CD44v6、E-cadherin蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系

目的　探讨CD44v6和E cadherin(E cad)蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系及相关性。方法　应用催化信号放大系统免疫组织化学技术 ,检测 90例大肠癌组织中CD44v6和E cadherin蛋白表达。结果　 90例大肠癌CD44v6和E cadherin蛋白阳性表达率分别为 75 .6%和 46.7%。CD44v6高表达及E cad低表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润、淋巴结转移、肝脏转移均呈正相关 (P <0 .0 5 )。大肠癌中CD44v6表达与E cad表达呈负相关 (r =-0 .43 ,P <0 .0 0 5 )。结论　CD44v6和E cad表达具有负调节的协同作用。CD44v6和E cad表达与大肠癌浸润转移密切相关。检测CD44v6和E cad蛋白表达可作为判断大肠癌预后的客观指标。     

大肠癌VEGF和CD44V6及E-cadherin表达的差异及意义

目的 :探讨大肠癌术前活检、浸润前缘和转移灶癌组织血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)、CD44选择性拼接变异体 6(CD44Variant 6,CD44V6)和E上皮型钙黏附素 (E cadherin)表达的差异以及与大肠癌浸润转移的关系。方法 :检测 94例大肠癌术前活检、浸润前缘癌组织和 48例转移灶癌组织VEGF、CD44V6和E cadherin的表达。结果 :术前活检癌组织VEGF、CD44V6的阳性表达率低于浸润前缘癌组织 ( 4 6 8%、3 8 3 %vs 5 6 4%、48 9% ) ;转移灶癌组织VEGF、CD44V6的阳性表达率与浸润前缘癌组织相近 ( 5 8 3 %、5 0 %vs 5 6 4%、48 9% )。术前活检癌组织VEGF的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、淋巴结转移有关 ;浸润前缘癌组织VEGF的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、浸润深度、淋巴结转移有关。术前活检和浸润前缘癌组织CD44V6的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、浸润深度、淋巴结转移有关。E cadherin在术前活检、浸润前缘和转移灶癌组织中的阳性表达率相近 ( 5 9 6%、5 2 1%和5 8 3 % ) ,E cadherin的表达与大肠癌生物学行为无关。结论 :浸润前缘癌组织和术前活检癌组织VEGF和CD44V6的表达与大肠癌生物学行为有关。VEGF、CD44V6在浸润前缘癌组织的表达比术前活检癌组织的表达更能反映大肠癌浸     

CD44V6在大肠癌中表达的临床意义

目的　探讨 CD44 V6黏附分子表达与大肠癌生物学行为及预后的关系。方法　应用抗 CD44 V6蛋白的单克隆抗体 ,采用免疫组化 ABC方法对 12 1大肠癌组织进行标记分析。结果　 CD44 V6在大肠癌中的阳性率为5 0 .4% ( 6 1/12 1)。其中低分化组的阳性率明显高于高分化组 ( 6 3.6 % vs40 .4% ,P<0 .0 5 ) ;淋巴结转移组的阳性率显著高于淋巴结未转移组 ( 6 4.7% vs40 % ,P<0 .0 1) ;Dukes分期中的 C期组及 D期组的阳性率分别高于 A期组 ,差异具有显著性 ( 6 2 .5 %、6 8.4% vs34.6 % ,P<0 .0 5 )。结论　 CD44 V6表达的大肠癌具有更强的浸润及淋巴结转移能力 ,CD44 V6可作为判断大肠癌预后的一个重要指标。     

组织芯片研究CD44s和CD44V6在乳腺癌组织中的表达

目的研究CD44s和CD44V6的表达与乳腺导管癌分化、浸润及转移的关系.方法用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测120例乳腺导管癌标本和20例正常乳腺标本中CD44s和CD44V6表达情况.结果CD44s和CD44V6在乳腺癌组织中表达阳性率分别为46%(55/120)和53%(64/120),在正常乳腺组织中均没有表达;CD44V6在低、中分化腺癌中表达阳性率分别为70%(24/34)和46%(40/86),差异有显著意义,χ2=5.68,P<0.05.CD44s和CD44V6表达与乳腺导管癌淋巴结转移明显相关,P<0.01;而且与癌细胞浸润有关,P<0.01.结论CD44s和CD44V6过量表达与乳腺导管癌转移和浸润密切相关,联合检测CD44s和CD44V6能更准确地判断乳腺导管癌的转移状态.CD44V6表达还与乳腺导管癌的进展程度相关.     

CD44V6和nm23-H1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的　研究 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白在非小细胞肺癌 (NSCL C)中的表达水平及其临床意义。方法　采用免疫组化 SABC法检测 90例 NSCL C中 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达。结果　 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白的阳性率分别为 5 1.1%、5 2 .2 % ;淋巴结转移组和无淋巴结转移组之间 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达差异均有显著性 (P<0 .0 1) ;在 期与 期之间 CD44 V6蛋白表达差异有显著性 (P<0 .0 1) ;CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白在 NSCL C中的表达呈显著负相关 (P<0 .0 5 )。NSCL C中 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达与病理类型、原发癌分期、有无远处转移无关。结论　 NSCL C中 CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达与淋巴转移有关 ,可能具有预测 NSCL C淋巴转移的价值 ;CD44 V6和 nm2 3- H1 蛋白表达在 NSCL C转移中可能起协同作用     

大肠癌中CD44V6、p53、PCNA的表达及意义

目的　探讨 CD44 V6、p5 3、PCNA在大肠癌中的表达与病理及生理学行为之间的关系。方法　采用免疫组化S- P法检测 CD44 V6、p5 3、PCNA在 5 1例大肠癌中的表达。结果　 5 1例大肠癌 CD44 V6阳性表达率 41.18% (2 1/ 5 1)。CD44 V6在低分化大肠癌的检出率为 5 3.85 % (7/ 13)明显高于高分化大肠癌 36 .84% (7/ 19) (P<0 .0 5 ) ,在浆膜外的阳性表达率 5 3.38% (8/ 15 )明显高于肌层 33.33% (2 / 6 ) (P<0 .0 5 ) ,有淋巴结转移者阳性表达率为 6 3.16 % (12 / 19)明显高于无淋巴结转移者 31.2 5 % (10 / 32 ) (P<0 .0 5 )。p5 3在 5 1例大肠癌中阳性检出率为 5 0 .5 9% (2 6 / 5 1) ,其表达与大肠癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移未见明显相关。而与浸润深度呈正相关 ,p5 3在浆膜外层的阳性表达率为5 3.33% (8/ 15 )明显高于肌层 33.33% (2 / 6 ) (P<0 .0 5 )。 PC-NA的表达与病理分级、浸润深度和淋巴结转移未见显著相关性 (P>0 .0 5 )。结论　 CD44 V6的表达与大肠癌的临床病理生理学行为密切相关 ,而 p5 3与大肠癌浸润深度关系密切。因此 CD44 V6和 p5 3蛋白可为一个准确预测大肠癌预后的生物学指标。而 PCNA作为大肠癌预后的标记物不够理想     

CD44V6、E-cadherin和nm23-H1在肾细胞癌中的表达及意义

目的　探讨CD44V 6、E cadherinhe和nm 2 3 H 1蛋白表达与肾细胞癌 (RCC)的发生、发展及转移的关系。方法　采用免疫组化SP方法 ,检测 46例肾细胞癌组织和 10例正常肾组织中CD44V 6、E cadherin和nm 2 3 H 1蛋白的表达情况。结果　CD 44V 6蛋白在肾细胞癌组织中的阳性表达率为 2 6.1% ,CD 44V 6高表达与肾细胞癌脉管浸润转移呈正相关 (P <0 .0 5 )。nm 2 3 H 1和E cadherin蛋白在肾细胞癌组织中阳性表达率分别为 2 3 .9%和 5 8.7% ,显著低于正常肾组织 ( 10 0 .0 % ) (P <0 .0 1)。nm 2 3 H 1和E cadherin阳性表达与肾细胞癌的组织学分级相关 (P <0 .0 5 )。CD 44V 6、E cadherin、nm 2 3 H 1阳性表达与肾细胞癌组织学分型和肿瘤大小无关 (P >0 .0 5 )。结论　CD44V 6蛋白高表达和E cadherin、nm 2 3 H 1蛋白低表达是判断肾细胞癌的生物学行为的良好指标。     

结直肠癌组织中Survivin表达的临床病理学意义

目的 :研究凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中的表达及其临床病理学意义。方法 :采用SP法检测 10 6例结直肠癌组织中Sur vivin的表达 ,分析Survivin表达与各临床病理因素的关系 ;应用Kaplan Meier法分析Survivin表达对结直肠癌生存率的影响。结果 :Survivin在结直肠癌组织中的表达率为 64 2 % ( 68/10 6) ,癌旁形态学正常的结直肠黏膜未见Survivin表达 ;Survivin在中、高分化结直肠癌表达阳性率 72 4% ( 63 /87) ,明显高于低分化结直肠癌( 2 6 3 % ,5 /19) ,P <0 0 5。Survivin表达与患者性别、肿瘤位置、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及Duke’s分期差异无统计学意义 ,P >0 0 5。Sur vivin阳性表达的结直肠癌患者 5年生存率为 42 6% ( 2 9/68) ,Survivin阴性表达患者为 68 4% ( 2 6/3 8) ,差异有统计学意义 ,P <0 0 5。结论 :凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中存在高表达 ,与结直肠癌预后有关 ,可作为判断结直肠癌预后的辅助指标。     

p16和cyclin D1在膀胱癌中的表达及预后意义

目的 :探讨膀胱癌中p16和cyclinD1蛋白的表达及意义。方法 :采用免疫组化S P法检测p16和cyclinD1蛋白在 82例膀胱移行细胞癌和 15例正常膀胱黏膜组织中的表达。结果 :p16蛋白的表达在正常膀胱黏膜中阳性率为 10 0 % ,膀胱癌为 4 0 2 % ,差异有极显著意义 ,P <0 0 0 1;膀胱癌组织cyclinD1蛋白阳性率 (6 7 1% )显著高于正常膀胱黏膜 (2 0 0 % ) ,P <0 0 0 5。随着膀胱癌分级及临床分期的增高 ,p16表达显著减少 ,而cyclinD1表达阳性率增高。cyclinD1蛋白表达阳性率在未复发组低于复发组 ,差异有极显著意义 ,P <0 0 2 5。结论 :p16的缺失表达和cyclinD1的过表达均参与了膀胱癌的发生发展过程 ,cyclinD1的过表达还与膀胱癌术后复发有关。     

食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达与浸润转移的关系

目的　探讨食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达与浸润转移的关系。方法　用免疫组化LSAB法检测了 42例食管鳞癌中CD44v4/5、CD44v6的表达。结果　CD44v4/5在淋巴结转移组的阳性表达率为 76 19% (16/2 1) ,而在非转移组的阳性表达率为42 86% (9/2 1) ,两组之间差异显著 (P <0 0 5 )。CD44v6在淋巴结转移组的阳性表达率为 71 43 % (15 /2 1) ,而在非转移组阳性表达率为 3 8 0 9% (8/2 1) ,两组之间亦具有显著差异 (P <0 0 5 )。从Ⅰ级癌到Ⅲ级癌 ,CD44v4/5的阳性率依次为 69 2 3 % (9/13 )、64 71%(11/17)和 41 67% (5 /12 ) ,彼此间无显著差异 (P >0 0 5 )。CD44v6的阳性率依次为 76 92 % (10 /13 )、5 2 94% (9/17)、3 3 3 3 % (4 /12 ) ,各组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。CD44v4/5和CD44v6的阳性率之间差异无显著性 ,也无相关关系。癌巢周围向间质浸润的癌细胞、肌间浸润的癌细胞 ,有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润血管壁的癌细胞CD44v4/5和CD44v6均呈强阳性表达。结论　CD44v4/5和CD44v6的表达均与食管鳞癌浸润转移有关。     

人类肝癌发生过程中cyclinD1和CDK4及p16蛋白的表达

目的研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1、CDK4和p16蛋白的阳性单位(positive unit,PU)和面数密度(area number density,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4)、肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8、354.6和322.9)、癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005),但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P值分别为0.433、0.535和0.447。慢性肝炎和肝硬化中cy-clinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。p16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。cyclinD1、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。     

人类肝癌发生过程中cyclinD1和CDK4及p16蛋白的表达

目的：研究肝细胞癌（HCC）发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义.方法：应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达.对免疫组化结果进行计算机图象定量分析.结果：cyclinD1、CDK4和p16蛋白的阳性单位（positive unit,PU）和面数密度（area number density,NA）从慢性肝炎（PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4）、肝硬化（PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8、354.6和322.9）、癌周肝硬化（PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6）到肝癌（PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3）表达逐渐增强.癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化（P.值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005）,但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P.值分别为0.433、0.535和0.447.慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质.p16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性.结论：cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIs）调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展.cyclinD1、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件.在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件.     

α-cat和β-cat及E-cad在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究αcat、βcat和Ecad在食管癌组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测αcat、βcat和Ecad在100例食管癌组织中的表达。结果:αcat、βcat和Ecad的异常表达率分别为48%、51%和57%。αcat的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为2.835、2.602、2.660和2.893,P值分别为0.005、0.009、0.008和0.004;βcat的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为4.566、3.095、2.484和3.578,P值分别为0.000、0.002、0.013和0.000;Ecad的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关,u值分别为2.851、3.811、2.958和3.130,P值分别为0.004、0.000、0.003和0.002。αcat、βcat和Ecad正常表达患者的5年生存率高于异常表达者,χ2值分别为6.83、5.34和13.39,P值分别为0.009、0.021和0.000。食管癌组织中Ecad和αcat、βcat之间表达差异均无统计学意义,χ2值分别为2.37和1.25,P值分别为0.130和0.320。结论:αcat、βcat和Ecad的异常表达与食管癌发生发展有关,测定其表达情况可作为预测食管癌的生物学行为和预后的重要指标之一。     

检测基质金属蛋白酶及其抑制物对判断膀胱癌侵袭和转移的意义

目的 :研究基质金属蛋白酶 (MMPs)中MMP 2、MMP 9及MMP 9抑制物TIMP 1在膀胱移行细胞癌中的表达情况及其在判断膀胱癌侵袭转移中的作用。方法 :应用免疫组化LSAB法检测 90例膀胱移行细胞癌 (transitionalcellcarcinomaofbladder,TCCB)组织中MMP 2、MMP 9和TIMP 1蛋白表达水平。结果 :膀胱癌组织中MMP 2、MMP 9和TIMP 1蛋白表达显著高于正常膀胱黏膜。浸润性膀胱癌组织中阳性表达显著高于表浅性膀胱癌组织。阳性表达细胞在肿瘤 -间质界面较多。与病理组织学分级、分期均呈正相关 ;与肿瘤的复发和转移呈正相关。结论 :MMP 2、MMP 9和TIMP 1参与膀胱癌侵袭转移 ,在膀胱移行细胞癌中的表达具有预后价值。     

胶质瘤组织中整合素β1及Ki-67表达的临床意义

目的探讨胶质瘤中整合素β1及Ki-67的表达及其临床意义.方法应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki-67的表达.结果在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),差异有统计学意义,χ2=4.388,P=0.036;Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%和(13.45±8.69)%,差异有统计学意义,t=3.269,P=0.002;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000.结论整合素β1表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的重要指标.     

宫颈病变组织中E-cad和β-cat的表达及其意义

目的:研究上皮性钙黏附蛋白 (epithelial cad,E cad)和β 连接素(β catenin,β cat)在宫颈上皮内瘤样病变 (cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)和 宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法:应用 SP法检测E cad和β cat在正常宫颈上 皮、CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级及宫颈鳞癌组 织的表达。结果:正常宫颈中E cad和β cat为膜表达。E cad表达在正常宫颈 CINⅠ级、CINⅡ～Ⅲ级和宫颈鳞癌中分别 为86%(12/14)、82%(9/11)、54%(7 13)和21%(8/38);β cat膜表达率分别为 79%(11/14)、64%(7/11)、23%(3/13)和 11%(4/38);E cad表达在正常宫颈与鳞 癌之间、CINⅠ级与鳞癌之间的差异有统 计学意义,P<0.05;在鳞癌的不同病理学 分级和肌层浸润深度之间的差异有统计 学意义,P<0.05。β cat表达在正常宫颈 与CINⅡ～Ⅲ级、宫颈鳞癌以及CINⅠ级 与鳞癌之间差异有统计学意义,P<0.05 在宫颈鳞癌的不同病理分级之间差异有 统计学意义,P<0.05。宫颈鳞癌中,E cad与β cat的表达形式具相关性,P< 0.001。结论:E cad和β cat异常表达是 宫颈上皮性肿瘤进展的早期事件;在宫颈 浸润性鳞癌中,它们的异常表达可能与肿 瘤的侵袭潜能有关。     

EGFR、p53、Bcl-2表达,Ki-67标记指数与胸腺瘤WHO组织学分型、分期及预后的关系

目的探讨EGFR、p53、Bcl-2表达，Ki-67标记指数（Ki-67Li）与胸腺瘤WHO组织学分型、分期及预后的关系。方法应用免疫组化染色方法检测46例胸腺瘤患者EGFR、p53、Bcl-2的表达和Ki-67标记指数。结果胸腺瘤EGFR、p53、Bcl-2阳性表达率分别为34．8％、56．5％、54．3％，Ki-67标记指数平均值为11．0％。EGFR、p53、Bcl-2蛋白表达与胸腺瘤WH0组织学分型均无明显关系；B2、B3、C型与A、AB、B1型之间Ki-67标记指数表达差异有显著性（P〈0．05）；Bcl-2蛋白表达与胸腺瘤Masaoka分期和预后均无关系（P〉0．05）；EGFR、p53蛋白的过度表达和Ki-67标记指数与胸腺瘤Masaoka分期明显相关（P〈0．05）；Ki-67标记指数与预后有关（P〈0．05）。结论EGFR、p53蛋白的过度表达和Ki-67标记指数与胸腺瘤Masaoka分期明显相关，反应其侵袭性，Ki-67标记指数还与组织学分型相关，并可作为估计胸腺瘤预后的参考指标。     

p73和p63蛋白在胰腺癌组织中过表达的意义

目的:探讨p53家族新成员p73和p63蛋白在胰腺癌组织中过表达的意义。方法:应用免疫组化LSAB法检测75例人胰腺癌组织中p73和p63蛋白的过表达。结果:p73和p63蛋白在人胰腺癌中的过表达率分别为46·7%(35/75)和42·7%(32/75),p73蛋白在胰腺囊腺癌中的过表达率88·9%(8/9)明显高于导管腺癌41·8%(23/55),P=0·009,且p73蛋白过表达与胰腺癌淋巴结转移、肿瘤大小、神经侵犯和p53表达呈显著负相关性,P<0·05;在腺鳞癌或腺癌伴鳞状上皮化生中p63蛋白的过表达率(100%,13/13)明显高于导管腺癌(40·0%,22/55),P=0·007,但p63蛋白过表达与胰腺癌临床病理学指标及p53和增殖细胞核抗原(pro-liferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达间无明显相关性。结论:p73蛋白低表达可能在胰腺癌发生中起重要作用;p63蛋白过表达与腺鳞癌或腺癌鳞化有关。     

肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达及其与肿瘤转移的关系

目的探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系。方法用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达。结果P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81%(5/21)、Ⅱ期35.29%(6/17),χ2=17.000,P=0.000。nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26),χ2=6.566,P=0.010。结论P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性。     

p27和CyclinE在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 :研究p2 7、CyclinE与卵巢上皮性肿瘤发生及发展的关系。方法 :采用SP免疫组织化学方法检测了 4 0例卵巢恶性上皮肿瘤、6例交界性肿瘤及 18例良性肿瘤中p2 7、CyclinE蛋白的表达情况。结果 :p2 7和CyclinE在良性肿瘤与交界性肿瘤中表达差异无显著意义。p2 7在恶性肿瘤中的表达率 (35 0 % )显著低于交界性肿瘤和良性肿瘤表达率 (77 78%、4 6 ) ,P <0 0 1;CyclinE在卵巢上皮恶性肿瘤中的表达率显著高于良性肿瘤及交界性肿瘤 ,P <0 0 1。p2 7和CyclinE蛋白表达与卵巢癌的临床分期、病理分级、淋巴结转移有关。p2 7阴性 CyclinE阳性者 ,其生物学行为极差。结论 :p2 7、CyclinE与卵巢癌的发生及发展密切相关 ,其异常表达提示卵巢肿瘤预后差