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Iq7611始载于神农本草经,本草纲目等书记载:药性甘平无毒,具破血软坚,活血解毒等功能,有治疗崩中带下、痛疽恶疮等效用。民间用以治疗癌症。自1973年以来,我们对Iq7611进行了植物学、植物化学和抗癌等药理研究。1979年开始对Iq7611进行了比较系统的放射增敏实验研究,结果显示,对体外培养的Hela细胞,对小鼠MA737乳腺癌以及对裸鼠移植性人肠粘液腺癌均有显著的放射增敏作用,尤其对乏氧肿瘤细胞的放射增敏作用更为显著,说明Iq7611是一种乏氧细胞增敏剂。药理实验还证明Iq7611口服毒性很低,并有增强免疫功能和保护造血细胞的作用等特点。 相似文献
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为了提高肿瘤组织中乏氧细胞的放射敏感性,国际上已有不少放射增敏剂应运而生,其中MISO是公认的代表,并已被作出临床评价。由于MISO有明显的神经毒作用,有效剂量与极量相近,因而在应用中受到限制。继MISO之后,不少结构经过改造,毒性又小的放射增敏剂相继出现。 相似文献
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目前,临床上对放射增敏剂MISO与RSU-1069正深入地进行研究,减少对正常组织的损伤,加强放射增敏效力。我们尝试改变肿瘤内血流,造成肿瘤内全部乏氧,以便利用放射增敏剂在乏氧与有氧状态下的不同毒性。结果证明,控制肿瘤内血流,可提高放射增敏剂的效力,并能增加化疗药物的细胞毒性。 RSU-1069是MISO的衍生物,含重氮基团的烷化剂,其结构式为: 相似文献
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Iq7611热疗增敏作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
热敏实脸,经三种浓度的Iq7611(药物)处理的Hela细胞均显示出其对热的敏感性增高,且热增敏活性与药物浓度呈正相关,洗去药物后测试仍有热增敏作用测出。给U_(14)宫颈癌小鼠Iq7611 500mg/kg灌胃并用热疗,亦有显著地热增敏作用,同时测定瘤组织血流量,发现合并治疗组的血流量最多。另外在电镜下观察到合并治疗组对癌细胞膜的损伤较重,且癌细胞周围淋巴细胞增多并被激活,这些可能与其热增敏机制有关。 相似文献
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Iq7611放疗增敏治疗肺癌疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
Iq7611是天津市医药科学研究所研制的醌类成份放射增敏药物。其作用机理初步研究表明可降低细胞氧耗量,增加氧分压;又可降低癌细胞谷胱甘肽的含量,使癌细胞丧失或减少了对射线的防护能力。自1981年9月到1985年3月在我院使用Iq7611同时合并放射治疗肺癌病人30例,与对照组32例对照性观察,取得较好的近期疗效。 相似文献
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6-硝基吲唑对乏氧细胞有较强的增敏作用,但对正常有氧细胞也有一定的毒性。初步研究降低6-硝基吲唑浓度及合并BSO的离体细胞放射增敏效应。结果表明:BSO可增强6-硝基吲唑的放射增敏效应,单纯用6-硝基吲唑的增敏比为1.73(2mM);用BSO合并6-硝基吲唑的增敏比以Do计为l.83;以Dq计则单纯用6-硝基吲唑及合并BSO的增敏比值分别为1.90和2.95。 相似文献
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RNA干扰HIF-1α增强人肺腺癌SPCA-1细胞放射敏感性的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨RNA干扰乏氧诱导因子1(HIF-1)增强人肺腺癌SPCA-1细胞的放射敏感性。方法构建干扰HIF-1α质粒pSUPER-HIF-1α,采用荧光定量RT-PCR、Western blot方法观察有氧与乏氧状态下RNA干扰HIF-1α的变化,用成克隆实验观察乏氧时RNA干扰HIF-1α对放射的增敏作用。结果在常氧和乏氧的状态下,RNA干扰HIF-1α引起mRNA的表达水平分别下降64%和76%;在乏氧的状态下,蛋白的表达下降。转染pSUPER-HIF-1α后的细胞存活曲线的D0值为2.5Gy,转染空白质粒细胞和空白对照细胞的D0值分别为5、0Gy和5、1Gy,增敏比为2.1。结论RNA干扰HIF-1α可以增加SPCA-1细胞对放射的敏感性。 相似文献
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Iq7611是天津市医药科学研究所研制的醌类成份放射增敏药物。初步实验室研究表明可降低细胞氧耗量,增加氧分压,又可降低癌细胞谷胱甘肽的含量,使癌细胞丧失或减少了对射线的防护能力。自1982年2月到1984年12月,在我院临床应用。进行了62 相似文献
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实验证明肿瘤内乏氧细胞对放射线和化疗药物有抗拒性,是导致根治肿瘤失败的重要因素。目前,已直接检测出动物肿瘤内存在乏氧细胞,人类肿瘤内含有乏氧细胞只是间接得到证实。直到八十年代,在乏氧细胞放射增敏剂作用机制得以深入阐明的基础上,才拉开人类肿瘤乏氧细胞显象研究的序幕。三十年来,乏氧细胞放射增敏剂的研究卓有 相似文献