清对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响。方法 将24只雄性SD大鼠分为对照组和低、中、高剂量组[复方藤梨汤6、12、24 g/（kg·d）],每组6只,制备含药血清处理人脑胶质瘤U251细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期分布与细胞凋亡,定量聚合酶链反应检测原癌基因C-myc、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)基因表达,Western blot法检测细胞凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8]以及β-连环蛋白（β-catenin）、上皮性黏附蛋白（E-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）表达。结果 选取体积分数10%的含药血清为最终剂量。与对照组比较,低、中、高剂量组细胞活力、克隆形成数、C-myc mRNA、CyclinD1 m RNA、Vimentin表达水平降低,处于S期细胞比例、Bax/Bcl-2比值、Caspase-3表达水平升高（P<0.05）;低、高剂量组G1期细胞比...     

右美托咪定调控miR-526b-3p/S100A4表达影响胰腺癌细胞增殖及凋亡的机制研究

摘要：目的:探讨右美托咪定（Dex）对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法:应用MTT法检测Dex对人胰腺癌Capan-1细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）与蛋白免疫印迹法检测Dex对微小RNA-526b-3p（miR-526b-3p）和钙结合蛋白A4（S100A4）表达的影响;检测miR-526b-3p过表达与干扰S100A4表达对Capan-1细胞增殖及凋亡的影响;双荧光素酶报告实验验证miR-526b-3p与S100A4的靶向作用关系;抑制miR-526b-3p表达验证Dex对Capan-1细胞增殖和凋亡的作用机制; Western blot法检测细胞周期蛋白1（CyclinD1）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、p21、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）蛋白表达。结果:用不同浓度的Dex处理后,细胞抑制率、细胞凋亡率与miR-526b-3p、p21、Bax的表达水平显著高于对照组（P<0.05）,S100A4、CyclinD1、Bcl-2的表达水平显著降低（P<0.05）,且呈明显的浓度依赖性（P<0.05）;双荧光素酶报告实验与Western blot实验证实miR-526b-3p与S100A4存在靶向结合关系,且miR-526b-3p可负性调控S100A4的表达; miR-526b-3p过表达或干扰S100A4表达后细胞抑制率、细胞凋亡率与p21、Bax的表达水平显著升高（P<0.05）,CyclinD1、Bcl-2的表达水平显著降低（P<0.05）;抑制miR-526b-3p表达可逆转Dex对Capan-1细胞增殖与凋亡的作用。结论:Dex可通过调控miR-526b-3p/S100A4表达抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

长链非编码 RNA母系表达基因 8靶向微小 RNA-497-5p调控血管瘤血管内皮细胞的增殖和凋亡

目的 探讨长链非编码RNA母系表达基因8(MEG8)靶向微小RNA(miR)-497-5p对血管瘤血管内皮细胞的增殖和凋亡的影响.方法 实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测河南中医药大学第一附属医院2017年1月至2018年6月收集的52例血管瘤组织和与其对应的瘤旁正常皮肤组织中MEG8和miR-497-5p的表达水平.血管瘤血管内皮细胞HemEC分为si-NC组、si-MEG8组、miR-NC组、miR-497-5p组、si-MEG8+anti-miR-NC组、si-MEG8+anti-miR-497-5p组.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和P21、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl相关X(Bax)蛋白的表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证MEG8和miR-497-5p的靶向关系.结果 与瘤旁正常皮肤组织相比,血管瘤组织中MEG8表达水平[(0.82±0.08)比(0.33±0.03)]升高(P<0.05),miR-497-5p表达水平[(0.34±0.03)比(0.84±0.08)]降低(P<0.05).与si-NC组比较,si-MEG8组HemEC细胞存活率[(39.61±4.06)％比(103.50±11.04)％]、cyclin D1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率[(26.57±2.73)％比(8.33±0.85)％]、P21和Bax蛋白表达升高(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-497-5p组HemEC细胞存活率[(48.87±5.09)％比(104.11±10.64)％]、cy?clin D1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率[(21.26±2.45)％比(8.33±0.85)％]、P21和Bax蛋白表达升高(P<0.05).MEG8和miR-497-5p直接特异性结合.与si-MEG8+anti-miR-NC组比较,si-MEG8+anti-miR-497-5p组HemEC细胞存活率[(86.10±8.81)％比(40.23±4.35)％]、cyclin D1和Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),凋亡率[(15.32±1.67)％比(26.81±2.94)％]、P21和Bax蛋白表达降低(P<0.05).结论 抑制MEG8通过靶向miR-497-5p能够抑制血管瘤血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,进而遏制血管瘤的发生发展.     

姬松茸多糖上调miR-382-3p表达保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

摘要：目的:探讨姬松茸多糖（ABP）对白细胞介素1β（IL-1β）诱导软骨细胞CHON-001损伤的保护作用和分子机制。方法:以10 ng·ml-1的IL-1β处理CHON-001细胞建立软骨细胞炎症模型。将CHON-001细胞分为对照（Con）组、IL-1β组、IL-1β+ABP低剂量(ABP-L,10 mg·L-1)组、IL-1β+ABP中剂量(ABP-M,20 mg·L-1)组、IL-1β+ABP高剂量(ABP-H, 40 mg·L-1)组、IL-1β+miR-NC组、IL-1β+miR-382-3p组、IL-1β+ABP+anti-miR-NC组和IL-1β+ABP+anti-miR-382-3p组。采用流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法检测CHON-001细胞培养液中白细胞介素6（IL-6）、γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平;Western blot检测B细胞淋巴瘤（Bcl-2）和Bcl相关x蛋白（Bax）水平;实时定量PCR检测miR-382-3p表达。结果:与Con组比较,IL-1β组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高（P<0.05）,miR-382-3p表达及Bcl蛋白水平显著降低（P<0.05）。与IL-1β组比较,IL-1β+ABP-L组、IL-1β+ABP-M组、IL-1β+ABP-H组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低（P<0.05）,miR-382-3p表达及Bcl蛋白水平显著升高（P<0.05）。与IL-1β+miR-NC组比较,IL-1β+miR-382-3p组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低（P<0.05）,Bcl蛋白水平显著升高（P<0.05）。与IL-1β+ABP+anti-miR-NC组比较,IL-1β+ABP+anti-miR-382-3p组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高（P<0.05）,Bcl蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论:姬松茸多糖通过上调miR-382-3p表达来抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应和凋亡。     

miR-98调节IL-6/STAT3通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药的影响

摘要：目的:探究microRNA-98（miR-98）调节白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3（IL-6/STAT3）通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药（GR）的影响。方法:体外培养肺癌HCC827细胞（NC组）,采用肝细胞生长因子（HGF）联合吉非替尼反复诱导肺癌HCC827细胞建立吉非替尼耐药HCC827细胞（GR组）,转染miR-98 mimics/NC,分别设为mimic组和mimic-NC组,另外将亲本HCC827细胞作为对照组（Con组）。采用噻唑蓝（MTT）试剂盒检测细胞活性,流式细胞仪检查细胞凋亡情况,实时定量PCR（RT-qPCR）检测细胞miR-98、IL-6、STAT3 mRNA表达,免疫印迹（WB）检测细胞IL-6、STAT3蛋白表达。结果:随吉非替尼处理浓度增加,HCC827细胞、HCC827 GR细胞活性依次降低（P<0.05）,同一浓度,HCC827 GR细胞活性高于HCC827细胞（P<0.05）。与Con组比较,NC组、mimics-NC组细胞中miR-98水平降低,而mimics组细胞中miR-98水平明显高于Con组、NC组、mimics-NC组（P<0.05）;与Con组比较,NC组、mimics-NC组、mimics组细胞中IL-6、STAT3 mRNA及蛋白水平、细胞活性明显升高,而细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,且mimics组细胞中IL-6、STAT3 mRNA及蛋白水平、细胞活性明显低于NC组、mimics-NC组,而细胞凋亡率明显高于NC组、mimics-NC组（P<0.05）。结论:miR-98过表达可扭转HCC827细胞吉非替尼耐药,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3通路活化有关。     

微RNA-24对过氧化氢诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制

目的探讨微RNA-24(miR-24)对H2O2诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)存活、迁移和凋亡的影响及作用机制。方法通过转染miR-24高表达、miR-24抑制物(anti-miR-24)及其阴性对照慢病毒质粒(miR-24 NC)构建稳转细胞,3种细胞用H2O2500μmol·L^-1处理12 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,划痕实验检测细胞迁移率,Hoechst33258染色及流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24,Bax,Bcl-2和胱天蛋白酶3 mRNA表达水平,Western印迹法和免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果与miR-24 NC组比,miR-24高表达组miR-24表达升高(P<0.05),而anti-miR-24组降低(P<0.05)。与正常对照组比,H2O2组细胞凋亡率增加(P<0.05)、细胞存活和迁移率降低(P<0.05),表明氧化损伤模型构建成功。与H2O2+miR-24 NC组比,H2O2+miR-24高表达组上述指标较H2O2+miR-24 NC组升高(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和胱天蛋白酶3 mRNA与蛋白表达量增加,抑凋亡蛋白Bcl-2 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而H2O2+anti-miR-24组可降低细胞凋亡率、增加细胞存活和迁移率,降低Bax和胱天蛋白酶3 mRNA与蛋白表达水平,增加Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论氧化应激状态下,miR-24可通过上调Bax、胱天蛋白3表达和下调Bcl-2蛋白表达,促进HUVEC凋亡和抑制其存活和迁移能力。     

高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

摘要：目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞, 3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓 度。将胃癌细胞分为4组：空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活 力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检 测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC- 7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）,20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20 mg/L 阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。流式细 胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组（P＜0.05）。 Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化丝裂原活 化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼 组（P＜0.05）。结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901 细胞的作用。     

miR-578调控长链脂酰辅酶A合成酶4表达对胃癌细胞增殖、侵袭的影响

目的 探讨miR-578调控长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。方法 选取人胃癌细胞MKN-45、SNU-1、MKN-7、KTAO3、N87及人正常胃黏膜细胞GES-1为研究对象,将MKN-45细胞分为对照组、miR-578 NC组、miR-578 mimic组、miR-578 mimic+pc-ACSL4组,测定各组MKN-45细胞活力及凋亡、侵袭、迁移能力,测定细胞中miR-578、ACSL4、凋亡相关蛋白（Bax、Caspase-3、Bcl-2）、侵袭相关蛋白（MMP-9、MMP-2）的表达,验证miR-578与ACSL4的靶向关系。结果 miR-578在人胃癌细胞中低表达;与对照组相比,miR-578 mimic组MKN-45细胞活力、侵袭、迁移能力、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,凋亡能力、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）;与miR-578 mimic组相比,miR-578 mimic+pc-ACSL4组MKN-45细胞活力、侵袭、迁移能力、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,凋亡能力、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;荧光素酶实验结果显示,miR-578与ACSL4存在靶向调节关系。结论 miR-578可抑制人胃癌细胞MKN-45的增殖及迁移能力,可能是通过抑制ACSL4表达实现的。     

三叶苷调控miR-539-5p表达保护缺氧缺糖心肌细胞损伤研究

摘要：目的:探讨三叶苷对缺氧缺糖心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的三叶苷作用于缺氧缺糖诱导的心肌细胞H9C2,试剂盒检测丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,流式细胞术、蛋白质印记（Western blot）检测细胞凋亡以及B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bcl相关X蛋白（Bax）蛋白表达,实时荧光定量PCR（RTq PCR）检测miR-539-5p表达。转染miR-539-5p模拟物至H9C2细胞,检测过表达miR-539-5p对缺氧缺糖诱导的H9C2细胞损伤的影响。结果:三叶苷作用于缺氧缺糖诱导的H9C2细胞后,细胞中MDA含量、LDH释放量、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低,SOD活性、Bcl-2蛋白和miR-539-5p表达水平显著升高（P<0.05）。过表达miR-539-5p后,缺氧缺糖诱导的H9C2细胞中MDA含量、LDH释放量、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。抑制miR-539-5p表达可减弱三叶苷对缺氧缺糖诱导的H9C2细胞MDA含量、LDH释放量、SOD活性、凋亡,以及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结论:三叶苷可有效降低缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤,其机制与上调miR-539-5p表达有关。     

羽扇豆醇调控miR-100-5p对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞生物学行为的影响

目的 探讨羽扇豆醇调控miR-100-5p对非小细胞肺癌（NSCLC）NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 将体外培养的NCI-H1299细胞分为正常对照（NC）组（未处理）、低剂量组（12.5μmol/L羽扇豆醇）、中剂量组（25μmol/L羽扇豆醇）、高剂量组（50μmol/L羽扇豆醇）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-100-5p组（转染miR-100-5p）、anti-miR-NC+高剂量组（转染anti-miR-NC后用50μmol/L羽扇豆醇处理）、anti-miR-100-5p+高剂量组（转染anti-miR-100-5p后用50μmol/L羽扇豆醇处理）。CCK-8和克隆形成实验检测NCI-H1299细胞增殖;Transwell法检测NCI-H1299细胞迁移和侵袭。荧光定量PCR(q PCR)检测miR-100-5p表达;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9蛋白的表达。结果 与NC组比较,低、中、高剂量组NCI-H1299细胞活力、细胞克隆数、迁移数、侵袭数、CyclinD1、...     

依托咪酯通过下调LncRNA GPC3-AS1调控卵巢癌细胞CAOV3增殖及凋亡

摘要：目的:探讨依托咪酯对卵巢癌细胞CAOV3增殖、凋亡的影响及其对LncRNA GPC3-AS1的调控作用。方法:体外培养人卵巢癌细胞CAOV3,使用不同剂量的依托咪酯处理细胞,另外将si-NC、si-GPC3-AS1转染至CAOV3细胞,分别将pcDNA、pcDNA-GPC3-AS1转染至CAOV3细胞后加入依托咪酯处理细胞;采用MTT实验与平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用qRT-PCR检测GPC3-AS1的表达量;采用流式细胞术检测细胞凋亡能力; Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达量。结果:与对照组比较,依托咪酯中、高剂量组可明显降低细胞存活率、GPC3-AS1的表达水平及Bcl-2蛋白水平,减少克隆形成数,提高凋亡率及Bax蛋白水平（P<0.01）;转染si-GPC3-AS1可明显降低细胞存活率、GPC3-AS1表达水平及Bcl-2蛋白水平,减少克隆形成数,提高凋亡率及Bax蛋白水平（P<0.05）;转染pcDNA-GPC3-AS1可明显减弱依托咪酯对CAOV3细胞增殖及凋亡的作用（P<0.05）。结论:依托咪酯可能通过下调GPC3-AS1的表达而抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。