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相似文献
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1.
目的 探讨前列腺素E2-EP4受体拮抗剂L161982对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)中巨噬细胞亚型的影响。方法 EAN模型建立后将21只EAN大鼠随机分为A、B、C 3组。A组每日腹腔注射L161982溶媒,B组自免疫前1天至免疫第8天(免疫阶段)、C组自免疫第5~16天(发病期)均每日腹腔注射L161982(5 mg/kg)。免疫第16天处死大鼠收集腹腔灌洗细胞,用CD68与CD86或CD163不同荧光抗体组合标记M1、M2亚型巨噬细胞,流式细胞术检测各组巨噬细胞亚群比例;ELISA法检测各组大鼠脾单核细胞培养上清中IL-12、IL-10含量。结果 B、C组与A组相比,L161982降低CD86+细胞占总细胞的比例(P<0.05)及CD86+细胞占CD68+细胞比例(P<0.05),升高CD163+细胞占CD68+细胞比例(P<0.05);降低IL-12含量(P<0.05),升高IL-10含量(P<0.05)。B组高峰期临床评分较A、C组降低(P<0.05)。结论 L161982通过降低EAN中M1型巨噬细胞比例,升高M2型巨噬细胞比例减轻EAN病情,免疫阶段作用更明显。  相似文献   

2.
目的探讨传统中药血脂康对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠的治疗潜能及免疫调节机制。方法应用周围髓鞘蛋白(P0)抗原180~199肽段免疫雌性Lewis大鼠建立EAN模型,将15只EAN大鼠随机、平均分为大剂量治疗组[1 000 mg/(kg·d)]、小剂量治疗组[200 mg/(kg·d)]和对照组(每组n=5),采用双盲法每日观察大鼠临床症状并评分;流式细胞技术检测淋巴结单个核细胞悬液细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17的分泌情况以及调节性T细胞在淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞中所占百分比。结果与对照组相比,血脂康大、小剂量治疗组的临床评分均降低,TNF-α的分泌均减少(P均<0.01);IL-10的分泌量均明显受到抑制(P<0.001和P<0.01);大剂量治疗组IL-17的分泌较对照组减少(P<0.01)。与对照组相比,小剂量治疗组CD4+CD25+T细胞占淋巴结单个核细胞的百分比、大剂量治疗组CD4+CD25+T细胞和CD4+Foxp3+T细胞占淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞的比例均明显降低(P均<0.05)。与对照组比较,大剂量治疗组CD4+CD25+Foxp3+Treg占淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞的比例降低(P值分别为0.075和0.066)。结论血脂康通过抑制TNF-α、IL-10和IL-17细胞因子产生,缓解了EAN大鼠病情,但同时抑制了CD4+T细胞向Treg的分化。  相似文献   

3.
目的 探讨FTY720对实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)的作用.方法34只Lewis大鼠随机分为FTY720组(n=12)、EAN组(n=12)和完全弗氏佐剂(FCA)组(n=10),FTY720组于注射P257-81抗原乳剂后0天开始每日腹腔注射FTY...  相似文献   

4.
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6.
祝捷 《医学研究杂志》2006,35(12):55-56
实验性自身免疫性神经炎(EAN)是Warsman等人首次在兔子身上建立的人类GBS模型。经近半个世纪的研究,科学界认为EAN的临床表现、病理、神经电生理等方面的变化与GBS极为相似。因此,公认EAN是研究GBS理想的动物模型。本课题组经过十几年的研究工作,得到主要研究结论如下:  相似文献   

7.
目的 观察己酮可可碱及溴隐亭能否抑制急性实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)模型的发病 ,以及对血清 TNF、IL- 6活性及 PRL 水平的影响 ,为临床应用提供实验依据。方法 将 EAE模型豚鼠随机分成两组 ,分别给予治疗组肌注己酮可可碱 (30 mg/ kg· d)或口服溴隐亭 (5 mg/ kg· d) ,对照组肌注等容量的无菌生理盐水或口服等容量 5 %葡萄糖液。观察动物 EAE的发病数、临床评分、病灶计数以及检测各组动物血清 TNF、IL- 6活性及血清 PRL 水平。结果 己酮可可碱及溴隐亭治疗组豚鼠发病数较对照组减少 ,临床表现及病理变化明显减轻 ,血清 TNF、IL- 6活性及 PRL 水平较对照组明显降低。结论 己酮可可碱可能通过抑制 TNF释放及其活性的表达 ,而溴隐亭可能通过抑制 PRL 释放 ,从而抑制 EAE的发病 ,可尝试将该药物用于临床 MS的急性发作或复发的治疗。  相似文献   

8.
目的   探讨前列腺素E2-EP4受体拮抗剂L161982对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的作用及其机制。方法   用牛周围神经髓磷脂(BPM)抗原乳剂免疫大鼠制备EAN模型。将21只Lewis大鼠随机分为治疗A组、治疗B组和对照组,治疗A组于免疫前1天至免疫后第8天(免疫阶段)每日腹腔注射 L161982(5mg/kg),治疗B组于免疫后第5至16天(发病阶段)每日腹腔注射 L161982(5mg/kg),对照组每日腹腔注射相同体积的L161982溶媒。观察各组发病时间和临床评分,于疾病高峰期(免疫后第16天)行坐骨神经组织病理学检查,免疫组化法检测坐骨神经中IFN-γ、IL-17表达,细胞计数试剂CCK-8法检测引流淋巴结淋巴细胞增殖反应。 结果   与对照组比较,治疗A组和治疗B组均能延迟EAN发病时间(P<0.05),减少坐骨神经炎性细胞浸润数目(P<0.05)和IFN-γ、IL-17表达(P<0.05),抑制BPM刺激T淋巴细胞增殖反应(P<0.05)。治疗A组疾病高峰期临床评分明显低于治疗B组和对照组(P<0.05)。结论   L161982可能通过抑制促炎性细胞因子IFN-γ、IL-17过度表达和自身反应性T淋巴细胞增殖减轻EAN病情,免疫阶段应用L161982具有更明显的治疗效果。  相似文献   

9.
青藤碱治疗大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨盐酸青藤碱对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用。方法:对EAE大鼠动物模型给予3种不同剂量的青藤碱,并以甲氨蝶呤作为对照,观察青藤碱对EAE动物模型发病程度、脑和脊髓的病灶数目及血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-10的影响。结果:青藤碱减轻EAE动物发病程度、减少脑和脊髓的病灶数目,降低血清TNF—α、IFN-γ水平,但对血清IL—10水平无明显影响。结论:青藤碱具有治疗EAE动物模型的作用,其机制可能与抑制TNF-α、IFN-γ为主的免疫应答有关。  相似文献   

10.
[摘要]目的:探讨双膦酸盐纳米乳(Bisphosphonate nanoemulsion,BP纳米乳)对实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)的治疗作用。方法:BP纳米乳体外处理巨噬细胞系,实时定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)检测炎症因子IL-1β、IL-6、iNOS及抑炎因子IL-10、巨噬细胞M2型标记物CD206的表达。构建EAN大鼠模型,给予BP纳米乳处理,测大鼠体重,分析机械疼痛阈值及临床评分,病理特染检测坐骨神经髓鞘病变,免疫组化观察其炎性细胞浸润及病理改变;RT-PCR检测EAN大鼠坐骨神经IL-1β、IL-17、iNOS及MMP-9等炎症因子表达。结果:BP与BP纳米乳体外处理巨噬细胞,均可降低IL-1β、iNOS,同时提高IL-10和CD206的表达,促进M1型巨噬细胞向M2型转化。BP纳米乳干预的EAN大鼠体重下降减轻、临床评分降低,机械性疼痛程度缓解,病程明显缩短。同时坐骨神经炎性细胞浸润及髓鞘病变显著减轻,IL-1β、IL-17、iNOS、MMP-9表达降低。结论:BP纳米乳可能通过减轻大鼠坐骨神经炎性细胞浸润及抑制促炎因子表达,来缓解EAN的临床病理变化,提示BP纳米乳可作为神经炎性病变的潜在治疗药物。  相似文献   

11.
目的 :研究整合素α6和 β4在实验性变态反应性神经炎 (experimentalallergicneuritis,EAN)中的表达变化 ,探讨其表达变化与病变过程中髓鞘损伤和修复的关系。方法 :建立Lewis大鼠EAN动物模型 ,分别在急性期和恢复期的模型鼠坐骨神经 ,用免疫组化的方法观察α6、β4及层黏连蛋白的蛋白表达状况 ;用原位杂交的方法检测α6 β4的mRNA的表达状况。 结果 :免疫组化结果表明 ,β4在急性期表达减少 (P <0 .0 5 ) ,恢复期表达无明显变化(P =0 6 84 0 )。α6和层黏连蛋白在病变急性期和恢复期与对照组比较变化均不明显 (α6P =0 .0 75 1 ,层黏连蛋白P=0 .2 0 4 7) ,原位杂交也得出相似结论 (急性期 β4P <0 .0 5 ,恢复期β4P =0 .82 3;α6P =0 .81 )。 结论 :炎症损伤影响了施万细胞 (Schwanncell,SC)整合素的表达 ,其表达模式与周围神经的胚胎发育过程中α6 ,β1及β4的表达变化相似 ,推测 β4与髓鞘再形成的关系更加密切。α6和 β4表达变化与髓鞘的损伤和修复过程密切相关。  相似文献   

12.
目的    观察T辅助细胞17(Th17)相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型中的表达,探讨Th17细胞在EAN的作用。方法    用牛周围神经鞘磷脂(BPM)免疫Lewis大鼠,观察免疫后9、15、21d大鼠的临床表现和坐骨神经中IL-17、IL-23蛋白及 mRNA的表达。结果    免疫后9d EAN大鼠开始出现临床症状,15d到达疾病高峰。IL-17蛋白及mRNA在免疫后第15天表达均达到最高点,以后逐渐下降,且各组与对照组相比差异显著(P<0.05)。IL-23蛋白及mRNA在免疫后9d表达最多,随后逐渐下降,9、15d与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论    IL-17可能与EAN的疾病进程有关,IL-23可能在EAN疾病诱导阶段起一定作用。  相似文献   

13.
Experimentalallergicneuritis(EAN)hasremarkableclinical,histological,physiologicalandimmunologicalsimilaritiestothehumaninflammatoryneuropathies1 Forthisreason,EANhasbeenwidelyusedtostudypotentialtherapiesforhumaninflammatorydemyelinatingneuropathiesHigh…  相似文献   

14.
Objective To investigate the therapeutic potential of high-dase immunoglobulin (HIG) in experimental allergic neuritis (FAN) to provide a theoretical basis of its clinical use in the treatment of human inflammatory emyelinating neuropathies. Methods Female Lewis rats were induced to EAN,and divided into experimental and control groups. The rats were treated with either 0.3 g/kg.day-1 of IgG oran equivalent volume of 0.15 rnoVL glycine. Clinicst,electrophysiologic,and histologic evaluations were carried out in a blind fashion. Results Clinically, rars treated with fgG had significantly less severe symptoms (P<0.001) and slower progression (P<0.001) than controls. Electrophysiologically, the mean conduction latency of the experimental group was significantly shorter than controls (P<0.05).Histologically,rats treated with lgG prepared from normal Lewis rats had a significantly lower percentage of damyelinated fibem (P=0.01)and total abnormal fibers (P<0.001) than ontrels,Statistically,clinicat, electrophysiologic and moqrphologic data were all significantly correlated. Concluslons The EAN animal model is reliable for observation of HIG effects, and useful to provide data for clinical work. HIG has a significant therapeutic effect in EAN when given soon after disease onset. Itcan reduce clincal disease severity and decrease the number of demyelinated fibers as well as the number of total abnormal fibers. For the current corntroversy over whether HIG is effective, the results of this research support the clinical use of HIG in human damyelinating neuropathy.  相似文献   

15.
目的 探究阿托伐他汀对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的免疫调节机制。方法 用人工合成的大鼠乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制造重症肌无力(MG)模型,随机分为阿托伐他汀治疗组和对照组,采用Lennon评分标准评价大鼠病情, 采用双盲法隔天评估大鼠肌力并记录体质量;免疫组化检测大鼠胸腺抑制性转录调节因子Foxp3的表达,以此反映调节性T细胞(Treg)的数量;CCK-8检测淋巴结单个核细胞增殖;ELISA检测细胞培养上清液IL-4及血清抗R97-116抗体的水平。结果 阿托伐他汀治疗组大鼠临床症状较对照组明显缓解,胸腺Foxp3的表达及细胞培养上清液IL-4的水平均高于对照组,血清抗R97-116抗体水平低于对照组。结论 阿托伐他汀通过上调Treg和Th2型细胞因子IL-4的水平,从而降低血清中抗R97-116抗体水平,缓解EAMG病情。  相似文献   

16.
双类似物鼻黏膜耐受对EAMG临床发病的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 采用双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受预防性给药 ,观察临床发病变化 ,并评价疗效 ,探讨其控制EAMG临床发病作用机制。方法 应用AChR加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型 ,并在致敏前 10天 (A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药。观察给药后A、B组及相应对照组大鼠体重、临床症状及肌电图变化。结果 ①急性期和慢性期A、B组体重明显超过、而病情明显轻于相应对照组 ,慢性期A组体重明显超过、病情明显轻于B组 ,P均 <0 .0 5 ;②A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率明显低于相应对照组 ,P均 <0 .0 5。结论 Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受可有效地抑制临床发病 ,为采用双类似物鼻黏膜耐受防治人类重症肌无力提供了依据。  相似文献   

17.
目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)T淋巴细胞增殖和肿瘤坏死因子(TNF)α变化的意义。方法从豚鼠(GP)脊髓中分离髓鞘碱性蛋白(MBP),主动免疫Lewis大鼠诱导EAE成功后,观察EAE组临床症状,并进行临床评分;应用淋巴细胞增殖试验测定EAE大鼠淋巴结T淋巴细胞增殖程度;应用ELISA技术测定血清TNFα水平。结果EAE临床发病过程中,T淋巴细胞增殖活跃,血清TNFα水平异常升高,并与临床症状呈正相关。结论EAE时T淋巴细胞增殖旺盛和TNFα生成增多,进而导致血脑屏障(BBB)的破坏,炎细胞浸润,从而诱发EAE。  相似文献   

18.
目的观察酶酚酸酯(MMF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠神经功能改善及脑脊髓组织的影响。方法用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的完全抗原免疫Wistar大鼠,制备EAE大鼠模型,以生理盐水和完全弗氏佐剂注射的Wistar大鼠作为对照。对照组大鼠7只,造模成功且存活的大鼠为25只,随机分为MMF大剂量组(n=8只),MMF小剂量组(n=8只),模型组(n=9只)。连续给药14d,每天观察记录神经功能评分及体重变化,14d后HE染色观察脑、脊髓组织病理变化。结果EAE大鼠的造模成功率为72.1%。与对照组相比,各组EAE大鼠神经功能评分明显增加,体重明显下降(P<0.01),脑脊髓组织病理学变化主要表现为血管周围有大量炎细胞浸润;与模型组相比,用MMF治疗后神经功能评分有所下降,体重增加,病理表现有不同程度的减轻,且大剂量MMF疗效优于小剂量MMF(P<0.01)。结论MMF能改善EAE大鼠的症状,促进神经功能恢复,并具有剂量依赖性。  相似文献   

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