大黄酚对铅中毒小鼠免疫功能的影响

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠免疫功能的保护作用。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg·kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,大黄酚治疗14 d后检测脾脏和胸腺指数、白细胞计数、巨噬细胞吞噬功能、T、B淋巴细胞增殖能力,自然杀伤细胞(NK)活性。以酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定铅中毒小鼠血清中细胞因子含量。结果连续8 d腹腔注射7 mg·kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠免疫能力下降,大黄酚可明显提高铅中毒小鼠的免疫能力,主要表现为连续腹腔注射大黄酚14 d治疗后,可不同程度改善铅中毒小鼠生长速度,明显提高铅中毒小鼠脏器指数和白细胞计数(P<0.05或P<0.01);大黄酚治疗组(1.0、10.0 mg·kg-1)可明显提高铅中毒小鼠B脾淋巴细胞增殖能力和T脾淋巴细胞增殖能力(P<0.01),大黄酚治疗组(1.0、10.0 mg·kg-1)可明显提高铅中毒巨噬细胞吞噬能力和NK细胞杀伤力(P<0.01),与溶媒组相比铅中毒模型组小鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10含量均明显降低(P<0.01);与模型组相比,大黄酚治疗组(1.0,10.0 mg·kg-1)小鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10均明显升高(P<0.01);与模型组相比,大黄酚治疗组(0.1 mg·kg-1)小鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4含量未见明显变化(P>0.05),仅IL-10含量明显升高(P<0.05)。结论大黄酚可提高铅中毒小鼠免疫功能。     

当归藤补血有效部位的筛选及其补血机制研究

目的:考察当归藤不同提取部位对血虚模型小鼠的补血作用,并探索其作用机制。方法:将70只小鼠随机分为空白对照组(水)、模型对照组(水)、阳性对照组(当归补血口服液,324 g/kg)和当归藤石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水部位组(给药剂量依次为4.2、10.64、22.07、5.0 g/kg,以提取部位浸膏计),每组10只。小鼠均灌胃给药,每天1次,连续给药14 d。除空白对照组外,其余各组小鼠均于开始给药的第12、13天时腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)复制血虚模型。末次给药30 min后,采用全自动血细胞分析仪检测小鼠外周血象指标[白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT)和血红蛋白浓度(HGB)]水平;采用酶联免疫吸附法测定小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、IL-3、IL-6、促红细胞生成素(EPO)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平;计算小鼠胸腺指数与脾指数。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠各血象指标水平、血清中IL-2、IL-3、IL-6、EPO、G-CSF、M-CSF、VCAM-1水平以及胸腺指数均显著降低,脾指数显著升高(P<0.01)。与模型对照组比较,当归藤石油醚部位组小鼠上述指标差异均无统计学意义(P>0.05);当归藤乙酸乙酯部位组小鼠外周血RBC、HGB、PLT水平、血清中IL-2、IL-6、G-CSF、M-CSF、VCAM-1水平以及胸腺指数显著升高(P<0.05或P<0.01),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);除当归藤水部位组小鼠WBC升高不显著外,当归藤正丁醇部位、水部位组小鼠上述各血象指标和血清因子水平及胸腺指数均显著升高,脾指数均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:当归藤乙酸乙酯、正丁醇和水部位均可提高血虚模型小鼠的免疫功能和造血因子的表达,具有一定的补血作用。     

银杏外种皮多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫反应的调节作用

目的研究银杏外种皮多糖(GBEP)对环磷酰胺(CPA)所致免疫抑制模型小鼠细胞免疫及体液免疫的调节作用。方法将ICR小鼠随机分为对照组、模型组及3个GBEP治疗组。模型组ipCPA40mg.kg-1,同时ig等体积生理盐水(NS);治疗组分别igGBEP50,100和200mg.kg-1,同时ipCPA40mg.kg-1;对照组分别ig和ip等体积NS。每日1次,连续给药5d。于d6采用葡萄球菌A蛋白花环法测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定小鼠血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)含量,采用MTT法检测小鼠脾脏T细胞IL-2活性,采用免疫比浊法测定小鼠血清免疫球蛋白(Ig)的含量。结果模型组小鼠外周血CD3+T细胞及CD4+T细胞百分率下降,血清中sIL-2R含量升高,脾脏T细胞产生IL-2被抑制,血清中IgM,IgG和IgA含量减少。GBEP3个剂量均可提高模型小鼠外周血CD3+和CD4+T细胞百分率,降低血清sIL-2R含量,促进脾脏T细胞IL-2活性以及血清IgM,IgG和IgA的生成。结论GBEP可调节CPA抑制的小鼠细胞免疫及体液免疫功能。     

抑制囊泡谷氨酸转运体功能对甲基苯丙胺精神依赖的影响

目的考察抑制囊泡谷氨酸转运体(VGLUT)的功能活性对MA精神依赖的影响。方法以囊泡谷氨酸转运体功能抑制剂芝加哥天蓝(CSB6B)为工具药脑室注射给药,伴随MA给药;通过小鼠行为敏化试验测定芝加哥天蓝对MA慢性处理致精神依赖形成、转化、表达的影响;通过大鼠条件性位置偏爱试验测定芝加哥天蓝对MA精神依赖形成的影响。结果 (1)CSB6B(每只7.5μg,25μg)单次及多次脑室注射给药120 min后对大鼠、小鼠的自发活动无明显影响。(2)CSB6B(每只7.5μg,25μg)单次脑室注射给药显著抑制MA(1 mg·kg-1,sc)引起的大鼠、小鼠自发活动增加(P<0.05)。(3)MA(1 mg·kg-1.d-1,sc)慢性处理小鼠7 d,停药5 d,再次给予MA(1 mg·kg-1,sc)建立行为敏化模型;CSB6B(每只7.5μg.d-1)分别形成期伴随MA给药、转化期给药及表达期给药显著抑制MA行为敏化的形成(P<0.05)、转化(P<0.05)和表达(P<0.05)。(4)CSB6B(每只25μg.d-1)伴随MA(1 mg·kg-1.d-1,sc)慢性处理大鼠7 d显著抑制MA致大鼠条件性位置偏爱的形成(P<0.05)。结论抑制囊泡谷氨酸转运体功能活性显著抑制MA致动物精神依赖形成,提示囊泡谷氨酸转运体可能成为精神依赖防治药物新靶标。     

生血宝合剂对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症的影响

目的观察生血宝合剂对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞减少症的影响。方法小鼠连续给药10d,并于第6和7d各腹腔注射CTX(100mg.kg-1)1次造成外周血白细胞减少。比较给药组和模型组小鼠外周血白细胞数量、股骨中骨髓有核细胞数及肝、脾、胸腺造血免疫器官脏器系数。结果与对照组比较,连续2d腹腔注射100mg.kg-1 CTX,小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显著减少,肝脏、脾脏和胸腺系数明显降低。生血宝合剂给药组均使小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显著增多,但对肝脏、脾脏和胸腺系数的升高差异无统计学意义。结论生血宝合剂对CTX所致小鼠白细胞减少症有明显的治疗作用。     

不同剂量雷公藤多苷对寻常型银屑病样小鼠血清炎性因子的影响

目的 观察不同剂量雷公藤多苷对寻常型银屑病样小鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,并探讨其最佳治疗剂量.方法 2019年2—11月,将40只BALB/c雄性小鼠采用随机数字表法分为五组(n=8):对照组、模型组,低、中、高剂量组给药组.小鼠建模后给药组采用不同剂量雷公藤多苷灌胃,浓度为10 mg·kg-1·d-1、20 mg·kg-1·d-1和40 mg·kg-1·d-1,持续灌胃14 d.收集小鼠病变皮肤组织,对超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平进行测定.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α水平,Western blotting法检测小鼠血清NF-κB水平.细胞处理后流式细胞术检测各组细胞周期.结果 病变皮肤均质化后SOD活性、GSH和MDA水平测定结果显示,模型组小鼠的GSH水平(8.94±0.95)U/mgprot和SOD活性(21.37±3.76)U/mgprot低于对照组(30.93±1.91)U/mgprot、(44.35±4.09)U/mgprot,P=0.002、0.007),给药组小鼠的GSH水平和SOD活性高于模型组,其中中剂量组最高,为(36.03±1.34)U/mgprot、(42.45±2.43)U/mgprot,P<0.001、P=0.003,低剂量组最低为(26.86±2.03)U/mgprot、(30.39±2.04)U/mgprot,均P<0.05;而MDA测定结果相反,模型组小鼠MDA水平高于对照组,(74.64±2.29)nmol/mgprot比(40.51±2.34)nmol/mgprot,P<0.001,经过药物治疗后降低(P<0.001).ELISA结果显示,与对照组相比,模型组小鼠血清中IL-6、IL-17、IL-23和TNF-α表达水平升高为(4.93±0.09)pg/mg、(9.05±0.20)pg/mg、(5.23±0.17)pg/mg、(11.51±1.23)pg/mg,均P<0.05;低剂量组小鼠IL-17和TNF-α的表达水平与模型组相比差异无统计学意义(均P>0.05),中剂量组(2.76±0.23)pg/mg、(6.12±0.27)pg/mg、(3.19±0.21)pg/mg、(8.21±0.44)pg/mg和高剂量组(3.72±0.09)pg/mg、(6.02±0.25)pg/mg、(3.37±0.41)pg/mg、(8.44±0.38)pg/mg小鼠血清炎性因子下降,均P<0.05.Western blotting结果显示,与对照组相比,模型组小鼠的NF-κB表达水平升高(P<0.001),给药组小鼠NF-κB表达水平降低(P=0.005),且高剂量组小鼠的抑制效果最佳(P<0.001).流式细胞术结果显示,与对照组相比,10 mg/L雷公藤多苷处理48 h的HaCat细胞的G1期细胞所占比例差异无统计学意义(P=0.300),而20 mg/L和40 mg/L雷公藤多苷处理48 h后细胞G1期细胞所占比例升高(P<0.001,P=0.013).结论 雷公藤多苷可以降低银屑病样小鼠血清炎性因子,抑制NF-κB表达,调节病变皮肤抗氧化水平,并且最佳使用量在20 mg·kg-1·d-1左右.     

管花肉苁蓉麦角甾苷对衰老小鼠端粒酶活性和免疫功能的影响

目的观察管花肉苁蓉麦角甾苷(CTWA)对实验性衰老小鼠心、肝和脑组织中丙二醛(MDA)含量、端粒酶活性和免疫功能的影响。方法小鼠sc 10%D-半乳糖10mL·kg-1,每天1次,连续8周,建立亚急性衰老模型。给药组小鼠从造模第9周起,分别ig给予CTWA 10,20和40mg·kg-1,每天1次,连续2周。硫代巴比妥酸比色法检测MDA含量;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;[3H]TdR掺入法测定淋巴细胞增殖反应;中性红实验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;放射免疫法测定外周血白细胞介素2(IL-2)含量。结果模型组小鼠心、肝和脑MDA含量明显增加,心和肝端粒酶活性明显降低,淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量均显著下降。给予CTWA 2周,小鼠心、肝和脑MDA含量明显降低,CTWA 40mg·kg-1组小鼠心和脑组织端粒酶活性明显升高,淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量明显升高。结论CTWA能拮抗自由基损伤,增强衰老小鼠心和脑组织端粒酶活性和机体免疫功能,这些可能与CTWA的抗衰老作用有关。     

薄荷酮对内毒素致炎症模型小鼠的保护作用研究

目的观察薄荷酮对内毒素(LPS)致炎症模型小鼠的保护作用,并初步探讨与NLRP3炎症小体激活相关的调控作用机制。方法♂C57BL/6J小鼠按体质量分层随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(5 mg·kg~(-1))、薄荷酮0.25 g·kg~(-1)及0.5 g·kg~(-1)剂量组。除地塞米松组实验当日腹腔注射给药1次外,其余各组小鼠连续灌胃给药5 d,每天1次。各组小鼠末次给药30 min后,除空白组小鼠外,其余各组小鼠腹腔注射LPS(15 mg·kg~(-1),10 m L·kg~(-1))制备炎症反应模型,造模12 h后,小鼠取血分离血清,采用ELISA及液相蛋白芯片技术测定炎症因子IL-18、IL-1β、IL-5、TNF-α、IFN-γ、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的水平;取小鼠全血进行白细胞(WBC)计数;剖取肺组织计算肺脏指数,并测定肺组织中NO含量,进行肺组织病理组织学检查;RT-PCR法检测肺组织中NLRP3、caspase-1及IFN-α mRNA表达;免疫组化法观察肺组织中cathepsin B、P2X7R蛋白表达。结果 0.5 g·kg~(-1)薄荷酮明显降低内毒素致炎症模型小鼠血清IL-18、IL-1β、IL-5、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、GM-CSF、MIP-1β的水平(P<0.05或P<0.01),下调模型小鼠肺组织NLRP3、IFN-α mRNA表达及cathepsin-B、P2X7R蛋白表达(P<0.05或P<0.01),明显降低模型小鼠肺组织中NO的含量(P<0.05);0.25 g·kg~(-1)薄荷酮明显降低模型小鼠血清中IL-1β、IL-5、TNF-α、MIP-1β含量(P<0.05),下调肺组织中P2X7R蛋白表达及NO水平(P<0.05或P<0.01);病理组织学检查显示0.5、0.25 g·kg~(-1)薄荷酮能明显减少肺组织切片中嗜中性粒细胞数量(P<0.01),减轻肺泡膈的增厚;薄荷酮对模型小鼠全血白细胞计数与肺指数的升高表现出降低趋势。结论薄荷酮对内毒素致炎症模型小鼠有保护作用,能抑制血清多种炎性细胞因子的释放而减轻肺部炎性损伤,该作用可能与干扰NLRP3炎症小体的激活有关。     

骨髓移植对小鼠芥子气中毒的治疗作用

目的将骨髓移植应用于芥子气全身吸收中毒小鼠的治疗,探索芥子气中毒治疗的新方法。方法Balb/c小鼠sc芥子气20mg.kg-1染毒,建立芥子气诱导的造血系统抑制模型。染毒后4h、第1天和第2天3次尾静脉输注雄性小鼠骨髓细胞悬液(每次约1×106细胞),染毒后第3,5,7和10天取血和股骨,计数外周血白细胞和骨髓有核细胞。另一组实验小鼠在染毒后4h及次日2次尾静脉输注骨髓细胞的同时合并使用重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)74μg.kg-1,观察上述指标的变化。结果与模型组比较,骨髓移植组小鼠血白细胞数呈升高趋势,至第10天有显著性差异;骨髓有核细胞数量升高明显,从第5天起有显著性差异。伍用G-CSF后,早期即可显著升高白细胞数。结论骨髓移植可有效改善芥子气中毒引起的造血系统抑制。     

康爱胶囊抗肿瘤作用实验研究

目的研究康爱胶囊急性毒性及对小鼠实体型移植性恶性肿瘤宫颈癌(U14)和腹水型移植性恶性肿瘤肝癌(H22)的抗肿瘤活性。方法测定小鼠灌胃给药LD50,建立实体瘤宫颈癌(U14)和腹水型肝癌(H22)的小鼠模型〔1〕,观察其抗肿瘤作用。结果测得康爱胶囊对小鼠灌胃给药的最大耐受量(MTD)为35.2g·kg-1;1.3g·kg-1,2.5g·kg-1连续灌胃10天对实体瘤宫颈癌(U14)小鼠抑瘤率分别达92.2%(P<0.05),99.3%(P<0.01):2.5g·kg-1,10.0g·kg-1连续灌胃7天对腹水型肝癌(H22)小鼠生命延长率分别达30.7%(P>0.5)、34.6%(P>0.5)。结论康爱胶囊对实体型肿瘤宫颈癌(U14)有明显的抑制作用,且毒性较小。     

半夏水提组分对小鼠肝毒性"量-时-毒"关系研究

目的 考察半夏水提组分单次给药小鼠肝毒性"量-时-毒"关系.方法 单次给药"时-毒"关系研究:制备62.5 g·kg-1半夏水提组分,按25 mL·kg-1给小鼠灌胃给药1次,给药后按处理时间点依次为0(即空白对照组),0.5,1,2,4,8,12,24,48,72h,于相应时间点取血,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),取肝组织,常规染色,光学显微镜下观察其组织形态学变化;单次给药"量-毒"关系研究:设定半夏水提组分82.5 g·kg-1、70.1 g·kg-1、59.6g·kg-1、50.7 g·kg-1、43.1 g·kg-1、36.6g·kg-16个剂量组,小鼠灌胃给药1次,空白组给蒸馏水,于给药后4h按上述方法测定血清ALT、AST及肝组织镜检.结果 半夏肝毒性"时-毒"关系的研究显示小鼠单次灌胃62.5 g·kg-1的半夏水提组分血清ALT、AST值随时间的不同造成的肝损害的程度也不同,毒性高峰出现在给药后4h,持续约48h.肝组织病理形态学检查显示,半夏水提组分在给药后4h对肝组织产生明显损伤.半夏肝毒性"量-毒"关系的研究显示小鼠单次灌胃较高剂量半夏水提组分可使血清ALT、AST值显著升高.肝组织病理形态学检查显示给予较高剂量的半夏水提组分后,肝细胞可出现不同程度的水肿、脂肪变性以及部分点状坏死,而低剂量给小鼠灌胃,肝组织病理形态学未见异常改变.结论 单次给予半夏水提组分可造成小鼠肝毒性损伤,并呈现一定的"量-时-毒"关系.     

益生汤对小鼠免疫功能调节作用

目的:研究益生汤对小鼠免疫功能的调节作用.方法:BALB/C小鼠随机分为正常对照组、益生汤低剂量组(1.04 g·kg-1)、中剂量组(2.08 g·kg-1)和高剂量组(4.16 g·kg-1),连续灌胃给药30 d,采用刀豆蛋白A诱导的小鼠脾T淋巴细胞转化实验、巨噬细胞的吞噬能力、NK细胞活性测定以及测定血清中IL-2研究益生汤对小鼠免疫功能的作用.结果:益生汤高、中、低剂量组均能明显增强巨噬细胞吞噬功能,增强小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖转化反应,升高血清IL-2水平(P＜0.05),中、高剂量组可使小鼠NK细胞活性明显升高(P＜0.05或0.01).结论:益生汤可明显增强小鼠的免疫功能.     

半夏酸水渗漉液单次给药对小鼠肝毒性"量-时-毒"关系研究

目的 考察半夏酸水渗漉提取样品单次给药对小鼠肝毒性"量-时-毒"关系.方法 单次给药"时-毒"关系研究:制备1.77 g·kg-1半夏酸水渗漉液,取小鼠按不同时间点分组,25 mL·kg-1给小鼠灌胃给药1次,观察给药后小鼠死亡情况和毒性反应,分别于给药后相应时间点取血,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ATL)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,计算肝体比值,另取肝组织,常规染色,光学显微镜下观察其组织形态学变化;单次给药"量-毒"关系研究:取小鼠按不同剂量分组,单次灌胃给予不同剂量的半夏酸水渗漉液2.68g·kg-1、2.14g·kg-1、1.72g·kg-1、1.37g·kg-1、1.10 g·kg-1、0.88 g·kg-1,空白组给同体积蒸馏水,于给药后2h按"时-毒"研究方法对小鼠进行相应处理.结果 半夏肝毒性"时-毒"关系的研究显示小鼠单次灌胃1.77 g·kg-1 的半夏酸水渗漉液,血清ALT、AST.值随时间的不同造成的肝损害的程度也不同,毒性高峰出现在给药后2h,持续时间约达72h.肝组织病理形态学检查显示,半夏酸水渗漉液在给药后2～4h对肝组织产生明显损伤.半夏肝毒性"量-毒"关系的研究显示小鼠单次灌胃较高剂量半夏酸水渗漉液对肝组织产生明显损伤,且随着剂量的增大,可使血清ALT、AST值显著升高.肝组织病理形态学检查显示给予较高剂量的半夏酸水渗漉液后,可致肝细胞部分出现灶状坏死,而低剂量给小鼠灌胃,肝组织病理形态学未见异常改变.结论 单次给予较高剂量的半夏酸水渗漉液可造成小鼠急性肝损伤,毒性出现早、持续时间长,具体表现为血清ALT、AST值升高甚或肝组织病理形态学的改变,且呈明显的时毒、量毒关系.     

参红补血颗粒调控造血因子的作用研究

目的:研究参红补血颗粒调控造血因子的作用。方法:采用皮下注射乙酰苯肼,同时腹腔注射环磷酰胺以复制小鼠血虚证模型。60只ICR小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、复方阿胶(11 ml/kg)组与参红补血颗粒高、中、低剂量(9、6、3 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续14 d。酶联免疫法检测小鼠血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、可溶性黏附分子(VCAM-1)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清G-CSF、M-CSF、VCAM-1含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,参红补血颗粒高、中剂量组小鼠血清G-CSF含量增加,参红补血颗粒高、低剂量组小鼠血清M-CSF含量增加,参红补血颗粒高、中、低剂量组小鼠血清VCAM-1含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:参红补血颗粒改善血虚证模型小鼠的造血功能可能与增加造血功能相关的细胞因子的含量,及调整模型小鼠的造血微环境状态有关。     

金黄色葡萄球菌滤液制剂对机体免疫功能的影响

目的观察金黄色葡萄球菌(金葡萄)滤液制剂对机体免疫功能的影响。方法采用小鼠单次腹腔注射环磷酰胺60mg·kg-1造成免疫功能低下动物模型,以2、4和6μg·kg-1金葡菌滤液制剂为受试药物,药物剂量以检品中含有的金葡菌肠毒素C表示。采用经口灌胃给药途径,连续给药10d,停药后24h处死动物并进行各项免疫指标检测。结果小鼠腹腔注射环磷酰胺60mg·kg-1可明显降低实验小鼠的细胞和体液免疫功能,本品可明显提高免疫功能低下模型小鼠的免疫功能。其中包括脾重量指数、半数溶血值(HC50)、ConA诱导的脾淋巴细胞转化能力、NK细胞活性、血清白细胞介素Ⅱ(IL-2)以及血清肿瘤坏死因子(TNF)等项测定,给药各剂量组均明显高于模型对照组,统计学比较差异有显著或非常显著意义。结论金葡菌滤液制剂经口给药,可使因注射环磷酰胺所致的免疫功能低下模型小鼠的细胞免疫和体液免疫功能得到很好的改善和提高,其中以细胞免疫功能的改善和提高更为明显。     

美洲大蠊多肽PAP-2对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的:探讨美洲大蠊多肽PAP-2对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:通过小鼠腋窝皮下注射H22肝癌小鼠腹水构建荷瘤小鼠模型。将70只小鼠随机分为模型组(生理盐水)、5-氟尿嘧啶组(阳性药对照,20 mg/kg)以及美洲大蠊提取物的脱脂膏组(200 mg/kg,以提取物量计)、CⅡ-3组(从浸膏中提取的以多肽为主要活性成分的组分,200 mg/kg,以提取物量计)和多肽PAP-2高、中、低剂量组(从CⅡ-3中分离得到,200、100、50 mg/kg,以单体量计),每组10只。5-氟尿嘧啶组小鼠隔天腹腔注射给药1次,其余各组小鼠均每天灌胃给药1次,给药周期均为10 d。给药结束后,观察小鼠瘤块变化并测定其脏器(脾、胸腺、肝)指数,苏木精-伊红染色后观察其瘤组织病理变化,并采用酶联免疫吸附试验法测定其血清中血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-4的含量。结果:脱脂膏、CⅡ-3和不同剂量的PAP-2均能不同程度地抑制荷瘤小鼠瘤块的生长并升高其脏器指数,且PAP-2的作用具有一定的量效关系。其中,PAP-2高剂量组的抑瘤率(38.95%)显著高于脱脂膏组和CⅡ-3组(P<0.05),并与5-氟尿嘧啶组(40.87%)接近(P>0.05);PAP-2高剂量组小鼠脾指数、胸腺指数、肝指数较模型组均显著升高(P<0.05),并显著高于CⅡ-3组(P<0.05),且其肝指数显著高于脱脂膏组(P<0.05)。此外,PAP-2还可降低荷瘤小鼠血清中VEGF和IL-4含量、升高其血清中IL-1β含量,其中PAP-2高剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);并且PAP-2高剂量组小鼠血清中IL-1β含量显著高于脱脂膏组和CⅡ-3组(P<0.05),IL-4含量显著低于脱脂膏组和CⅡ-3组(P<0.05),但是其血清中VEGF含量显著低于脱脂膏组和CⅡ-3组(P<0.05)。结论:美洲大蠊多肽PAP-2对H22荷瘤小鼠具有一定的抑瘤作用,可升高其脏器指数,降低其血清中VEGF、IL-4含量并升高其血清中IL-1β含量。     

箬叶多糖抗肿瘤及调节免疫作用研究

目的观察箬叶多糖的抗肿瘤作用及调节免疫机制。方法以TA2荷瘤小鼠为实验模型,设肿瘤模型组、阳性对照组(环磷酰胺20 mg·kg-1)、箬叶多糖高剂量组(60 mg·kg-1)、箬叶多糖中剂量组(30 mg·kg-1)、箬叶多糖低剂量组(15 mg·kg-1)及箬叶多糖中剂量(30 mg·kg-1)联合环磷酰胺(20 mg·kg-1)组,测定箬叶多糖体内抗癌活性和小鼠脾脏指数、淋巴细胞转化能力、小鼠血清白细胞介素2(IL-2)含量等。结果箬叶多糖组及箬叶多糖联合环磷酰胺组小鼠存活时间延长,脾指数增加(P<0.05),淋巴细胞转化升高,血清IL-2含量升高。结论箬叶多糖对移植性乳腺癌有一定抑制活性,能增强荷瘤小鼠机体免疫功能,与环磷酰胺合用有增效减毒作用。     

半边旗有效成分5F对腹膜炎小鼠血清NO和细胞因子的影响

目的研究半边旗有效成分贝壳杉烷型二萜类化合物5F对腹膜炎小鼠血清一氧化氮(NO)和细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α、MCP-1的影响。方法预先给予50和100 mg·kg-15F溶液3 d后,腹腔注射50 mg·kg-1酵母多糖建立腹膜炎模型,Griess法测一氧化氮含量,流式细胞术检测IL-6、IL-10、TNF-α和MCP-1的水平。结果与模型组比较,5F可以降低腹膜炎小鼠血清一氧化氮水平(P<0.05),减少IL-6、IL-10、TNF-α和MCP-1含量(P<0.05或P<0.01)。结论 5F可以有效减少酵母多糖诱导的腹膜炎小鼠血清一氧化氮、TNF-α、IL-6、IL-10和MCP-1含量。     

维生素C赖氨酸对小鼠四氯化碳肝损伤和乙醇肝损伤的保护作用

目的研究维生素C赖氨酸的肝损伤保护作用. 方法采用小鼠四氯化碳肝损伤和小鼠乙醇肝损伤动物模型.结果四氯化碳肝损伤中, 维生素C赖氨酸300,600,1 200 mg·kg-1口服给药3天可剂量依赖性的逆转血清SOD的降低, 并且600 mg·kg-1给药组可明显降低四氯化碳造成的血清AST, ALT和LDH水平的升高.同样的, 维生素C赖氨酸300,600,1 200 mg·kg-1口服给药3天可剂量依赖性的降低由过量乙醇造成的血清甘油三酯的升高.结论上述结果显示, 维生素C赖氨酸不仅结构上有别于单纯的维生素C和赖氨酸, 其还有一定的肝损伤保护作用.     

类叶升麻苷对阿尔采末病小鼠皮层caspase-3基因表达的影响

目的探讨类叶升麻苷(acteoside,AS)对阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠皮层组织中Caspase-3基因表达的影响。方法将昆明(kunming,KM)小鼠随机分为正常组,模型组,vitamin E(Vit E)组,类叶升麻苷低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射60 mg·kg-1·d-1的D-半乳糖和灌胃5 mg·kg-1·d-1的三氯化铝,连续造模60 d以制备AD模型。然后给以30、60、120 mg·kg-1·d-1的AS治疗30 d,期间造模继续。给药完成后,利用跳台法测定小鼠的学习和记忆能力,化学比色法测定小鼠血清及脑组织中的ACh E活性;HE染色观察各组小鼠皮层组织结构变化;免疫组化分析小鼠皮层组织中caspase-3基因表达的变化。结果与模型组相比,AS给药组小鼠的学习记忆能力有所改善,其下台潜伏期和错误次数均明显延长和减少(P<0.05或P<0.01),血清和脑组织中ACh E活性明显降低(P<0.05或P<0.01),皮层组织中神经细胞的形态和数量明显改善(P<0.01),且皮层组织中caspase-3基因表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 AS对D-半乳糖联合三氯化铝诱导的小鼠脑损伤具有明显保护作用,其保护机制可能是通过抑制小鼠皮层组织caspase-3基因表达,进而维持皮层组织神经细胞的正常形态及数量。