Apelin-13 对 实验性自身免疫性神经炎大鼠淋巴结中炎症因子 TNF-α、IL-6 和 IFN-γ 表达的影响简

目的 观察Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠淋巴结中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和干扰素-γ（IFN-γ）表达的影响.方法 采用周围神经髓鞘抗原（P257-81）注射入Lewis大鼠后肢足垫诱导EAN模型.Lewis雄性大鼠随机分为对照组、EAN模型组和Apelin处理组.Apelin处理组于免疫当天至第15天每天尾静脉注射Apelin-13（0.1 mg/kg）.观察各组大鼠发病情况和坐骨神经组织病理学变化,采用实时定量PCR和Western blot检测淋巴结中TNF-α、IL-6和IFN-γ表达.结果 与EAN模型组比较,Apelin处理组大鼠最初发病时间明显延长,高峰期临床评分显著降低,炎症因子TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达显著降低（均P＜ 0.05）.结论 Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎大鼠有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达有关.     

前列腺素E2-EP4受体拮抗剂对大鼠实验性自身免疫性神经炎的作用

目的   探讨前列腺素E2-EP4受体拮抗剂L161982对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的作用及其机制。方法   用牛周围神经髓磷脂(BPM)抗原乳剂免疫大鼠制备EAN模型。将21只Lewis大鼠随机分为治疗A组、治疗B组和对照组,治疗A组于免疫前1天至免疫后第8天(免疫阶段)每日腹腔注射 L161982(5mg/kg),治疗B组于免疫后第5至16天(发病阶段)每日腹腔注射 L161982(5mg/kg),对照组每日腹腔注射相同体积的L161982溶媒。观察各组发病时间和临床评分,于疾病高峰期(免疫后第16天)行坐骨神经组织病理学检查,免疫组化法检测坐骨神经中IFN-γ、IL-17表达,细胞计数试剂CCK-8法检测引流淋巴结淋巴细胞增殖反应。 结果   与对照组比较,治疗A组和治疗B组均能延迟EAN发病时间(P<0.05),减少坐骨神经炎性细胞浸润数目(P<0.05)和IFN-γ、IL-17表达(P<0.05),抑制BPM刺激T淋巴细胞增殖反应(P<0.05)。治疗A组疾病高峰期临床评分明显低于治疗B组和对照组(P<0.05)。结论   L161982可能通过抑制促炎性细胞因子IFN-γ、IL-17过度表达和自身反应性T淋巴细胞增殖减轻EAN病情,免疫阶段应用L161982具有更明显的治疗效果。     

miR-16-5p通过调控PD-L1表达影响肝星状细胞炎症反应的研究

目的分析miR-16-5p在肝星状细胞中对程序性死亡受体-1（PD-1）表达的影响,并探讨其在肝纤维化及炎症反应中的作用机制。方法以大鼠肝星状细胞HSC-T6为研究对象,用5ng/ml转化生长因子β1（TGF-β1）处理细胞0、24、48、72h后,光镜下观察细胞形态,RT-qPCR法检测细胞TNF-α和IFN-γ表达水平,筛选出TGF-β1最佳作用时间。将细胞分为6组：对照组、模型组、miR-16-5p超表达组、miR-16-5p抑制组、超表达-空载组、抑制-空载组,采用RT-qPCR法检测miR-16-5p表达水平以验证转染效果;光镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力;采用Westernblot法检测细胞PD-1配体（PD-L1）、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平;采用RT-qPCR法检测细胞miR-16-5p、PD-L1以及炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-10mRNA表达水平。结果5ng/mlTGF-β1处理细胞0、24、48、72h后,细胞增殖且形态发生改变;炎症因子TNF-α、IFN-γ在TGF-β1处理48h时后表达水平均明显增高（均P＜0.05）。与模型组相比,对照组和miR-16-5p超表达组细胞miR-16-5p的mRNA表达水平以及PD-L1和IL-10蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05）,p-NF-κB/NF-κB的蛋白表达水平以及TNF-α、IFN-γ和IL-6的mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）,miR-16-5p超表达组细胞增殖能力降低（P＜0.05）;miR-16-5p抑制组miR-16-5p、PD-L1、IL-10的mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）,p-NF-κB/NF-κB的蛋白表达水平以及TNF-α、IFN-γ、IL-6的mRNA表达水平均升高（均P＜0.05）,细胞增殖能力增强（P＜0.05）。结论miR-16-5p在肝星状细胞中通过调控PD-L1表达降低肝细胞炎症水平,抑制细胞增殖,其机制可能参与抑制肝纤维化发生。     

多西环素对EAE大鼠Th1／Th2细胞平衡及相关细胞因子的影响

目的：探讨多西环素对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠模型 Th1／Th2细胞平衡的影响。方法将40只雌性 Wistar 大鼠分为 EAE 对照组及低、中、高剂量多西环素组,每组10只。观察大鼠发病情况及发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素（IL）-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平,测定高峰期脑组织 IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及脑脊液和血清清蛋白水平,计算脑脊液与血清清蛋白比值（QA 值）。结果各剂量多西环素组大鼠临床症状较 EAE 对照组均减轻。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期外周血单个核细胞（PBMC）分泌 IFN-γ水平和 IFN-γ／IL-4比值均较 EAE 对照组降低,分泌 IL-4水平均较 EAE 对照组升高（P ＜0．01）;高剂量多西环素组 IL-4水平较中剂量多西环素组增高差异无统计学意义（P ＞0．05）,其余各剂量多西环素组间差异有统计学意义（P ＜0．01）。各剂量多西环素组大鼠发病高峰期脑组织 IL-1β、TNF-α水平及 QA 值较EAE 对照组降低,IL-10水平较 EAE 对照组升高（P ＜0．05）。随多西环素剂量增加,各剂量多西环素组 IL-1β、TNF-α水平及 QA值越低,IL-10水平越高,且各组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论多西环素可明显减轻 EAE 大鼠临床症状,其机制可能与多西环素降低大鼠 Th1细胞因子水平,升高 Th2细胞因子水平,纠正 Th1／Th2细胞平衡,从而保护血脑屏障有关。     

Grave＇s病患者血清中IFN-γ、TNF-α和IL-6的变化

目的研究细胞因子在Grave＇s病发病机制的作用。方法Grave＇s病未治疗组、临床缓解组各加例，健康体检者39例，用酶联免疫试验法测定血清中IL-6、TNF-α限理和IFN-γ的水平，用化学发光免疫分析法测定各组的FT3、FT4和TSH的水平。结果Grave＇s病未治疗组患者血清中TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平均明显高于健康对照组（P〈0．01）。缓解组患者血清中TNF-α、IFN-γ的水平与未治疗组的相比降低均不明显（P〉0．05），且均明显高于对照组（P〈0．01）；缓解组患者血清中IL-6的水平与未治疗组的相比明显降低（P〈0．01），且与对照组相比无明显变化（P〉0．05）。结论Grave＇s病患者血清TNF-α、IFN-γ和IL-6发生变化，这些因子可能共同参与Grave＇s病的发病过程，但是TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平不能很好地反映Grave＇s病病情的严重程度。     

脂多糖对人肺微血管内皮细胞细胞骨架及TNF-α, IFN-γ表达的影响

摘 要 目地 探讨脂多糖 (lipopolysaccharide LPS) 直接诱导人肺微血管内皮细胞 (HPMVEC)后,细胞骨架的改变,肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）mRN的表达及细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ的表达水平的改变。方法 HPMVEC生长至80 %以上融合时,加入LPS 以 500 ng/ml浓度刺激细胞分别至 0、4、6、8 h,经鬼笔环肽染色后采用激光共聚焦观察HPMVEC细胞骨架的变化。至预定时相点离心收集培养液上清,利用实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α、IFN-γ mRNA的表达,采用 ELISA方法测定细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ的表达水平,并进行统计学分析。结果 发现LPS 刺激培养后,8h组细胞开始出现细胞骨架改变;4h组TNF-α、IFN-γ mRNA表达与0h组无差异（P>0.05）,6h组TNF-α、IFN-γ mRNA表达则高于0h组（P<0.05）,8h组TNF-α、IFN-γ表达高于0h组（P<0.05）;4h 组细胞培养上清TNF-α、IFN-γ的表达水平与0h组比较无差异（P>0.05）,6h 组细胞培养上清TNF-α、IFN-γ的表达水平与0h组比较升高（P<0.05）,8h组细胞培养上清TNF-α、IFN-γ的表达水平与0h组比较升高（P<0.05）。结论 表明细菌致病因子LPS能直接刺激HPMVEC使细胞结构发生改变,同时影响细胞因子( cytokine, CK)的分泌,使促炎因子TNF-α、IFN-γ分泌升高,参与肺损伤。这可能是LPS发挥其毒性作用诱发ALI/ARDS的一个重要途径。     

小檗碱减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害的实验研究

目的 研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用.方法 建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+ IFN-γ组、TNF-α+ IFN-γ+ BBR组.用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),测定时相点为处理后0、6、12、24、36 h和48 h;免疫荧光法和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白Occludin的分布及表达变化;蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)的蛋白表达.结果 对照组与BBR组TER均无明显变化;TNF-α+ IFN-γ组TER逐渐下降,并于12、24、36 h及48 h显著低于0 h(P＜0.05);TNF-α+ IFN-γ+ BBR组也呈逐渐下降趋势,但降幅小于TNF-α+ IFN-γ组,并于12、24、36h及48h显著高于TNF-α+IFN-γ组(P＜0.05).各组紧密连接蛋白Occludin表达无明显变化(P＞0.05);但TNF-α+ IFN-γ组Occludin形态有明显变化,并发生重分布,而TNF-α+ IFN-γ+ BBR组Occludin形态变化则较TNF-α+ IFN-γ组明显减轻.TNF-α+ IFN-γ组pMLC表达显著高于对照组或BBR组(P＜0.05),而TNF-α+IFN-γ+ BBR组pMLC表达则明显低于TNF-α+ IFN-γ组(P＜0.05).结论 小檗碱通过降低MLC磷酸化水平,改善紧密连接蛋白定位分布变化,从而减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害.     

石见穿多糖对肝腹水H22荷瘤小鼠的作用及可能机制

目的 探讨石见穿多糖（PSSC）对肝腹水H22荷瘤小鼠的作用效果及可能机制。方法 选取BALB/c小鼠80只,建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为5组：对照组、环磷酰胺组（CTX,20 mg/kg）、PSSC组（20、40和120 mg/kg）,每组16只。观察各组小鼠腹部周长、体重、生存率及生存时间;采用脾淋巴细胞转化试验检测T、B淋巴细胞增殖情况;E-玫瑰花结实验观察T细胞的免疫功能状态;ELISA法检测血清和腹水中白介素2（IL-2）、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）含量;TUNEL法检测H22细胞凋亡;Caspase比色法测定Caspase-3和Caspase-8酶活性;Western blot法检测Janus激酶1（Jak1）、信号传导和转录激活因子-3(Stat3)、Bcl2-相关X蛋白（Bax）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。结果 与对照组相比,PSSC组的腹部周长和体重显著下降,而存活率和存活时间呈剂量依赖性增加;与CTX组相比,PSSC 40、120 mg/kg组腹部周长和体重下降,而存活率和存活时间升高（均P＜0.05）。与对照组相比,PSSC组小鼠SI及EtRFC随PSSC治疗剂量的增加而增加;与CTX组相比,PSSC 120 mg/kg组SI及EtRFC百分比升高（均P＜0.05）。ELISA检测结果,与对照组相比,PSSC组H22肿瘤小鼠血清和腹水中的IL-2、IFN-γ和TNF-α水平呈剂量依赖性增加,而VEGF表达降低;与CTX组相比,PSSC 120 mg/kg组小鼠血清和腹水中的IL-2、IFN-γ和TNF-α表达升高,而VEGF表达下降（均P＜0.05）。TUNEL实验显示,与对照组相比,PSSC呈剂量依赖性增加H22细胞凋亡数量;与对照组相比,随着PSSC浓度的增加,Caspase-3和Caspase-8表达上升（P＜0.05）;Western blot检测结果,PSSC组Jak1、Stat3和Bcl-2蛋白表达较对照组降低,而Bax/Bcl-2比值上升。结论 石见穿多糖对H22 荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤作用,其机制可能与免疫调节与抗凋亡作用有关。     

敲低NOD2通过调控（p）NF-κB/STAT3 改善肝细胞癌细胞炎症反应

探讨核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2（NOD2）对肝细胞癌(HCC)细胞炎症反应的影响和机制。方法 培养HCC细胞。Western blot检测NOD2在HCC细胞和正常肝细胞中的表达水平。利用小干扰RNA（siRNA）建立NOD2的敲低RNA（siNOD2组）用来抑制NOD2的表达,阴性对照为siNC组,使用这二者处理HCC细胞。CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测NF-κB P65、STAT3、NOD2的表达,并检测磷酸化的（p-）NF-κB P65以及磷酸化的（p-）STAT3的表达水平。ELISA法测定培养HCC细胞培养物上清液中TNF-α、IL-12、IL-6、IFN-γ质量浓度的变化。在siNOD2处理HCC细胞的基础上,用NF-κB/STAT3的激活剂重组人Lipocalin-2（rhLipocalin-2）蛋白进行处理（siNOD2+rhLipocalin-2组）,检测细胞增殖率、凋亡率和炎症因子水平。结果 与正常肝细胞相比,HCC细胞中NOD2的表达水平显著上调（P＜0.05）。与siNC组相比,siNOD2组的NOD2、p-NF-κB P65及 p-STAT3的表达水平均显著下调、细胞增殖率降低,细胞凋亡率增高,且细胞培养物上清液中TNF-α、IL-12、IL-6、IFN-γ水平均下调（均P＜0.05）。而与siNOD2组相比,siNOD2+rhLipocalin-2组的p-NF-κB P65及 p-STAT3的表达水平均显著上调,细胞增殖率增高,细胞凋亡率降低,且细胞培养物上清液中TNF-α、IL-12、IL-6、IFN-γ水平均上调（均P＜0.05）。结论 敲低NOD2通过调控NF-κB/STAT3通路抑制HCC细胞的炎症反应,该结果为HCC治疗提供了一个新的潜在靶点     

血脂康对实验性自身免疫性神经炎的治疗潜能

目的探讨传统中药血脂康对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠的治疗潜能及免疫调节机制。方法应用周围髓鞘蛋白(P0)抗原180~199肽段免疫雌性Lewis大鼠建立EAN模型,将15只EAN大鼠随机、平均分为大剂量治疗组[1 000 mg/(kg·d)]、小剂量治疗组[200 mg/(kg·d)]和对照组(每组n=5),采用双盲法每日观察大鼠临床症状并评分;流式细胞技术检测淋巴结单个核细胞悬液细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17的分泌情况以及调节性T细胞在淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞中所占百分比。结果与对照组相比,血脂康大、小剂量治疗组的临床评分均降低,TNF-α的分泌均减少(P均<0.01);IL-10的分泌量均明显受到抑制(P<0.001和P<0.01);大剂量治疗组IL-17的分泌较对照组减少(P<0.01)。与对照组相比,小剂量治疗组CD4+CD25+T细胞占淋巴结单个核细胞的百分比、大剂量治疗组CD4+CD25+T细胞和CD4+Foxp3+T细胞占淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞的比例均明显降低(P均<0.05)。与对照组比较,大剂量治疗组CD4+CD25+Foxp3+Treg占淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞的比例降低(P值分别为0.075和0.066)。结论血脂康通过抑制TNF-α、IL-10和IL-17细胞因子产生,缓解了EAN大鼠病情,但同时抑制了CD4+T细胞向Treg的分化。     

奇壬醇对牛Ⅱ型胶原特异性淋巴细胞的体内和体外作用(英文)

目的观察奇壬醇对牛II型胶原特异性淋巴细胞体内和体外的免疫调节作用,探讨奇壬醇对抗原特异性淋巴细胞的免疫抑制作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、奇壬醇组和泼尼松龙组。除对照组外,均复制胶原诱导关节炎大鼠模型,造模当天开始给药。造模30 d后取脾脏和引流淋巴结,制备单细胞悬液,经体外培养48 h后,ELISA法检测培养上清中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;在II型胶原诱导下,取正常大鼠淋巴结细胞、脾细胞与不同浓度的奇壬醇共同培养,检测胶原诱导的淋巴细胞增殖及凋亡。结果与模型组相比,奇壬醇组脾细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α含量降低(P<0.05,P<0.01),IL-10和IL-4水平升高(P<0.05,P<0.01);淋巴结细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α含量降低(P<0.05,P<0.001),IL-10和IL-4水平升高(P<0.05,P<0.001);体外实验中,奇壬醇抑制II型胶原特异性淋巴结细胞增殖,促进II型胶原特异性淋巴结细胞和脾细胞凋亡,均呈剂量依赖关系。结论奇壬醇可通过抑制II型胶原特异性淋巴细胞分泌促炎因子,促进胶原特异性淋巴细胞分泌抗炎因子,抑制胶原特异性淋巴细胞增殖和促进其凋亡,以多条途径发挥免疫抑制作用。     

小鼠皮肤着色真菌病TNF—α和IFN-γ水平研究

目的观察小鼠皮肤着色真菌病模型发病过程中TNF-α和IFN-γ基因表达的动态变化,并进一步探讨其在宿主防御机制中的作用。方法ICR小鼠分为4组,A组为健康小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液组;B纽为免疫抑制小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液组;C组为免疫抑制小鼠足垫皮下接种灭活卡氏支孢霉悬液组;D组为健康小鼠足垫皮下接种生理盐水做对照。接种后第7、30、60d时RT—PCR法检测小鼠皮损组织TNF—α、IFN—γ的mRNA表达水平。结果A组TNF-α基因表达水平在接种后第7、30、60d分别为2．552±0．5342、1．6740±0．4106、1．4900±0．5612．第30d较第7d显著下降（P〈0．05）,但较第60d无显著差异（P〉0．05）。B纽在接种后第7、30d分别为1．8120±0．3725、1．4620±0．3142,两者无显著差异（P〉O．05）,第60d为1．5420±0．4280,与第30d无显著差异（P〉0．05）。C组在接种后第7、30d分别为1．8800±0．3697、1．3100±0．4594,两者无显著差异（P〉0．05）,第60d为1．4000±0．3595,与第30d无显著差异（P〉0．05）。A组IFN-γ基因表达水平在接种后第7、30d分别为0．5160±0．1126、0．9680±0．1946,后者较前者显著上升（P〈0．005）,第60d为1．2100±0．2107,较第30d无显著差异（D0．05）。B纽在接种后第7d、30d分别为0．2920±0．1482、0．7640±0．1823,后者较前者显著上升（P〈0．005）,第60d为1.0920±0．5102,较第30d无显著差异（P〉0．05）。C组在接种后第7、30d分别为0．2780±0．1937、0．8900±0．3580,后者较前者显著上升（P〈O．05）,第60d为1．100±0．3808,与30d相比无显著性差异（P〉0．05）。D组TNF-α和IFN-γ则无显著改变（P〉O．05）。结论在卡氏支孢霉所致的着色真菌病模型的发病过程中有TNF-α和IFN-γ的参与。感染早期TNF-α、IFN-γ可能协同加强Th1型反应清除感染部位的真菌,从而起对机体保护作用。     

肝细胞生长因子对异基因骨髓移植小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-4水平的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对小鼠异基因骨髓移植(allo BMT)后血清TNF- α、IFN- γ、IL -4的影响。方法:BALB/c小鼠接受60钴 11Gy全身照射,将昆明小鼠骨髓移植给该BALB/c小鼠。随机将BALB/c小鼠分A、B两组,A组移植后 0~7d皮下注射HGF,B组皮下注射PBS,移植后第 8天取血检测TNF -α、IFN -γ和IL- 4水平。结果:A组的TNF- α、IFN -γ均低于B组(P<0. 01);A组的IL -4高于B组(P<0. 05)。结论:HGF对小鼠allo BMT后的细胞因子失衡具有调节作用。     

TNF-α,IFN-γ对角质形成细胞杀灭金黄色葡萄球菌作用的影响

目的观察不同浓度肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ及二者联合作用下对金黄色葡萄球菌在角质形成细胞中生存状态的影响,了解角质形成细胞的抗菌功能及相关因素。方法以金黄色葡萄球菌侵入角质形成细胞为实验模型,对照组加入等量灭菌PBS,以平板菌落计数法观察不同浓度(20ng/mL,40mg/mL)下TNF-α、IFN-γ及二者同一浓度联合作用下胞内活菌数量。结果与对照组相比,在20ng/mL浓度下,各组胞内活菌数量变化不明显(P>0.05)。在40ng/mL浓度下,与对照组比较,IFN-γ组活菌数量减少,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α+IFN-γ组活菌数量有所减少,但不及单用IFN-γ效果明显(P>0.05),TNF-α组活菌数量无明显变化(P>0.05)。结论 IFN-γ可以增强角质形成细胞杀菌功能,TNF-α与IFN-γ联合作用下,细胞杀灭胞内细菌功能弱于单用IFN-γ,而单用TNF-α对角质形成细胞杀灭金黄色葡萄球菌作用无明显影响。     

孟鲁司特对哮喘患儿血清IL-4、TNF-α和IFN-γ水平的影响

目的：观察孟鲁司特对哮喘患儿血清IL-4、TNF-α和IFN-γ水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法：选择180例哮喘急性发作期患儿,随机分为治疗组和对照组。正常组为90例同一时期体检儿童。治疗组在对照组常规综合治疗的基础上,加用孟鲁司特5 mg/d,1次/d,睡前口服,连用半年。结果：治疗半年后,治疗组血清IL-4、TNF-α水平较对照组明显下降,而血清IFN-γ水平较对照组明显上升,均有显著差异;并且治疗组与正常组相接近。结论：孟鲁司特能降低哮喘患儿血清IL-4、TNF-α水平,增高血清IFN-γ水平,减轻免疫炎症反应,在哮喘的抗感染治疗中起重要作用。     

秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的探讨秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法将81只Wistar实验大鼠随机分为4组。病理切片观察大鼠肝纤维化的变化情况;并检测各组大鼠血清TNF-α及IFN-γ的浓度。结果本次模型组大鼠的肝纤维化程度明显高于正常对照组（P〈0．01）,秋水仙碱组对大鼠肝纤维化的改善程度明显超过模型对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α以及IFN-γ浓度升高均显著超过对照组（P〈0．01）。接受秋水仙碱药物治疗组大鼠血清中TNF-α以及IFN-γ浓度降低效果明显优于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论秋水仙碱对实验性大鼠肝纤维化治疗作用效果显著,能够为临床治疗肝纤维化提供动物毒理学实验依据。     

过度惊恐型肾虚质大鼠血清细胞因子水平变化的实验研究

目的研究肾虚质大鼠血清IL-10I、L-6I、L-2、TNF-αI、FN-γ变化情况,探讨肾虚体质免疫稳态失衡的内在机理。方法采用惊恐方法,建立过度惊恐致肾虚质的动物模型,研究肾虚质大鼠血清IL-10I、L-6、IL-2、TNF-αI、FN-γ及补肾药的干预作用。结果模型组IL-10I、L-2I、FN-γ的含量低于空白组;IL-6、TNF-α含量高于空白组,其中IL-10I、FN-γ的降低有统计学意义(P<0.05)。用补肾中药干预后其血清其IL-10I、L-2I、FN-γ的含量有所升高I,L-6,TNF-α含量降低,其中IL-10的降低有统计学意义(P<0.05)。结论建立过度惊恐致肾虚质的动物模型,具有中医理论特色和操作的可行性。肾虚质大鼠免疫稳态失衡状态可能与细胞因子IL-10I、L-2I、FN-γI、L-6、TNF-α等的异常有关,而补肾中药可以在一定程度上改善肾虚质大鼠机体免疫功能的降低及紊乱。     

甲泼尼龙琥珀酸钠治疗儿童重症支原体肺炎的疗效及对炎症因子的影响

目的:探讨甲泼尼龙琥珀酸钠对比常规对症治疗儿童重症支原体肺炎的疗效及对炎性因子的影响.方法:选择重症支原体肺炎患儿60例,采用随机数字表法将病人分为研究组与对照组,各30例.对照组采用常规对症治疗,研究组在对照组基础上结合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗.比较2组临床症状改善情况,治疗前后血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死...