免疫性血小板减少患者T细胞免疫状态

免疫性血小板减少(Immune thrombocytopenic,ITP)是一种获得性自身免疫功能失调导致的出血性疾病,通常认为与自身抗体产生相关.上世纪人们对该病的研究主要集中在体液免疫方面,发现ITP患者的自身抗体或致敏血小板使其被单核巨噬细胞吞噬,或抑制血小板生成.然而有30%～50%的ITP患者检测不到自身抗体,提示可能存在其他机制.近年ITP患者血小板减少的发病机制已经发生了变化-从传统的自身抗体介导的血小板破坏增加的认识发展到现在多种发病机制的观点,其中包括血小板生成抑制和T细胞所起的不容忽视的作用[1].T细胞介导的对巨核细胞和血小板的细胞毒作用被认为是部分ITP患者的主要发病机制[2].     

自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性疾病是指自身免疫反应引起组织损伤的疾病,是指对自身组织具有特异性抗体或免疫活性细胞作用的结果。许多实验和临床研究认为,非特异性T抑制细胞的数目或功能下降所引起,T抑制细胞缺失被认为是自身免疫性疾病的发病原因。目前更有人提出“遗传性自身免疫性疾病的H基因理论”比T抑制细胞的全面缺失导致自身免疫性疾病更符合疾病的临床特征。此外,自身免疫性疾病具有遗传易感性,其遗传方式是有几个共显性基因一起决定其易感性,很清楚了解到某些有关基因是与MHC相关的,但非MHC基因也参与决定易感性。     

自身免疫性疾病中的短端粒

端粒 ,是近几年研究的热点。最近有研究表明Ⅰ型糖尿病和类风湿关节炎病人的外周血白细胞端粒明显变短 ,一般认为这种变化与自身免疫有关。目前公认 ,细胞凋亡在自身免疫疾病发病中起重要作用 ,而端粒变短可触发P53和ATM途径 ,引起T细胞凋亡。近来发现的一种与端粒结合蛋白TRF2高度同源的自身抗体 ,进一步证实了端粒与自身免疫间的密切联系。本文就自身免疫与端粒研究中的最新进展作一综述 ,提出一种可能参与自身免疫性疾病发病的机制     

关于自身免疫的观点

所谓自身免疫性疾病是指自身免疫反应引起组织损伤的疾病。在临床方面,有的自身免疫病己明确是自身抗体直接作用于自身抗原产生的自身免疫应答所致;有的则难以证实自身免疫应答是组织损伤的原因。但是在自身免疫病患者中都能查出自身抗体,这一点却是一致的。至今己无人对自身免疫现象及自身免疫性疾病的存在发生怀疑。最近在日本把大部分自身免疫病列为难治疾病,     

溃疡性结肠炎发病机制中免疫因素的研究进展

溃疡性结肠炎是一种常见的慢性肠道疾病,近年来发病呈上升趋势,而其发病机制目前尚不明确.目前认为与多种因素有关.环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛的参与下,启动肠道免疫和非免疫系统,发生免疫反应和炎症,从而出现临床症状.其中免疫异常被认为是溃疡性结肠炎发病的重要因素,主要包括自身抗体、细胞免疫、细胞因子、环氧合酶与基质金属蛋白酶、氧自由基和一氧化氮等.本文综述了溃疡性结肠炎免疫发病机制中的各种影响因素.     

031 自身免疫性疾病中的短端粒

端粒,是近几年研究的热点.最近有研究表明Ⅰ型糖尿病和类风湿关节炎病人的外周血白细胞端粒明显变短,一般认为这种变化与自身免疫有关.目前公认,细胞凋亡在自身免疫疾病发病中起重要作用,而端粒变短可触发P53和ATM途径,引起T细胞凋亡.近来发现的一种与端粒结合蛋白TRF2高度同源的自身抗体,进一步证实了端粒与自身免疫间的密切联系.本文就自身免疫与端粒研究中的最新进展作一综述,提出一种可能参与自身免疫性疾病发病的机制.     

丙型肝炎与自身免疫

研究表明丙型肝炎病毒 (HCV)感染与自身免疫有关 ,但丙型肝炎病毒感染诱导自身免疫的观点尚未完全统一。HCV感染的免疫发病机理可能是细胞介导的免疫损伤。已有多项研究支持HCV感染具有诱导自身免疫性疾病发生的作用。     

湖北汉族女性SLE患者与HLA-DRB1等位基因及自身抗体的相关性研究

系统性红斑狼疮(SLE)是常见的自身免疫性疾病,其病因及发病机制复杂,其诊断需要根据临床症状、体征及自身抗体的检查,在11项临床诊断标准中满足分类标准4项及以上者可诊断为SLE[1,2].该病也是一种典型的异质性疾病,其男女发病率大概为1∶9,好发于育龄妇女[3].研究表明,此疾病与遗传、免疫、药物、激素及病毒感染密切相关,是一种多基因病,有明显的种族、家族聚集性.近几年有学者研究发现SLE患者自身抗体与HLA呈强相关.为了探讨湖北汉族女性SLE患者与HLA-DRB1基因及自身抗体的关系,笔者通过对其自身抗体检测与HLA-DRB1基因分型并统计分析,现报道如下.     

胸腺瘤病例回顾分析

目的分析胸腺瘤临床表现及消化系统症状的发生率。方法回顾性分析173例胸腺瘤临床资料。结果胸腺瘤常见首发症状是肌无力(53.75%)和肿瘤所致胸部不适症状(22.54%),部分患者体检偶然发现(13.29%)。患者具有突出的自身免疫倾向,可检测到多种自身抗体并伴随多种与免疫异常有关的疾病(副肿瘤综合征):神经系统疾病58.95%(重症肌无力56.65%)、内分泌疾病5.78%、第二肿瘤4.62%、血液系统疾病6.37%、结缔组织病1.73%、消化系统疾病1.16%。消化系统症状总发生率9.83%(17/173),以慢性腹泻最多(5.78%),多数腹泻病因不明。结论胸腺瘤具有突出的自身免疫倾向,临床表现差异大,伴随多种与自身免疫相关的疾病。不明原因的慢性腹泻常见,似与自身免疫性肠病有关。     

固有免疫在自身免疫性中枢神经系统疾病中的作用及机制

自身免疫性中枢神经系统(CNS)疾病是一组靶向CNS组织的自身免疫病,导致严重临床症状包括药物抵抗性癫痫、认知障碍和精神病学障碍等。目前研究显示这些疾病是抗体介导的,但固有免疫应答在其中的作用有待进一步阐明。小胶质细胞和浸润的单核细胞在病灶部位的扩增以及血脑屏障损伤均对该疾病发生有关键作用。固有和适应性免疫细胞产生促炎因子,维持神经炎症并促进癫痫的发生,最终出现神经退行性改变和长期神经系统后遗症。本文对固有免疫在自身免疫性CNS疾病中的作用和机制最新研究进展做一综述,期待对相关领域临床医生和研究人员提供参考和借鉴。     

抗变性胶原蛋白抗体的分布表明自身免疫与AIDS的发生相关

HIV 如何诱导AIDS 发生仍不太清楚。仅发现自身免疫是AIDS 病人所共有的现象。并且自身免疫的发生常在爱滋病相关复合物形成和AIDS 症状产生之前。已发现HIV 外壳糖蛋白和淋巴细胞、单核细胞表面抗原间存在交叉反应。在不同类别的AIDS病人中也检测到了多种特异性自身抗体。这些抗体的存在,提出了这样一种观点,即自身免疫与AIDS 病的发生相关。本文检测了一种抗人胶原成分的自身抗体,观察了它在不同类型AIDS 病人及有发     

原发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体的检测

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的一类出血性疾病，发病原因主要是由于患者自身免疫功能异常，产生抗自身血小板抗体，从而引起血小板寿命缩短、数目减少，临床上表现出各种出血症状，因此检测患者体内血小板相关抗体对ITP诊断及疗效的观察有一定的临床价值。本文采用AEC-ELISA方法对ITP患者血小板相关抗体PAIgG和PAIgM进行测定，探讨血小板相关抗体与ITP之间的关系。     

TPO/TPO抗体与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是临床上常见的一种器官特异性自身免疫性疾病，其发病受遗传背景、免疫系统和环境条件等多种因素的影响，表现甲状腺功能异常，特别是甲状腺细胞上的甲状腺过氧化物酶（Thyroiperoxidase，TPO）不仅参与甲状腺激素的合成、分泌，也是诱发AITD的重要自身抗原，TPO和TPO自身抗体（TPOAb）介导AITD的发生。为此，本文就TPO和TPOAb与AITD发病的研究进展加以综述。     

吲哚胺2,3二加氧酶与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病的发病机制主要在于机体自身耐受的破坏，机体产生自身抗体和（或）自身反应性淋巴细胞，导致疾病的发生。最近很多研究表明，吲哚胺2，3-二加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）催化的色氨酸代谢与自身免疫耐受机制有关，表达IDO的细胞能够抑制T细胞免疫应答，在自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用。因而研究IDO介导色氨酸代谢途径可以为阐明自身免疫疾病的发病机制和治疗自身免疫性疾病提供一种全新的观念。     

自身抗体检测在风湿免疫性疾病诊治中的作用

风湿免疫性疾病是指由于多种原因使体内免疫功能紊乱而引起的疾病, 发病机制复杂且发病率高, 易反复发作。自身免疫耐受机制失调会产生多种针对自身细胞、组织及器官的自身抗体。目前已发现越来越多的风湿免疫性疾病相关自身抗体与临床表现、疾病过程、临床并发症及预后存在关联。总结自身抗体的临床意义对风湿免疫性疾病的早期诊断、病情活动度评估、预后判断尤为重要。     

自身免疫性肝病相关自身抗体研究进展

自身免疫性肝病是机体自身免疫反应过度造成肝组织损伤,出现肝功能异常及相应症状体征的一组慢性肝脏疾病,包括由肝细胞受累的自身免疫性肝炎和主要因肝内、肝外胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎。三种疾病均可表现为严重的肝脏病变,并可进展至肝硬化。过去认为自身免疫性肝病比较少见,近年来由于临床经验的积累和实验诊断技术的进步,我国人群中此类疾病逐渐增多。由于自身免疫性肝病的发病机制目前尚未明确,但三种疾病共同特点是在肝脏出现病理性炎症损伤的同时,血中伴有特征性与肝脏相关的循环自身抗体。因此,检测自身抗体已成为自身免疫性肝病诊断和鉴别诊断以及研究致病机理的重要手段。     

自身免疫性疾病中的短端粒

端粒，是近几年研究的热点，最近有研究表明I型糖尿病和类风湿关节炎病人的外周血白细胞端粒明显变短，一般认为这种变化与自身免疫有关，目前公认，细胞凋亡在自身免疫疾病发病中起重要作用，而端粒变短可触发P53和ATM途径，引起T细胞凋亡，近来发现的一种与端粒结合蛋白TRF2高度同源的自身抗体，进一步证实了端粒与自身免疫间的密切联系。本文就自身免疫与端粒研究中的最新进展作一综述，提出一种可能参与自身免疫性疾病的机制。     

慢性自发性荨麻疹发病机制的研究进展

慢性自发性荨麻疹（chronic spontaneous urticaria,CSU）是一种常见肥大细胞驱动的皮肤病，具有病程迁延、复发率高等特征。CSU发病机制极为复杂，目前在研究其自身免疫机制方面已取得了很大进展。本文回顾了CSU与自身免疫和非自身免疫（凝血级联反应和补体、细胞因子失衡以及微生物感染等）之间的关系，并重点阐述了CSU自身免疫发病机制的证据，这些证据表明该疾病的发生发展离不开自身抗体参与。深入解析CSU发病机制，将有助于我们挖掘新的研究理念和治疗靶点，为CSU患者带来福音。     

自身免疫肝炎研究进展

自身免疫性肝炎是伴随肝细胞慢性进行性破坏与肝功能受损，表现为慢性活动性肝炎的一种自身免疫性肝疾病。其具体的发病机制虽不清楚，但循环自身抗体的不断发现，自身反应性肝浸润型Ｔ淋巴细胞的存在，ＨＬＡⅡ类抗原异常表达以及伴发其他自身免疫病和对免疫抑制剂治疗有效等诸多特征提示为自身免疫发生过程，近年来，对其遗传机制，尤其是易感基因的免疫遗传学研究作了大量的探讨。     

自身免疫肝炎研究进展

自身免疫性肝炎是伴随肝细胞慢性进行性破坏与肝功能受损，表现为慢性活动性肝炎的一种自身免疫性肝疾病。其具体的发病机制虽不清楚，但循环自身抗体的不断发现，自身反应性肝浸润型Ｔ淋巴细胞的存在，ＨＬＡⅡ类抗原异常表达以及伴发其他自身免疫病和对免疫抑制剂治疗有效等诸多特征提示为自身免疫发生过程。近年来，对其遗传机制，尤其是易感基因的免疫遗传学研究作了大量的探讨。