A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

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目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

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A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.