全脑照射对幼鼠海马神经元树突棘形态及密度的影响

目的 了解电离辐射对幼鼠海马齿状回（DG）区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点,为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法 给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射,观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变,海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测电离辐射对突触后致密蛋白（PSD95）的影响。结果 SD幼鼠在照射后3个月发生明显的学习和记忆力损伤。海马DG区树突棘密度显著降低,照射后1、3个月分别降低了39.06%、29.27%（t=14.96、12.35,P<0.05）。海马CA1区底树突的树突棘密度在照射后1个月降低了33.40%（t=10.39,P<0.05）,而在照射后3个月其树突棘密度无明显变化;而CA1区顶树突的树突棘密度在照射后1、3个月均无明显变化。此外,海马DG区和CA1区树突棘形态处于动态变化的过程;突触后PSD95在照后1和3个月分别降低了24.6%和50.5%（t=2.97、9.27,P<0.05）。结论 电离辐射后幼鼠海马不同脑区树突棘密度及形态学变化提示PSD95可能通过影响树突棘的结构形态降低突触可塑性,从而参与放射性认知功能障碍的发生。     

微波辐射对小鼠联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响

目的 探讨微波辐射对联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响。方法 将小鼠按随机数表法分为假辐射组和微波辐射组,各27只。采用2.856 GHz、8 mW/cm²微波辐射C57BL/6N小鼠15 min,建立微波辐射动物模型。采用Morris水迷宫和穿梭箱行为学实验,研究微波辐射对小鼠空间学习记忆和联合型学习记忆功能的影响。观察海马组织病理学变化,研究微波辐射后海马组织超微结构改变。结果 Morris水迷宫结果表明,微波辐射后小鼠反向空间探索实验跨越平台次数减少,由(3.60±0.79)次降至(2.55±0.47)次(t = 2.21,P= 0.046);穿梭箱实验结果表明,辐射后小鼠平均主动逃避率显著下降(t = 2.70,P<0.05),平均主动潜伏期和总电击时间显著延长(t = -3.09、-3.02,P < 0.05)。辐射后8 d,海马CA3和DG区部分神经元核固缩,海马CA3区神经元凋亡、突触间隙模糊、胶质细胞肿胀、血管周隙增宽。结论 微波辐射可引起小鼠空间参考记忆能力及联合型学习记忆能力下降,海马组织形态学病理改变是其功能障碍的结构基础。     

电磁脉冲暴露对雄性成年小鼠生殖的影响

目的 探讨电磁脉冲（EMP）对雄性小鼠生殖的影响。方法 48只健康成年雄性BALB/c小鼠（8周龄）,用随机数表法分为假暴露组和暴露组,每组24只。动物进行EMP全身暴露或假暴露,EMP场强720 kV/m,脉宽40 ns,重复频率1 Hz,脉冲次数100次。EMP暴露后不同时间（1、7、14和35 d）腹腔麻醉小鼠,剥离双侧附睾尾,游离精子,检测精子质量（包括精子数量、畸形率和存活率）;剥离双侧睾丸,HE染色法观察其组织形态,测量生精小管直径;ELISA和Western blot检测睾丸组织内干细胞因子（SCF）和胶质源性神经营养因子（GDNF）的水平。结果 EMP暴露后1、7、14和35 d,与假暴露组相比,暴露组小鼠的精子质量和睾丸形态结构无明显改变（P>0.05）;小鼠生精小管直径,暴露组分别为（196.85±16.65）、（196.79±14.33）、（196.35±22.71）和（198.60±25.88）μm;假暴露组分别为（204.31±27.13）、（197.07±18.11）、（194.37±21.45）和（200.59±19.36）μm,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。SCF和GDNF水平在EMP暴露后不同时间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 本实验条件下的EMP暴露对成年雄性小鼠的睾丸结构和生殖功能无明显影响。     

电离辐射对大鼠海马区神经发生及TrkA和TrkB表达的影响

目的 探讨电离辐射对大鼠海马区神经发生以及TrkA、TrkB蛋白表达的影响。方法 将56只SD大鼠按随机数字表法分为照射组（28只）和健康对照组（28只）,照射组给予单次10 Gy全脑照射。分别于照后1、3 d,2周以及1个月取海马组织,应用免疫荧光染色观察神经元增殖变化,Golgi染色观察海马树突棘形态变化,Western blot及RT-PCR分别检测TrkA、TrkB蛋白及RNA水平变化。结果 与健康对照组比较,免疫荧光染色显示照射组双皮质素（DCX）数量明显减少（t=6.49,P<0.05）。照射组海马树突棘明显减少,且树突棘的形态变化明显。与健康对照组相比,照后不同时间照射组TrkA蛋白表达明显升高（t=2.64、3.06、4.80、2.64, P<0.05）,而TrkB的表达则显著下降（t=4.59、3.06、2.81、2.57, P<0.05）;TrkA mRNA表达水平明显升高（t=4.57、3.06、5.39、5.86, P<0.05）,TrkB的表达显著下降（t=14.87、11.69、4.98,P<0.05）。结论 作为神经生长因子、脑源性神经因子重要的下游信号通路分子,全脑照射后TrkA、TrkB的表达变化,可能在电离辐射所致海马神经发生损伤中发挥重要作用。     

低剂量电离辐射对大鼠海马新生神经元树突生长发育的抑制作用

目的 观察电离辐射对幼年大鼠海马齿状回新生神经元树突生长发育的影响。方法 SD大鼠按随机数字表法分为照射组(20只)和健康对照组(20只),照射组给予单次2 Gy全脑照射。所有大鼠均予海马区立体定向注射反转录病毒标记新生神经元,免疫荧光染色观察照射后不同时间新生神经元树突形态的变化。结果 与健康对照组相比,照射组在照射后2周和4周新生神经元树突总长度、最长树突的长度均显著减少(t=3.10、2.07、2.94、4.02,P<0.05),神经元分支数在照射后2周显著减少(t=2.23,P<0.05)。照射后4周,海马区新生神经元数量显著降低(t=8.43,P<0.05)。结论 低剂量电离辐射可抑制幼年大鼠海马齿状回新生神经元的生长发育,这可能是射线致海马依赖的认知功能障碍发生的机制之一。     

希氏束起搏与普通起搏术中患者射线暴露的比较

目的 比较希氏束起搏（HBS）和右心室心尖起搏射线暴露的差异。方法 回顾性记录无锡市人民医院2018年8月至2020年1月并分析30例希氏束起搏患者（HIS组）的手术总体及各阶段皮肤表面累积入射剂量（CD）和透视时间,并与同期右心室心尖植入心室电极的双腔起搏器（RVA）的32例患者（RVA组）对比。结果 HIS组和RVA组的手术操作时间为（76.8±13.1）和（66.0±10.8）min（t=3.386,P<0.001）、透视时间为（698.2±113.7）和（293.3±63.9）s（t=14.709,P<0.001）、透视剂量为（391.3±70.0）和（162.3±40.5）mGy（t=13.694,P<0.001）;与右心室心尖电极植入过程相比,希氏束电极植入过程的透视时间[（501.2±112.3）和（103.4±30.6）s]及透视剂量[（279.9±65.0）和（57.3±13.8）mGy]明显增加（t=15.864,Z=-6.524,P<0.001）。结论 与右心室心尖起搏术相比,希氏束起搏手术时间更长,辐射剂量更大,需谨慎选择。     

鼻咽癌患者放疗后记忆功能及影像学改变的临床分析

目的 分析局部晚期鼻咽癌患者放疗前、后记忆功能及脑磁共振影像学的改变。方法 回顾性分析2015年11月至2016年8月于浙江省肿瘤医院就诊的14例鼻咽癌患者的一般临床资料及剂量学资料,其中T₂ 1例,T₃ 7例,T₄ 6例,均接受2~3疗程PF/TP方案诱导化疗,及单药铂类同步调强放疗或TOMO治疗。比较放疗前及放疗后3个月数字广度测试及脑磁共振影像学的改变。结果 剂量学可分析资料患者9例,均采用调强放疗,海马V_mean（15.17±2.17）cm³,颞叶V_mean（95.07±12.26）cm³,海马D_mean（1 154.06±771.63）cGy,颞叶D_mean（1 306.61±603.69）cGy,海马D_max（3 797.61±1 450.98）cGy,颞叶D_max（5 394.17±982.28）cGy。海马生物等效均衡剂量（equivalent uniform dose,EUD）（2 233.28±872.73）cGy,颞叶EUD（3 113.11±603.69）cGy。10例患者放疗前、后正背均值分别为8.8±1.8和8.1±1.59（P>0.05）,放疗前、后倒背均值分别为6.2±1.04和5.3±2.36（t=3.25,P<0.05）。9例患者在放疗前及放疗后3个月进行脑磁共振结构像扫描,双侧颞叶可观察到灰质体积萎缩（t=4.57,P<0.05）。结论 局部晚期鼻咽癌患者接受放疗,海马及颞叶均不可避免受到照射,放疗后,记忆功能部分受损,双侧颞叶灰质体积萎缩,两者间可能存在一定相关性,需进一步扩大样本量。     

二甲双胍对大鼠放射性肺纤维化的防治作用机制

目的 探讨二甲双胍对大鼠放射性肺纤维化的防治效果及机制。方法 将30只成年Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分为3组：对照组、单纯照射组和照射联合二甲双胍组,每组10只。采用6 MV X射线,对大鼠右侧肺照射20 Gy。在观察期间测定CT值。在放疗后第12周,取肺组织进行HE染色、Masson染色和天狼星染色,检测肺组织的纤维化及炎症标的相关蛋白表达。非小细胞肺癌（NSCLC）A549和H460细胞经5 mmol/L二甲双胍或PBS预处理24 h后,分别暴露于0和2 Gy的X射线。CCK-8检测细胞活性。结果 在大鼠模型中,与单纯照射组比较,二甲双胍可显著减轻由于射线造成的影像学和组织学的纤维化表现以及肺密度（6.52±0.43 vs. 3.31±0.57,t=6.37, P<0.01）和羟脯氨酸含量的增加（32.58±1.59 vs. 23.47±2.46,t=12.72, P<0.01）。同时,与单纯照射组相比,其明显降低I型胶原蛋白、p-AMPKα和TGF-β的表达,并抑制p-Smad2和p-Smad3表达。此外,二甲双胍以剂量依赖的方式抑制A549和H460细胞的活性。结论 二甲双胍对射线诱发的肺纤维化具有保护作用,其可以被用作放射防护剂。     

重组人血管内皮抑制素对大鼠放射性心肌纤维化的影响

目的 建立放射性心脏纤维化大鼠模型,观察重组人血管内皮抑制素（恩度）对心肌纤维化的影响,初探转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）与心肌纤维化的相关性。方法 将40只SD大鼠按随机数表法分为4组,每组10只,A组为健康对照组;B组为恩度干预组,恩度（6 mg/kg）腹腔连续注射14 d;C组为单纯照射组,心脏照射25 Gy/5次,连续5 d;D组为照射+恩度干预组,恩度给药方法同B组、心脏照射方法同C组。照射后第1、3个月各麻醉处死5只大鼠。Masson染色评估心肌纤维化情况,Western blot检测心肌TGF-β1、CTGF及胶原蛋白Ⅰ（COL-Ⅰ）型表达。结果 照射后1和3个月,B组未见明显的心肌纤维化表现,C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。照射后1个月,半定量分析结果显示A组的心肌胶原容积分数（CVF）为（5.20±0.75）%,C组（10.12±2.17）%和D组（10.32±1.36）均高于A组（t=4.74、4.93,P<0.01）,C组和D组的CVF差异无统计学意义（P>0.05）;照射后3个月C组的CVF（13.17±2.67）%仍比A组（5.23±1.32）%高（t=4.49,P<0.01）,C组的CVF低于D组（16.92±3.58）%（t=3.19,P<0.05）。照射后1个月,A组TGF-β1的表达量为0.441±0.063,C组0.817±0.079高于A组（t=5.81,P<0.01）;照射后3个月,A组TGF-β1的表达量为0.501±0.110,C组0.832±0.150高于A组（t=4.19,P<0.01）,D组1.403±0.133高于C组（t=7.24,P<0.01）。照射后1、3个月,各组间CTGF及COL-I的变化趋势与TGF-β1的变化趋势相似。结论 射线可引起心肌纤维化的形成,重组人血管内皮抑制素可能会加重晚期放射纤维化的形成。     

慢性间歇性低压低氧改善全脑照射造成的小鼠记忆认知功能障碍的研究

目的 观察全脑照射后小鼠海马(CA)1区损伤的表现,探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)预处理对全脑照射后小鼠记忆认知功能的影响。方法 采用完全随机法将48只成年雄性C57BL/6小鼠分为健康对照组、CIHH组、单纯照射组(IR)和CIHH+IR组。IR组采用6MV X射线单次10 Gy全脑照射构建脑损伤模型。CIHH处理为小鼠在接受照射前置于低压氧舱预处理。Mirrors水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间,应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元细胞的变化,应用免疫荧光法检测小鼠神经元前体细胞的微管相关蛋白(DCX)在海马齿状回(DG)颗粒下区(SGZ)的表达来评价神经发生情况。结果 全脑照射后30 d,IR组与健康对照组相比,小鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P＜0.001),目标象限内探索时间减少(P＜0.001)。X射线引起小鼠CA1区神经元细胞排列紊乱、神经元细胞变性、坏死,小鼠CA1区DCX表达量明显减少。与IR组比较,CIHH+IR组可使小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加[(2.08±0.26)次vs. (0.83±0.24)次,P＜0.001],目标象限内探索时间增加[(14.12±0.82)s vs. (7.42±0.73)s],P＜0.001］。小鼠CA1区神经元变形、坏死减少,排列紊乱改善,CA1区DCX表达量增加。结论 CIHH预处理对放射性海马损伤起到一定保护作用。     

Impairment of long-term potentiation induction is essential for the disruption of spatial memory after microwave exposure

Abstract

Purpose: To assess the impact of microwave exposure on learning and memory and to explore the underlying mechanisms.

Materials and methods: 100 Wistar rats were exposed to a 2.856 GHz pulsed microwave field at average power densities of 0 mW/cm², 5 mW/cm², 10 mW/cm² and 50 mW/cm² for 6 min. The spatial memory was assessed by the Morris Water Maze (MWM) task. An in vivo study was conducted soon after microwave exposure to evaluate the changes of population spike (PS) amplitudes of long-term potentiation (LTP) in the medial perforant path (MPP)-dentate gyrus (DG) pathway. The structure of the hippocampus was observed by the light microscopy and the transmission electron microscopy (TEM) at 7 d after microwave exposure.

Results: Our results showed that the rats exposed in 10 mW/cm² and 50 mW/cm² microwave displayed significant deficits in spatial learning and memory at 6 h, 1 d and 3 d after exposure. Decreased PS amplitudes were also found after 10 mW/cm² and 50 mW/cm² microwave exposure. In addition, varying degrees of degeneration of hippocampal neurons, decreased synaptic vesicles and blurred synaptic clefts were observed in the rats exposed in 10 mW/cm² and 50 mW/cm² microwave. Compared with the sham group, the rats exposed in 5 mW/cm² microwave showed no difference in the above experiments.

Conclusions: This study suggested that impairment of LTP induction and the damages of hippocampal structure, especially changes of synapses, might contribute to cognitive impairment after microwave exposure.     

5G手机通信频段射频辐射对小鼠血脑屏障的影响

目的探讨5G手机通讯频段(3.5和4.9 GHz)射频辐射(RF)对小鼠血脑屏障通透性的影响。方法将24只成年雄性C57BL/6小鼠(6～8周龄)按照随机数表法分为假照射组(Sham)、3.5 GHz RF组和4.9 GHz RF组, 每组8只。RF组小鼠连续35 d(1 h/d)全身暴露于功率密度为50 W/m2的5G手机辐射。采用EB荧光实验检测小鼠血脑屏障通透性的改变。Western blot用于检测血脑屏障紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-11和缝隙连接相关蛋白Connexin 43的表达水平。结果与Sham组相比, 3.5 GHz RF组和4.9 GHz RF组小鼠大脑皮层EB光斑数量和荧光强度明显增加, 荧光综合得分增加, 差异有统计学意义(t=12.98、17.82, P<0.001)。ELISA结果显示, 3.5 GHz RF组和4.9 GHz RF组小鼠血清S100B含量显著增加(t=19.34、14.68, P<0.001)。Western blot结果显示, 与Sham组相比, 3.5 GHz RF组小鼠大脑皮层Occludi...     

18F-FDG micro-PET代谢显像评估大鼠放射性认知功能障碍的实验研究

目的 研究大鼠放射性脑损伤模型中葡萄糖代谢与神经元活性的相关性,探讨2-¹⁸F-2-脱氧-D-葡萄糖（¹⁸F-FDG）micro-PET用于放射性认知功能障碍评估的潜在价值。方法 将3周龄雄性SD大鼠按照随机数表法分成对照组以及全脑照射组,每组10只,脑照射组利用小动物精确放疗仪给予10 Gy X射线照射,对照组不予照射。通过Morris水迷宫（MWM）实验评估大鼠认知功能,对两组大鼠脑部micro-PET图像数据进行对比分析,免疫组织化学染色检测神经元活性标记物c-Fos蛋白在脑内的表达变化,免疫荧光染色检测幼稚神经元标志物DCX及新生成熟神经元标志物BrdU/NeuN阳性细胞数的变化。结果 照射3个月后,与对照组相比,全脑照射的大鼠在MWM定向航行实验中第2至4天的潜伏期均显著延长（t=2.179、3.393、3.219,P<0.05）,MWM空间探索实验中的目标象限的探索时间百分比减少（t=3.857,P<0.01）,提示全脑照射可引起海马依赖性认知能力下降;SPM分析micro-PET图像显示全脑照射组海马区域葡萄糖代谢显著降低（t=5.12,P<0.05）;此外,全脑照射组海马区域神经元活性标记蛋白c-Fos的表达显著减少（t=14.22,P<0.01）,幼稚神经元标志物DCX及新生成熟神经元标志物BrdU/NeuN阳性细胞数均较对照组减少（t=18.77、9.304,P<0.01）。结论 全脑放疗后海马区域的葡萄糖代谢减低,与海马神经元活性下降及神经发生减少相一致,表明¹⁸F-FDG micro-PET可以作为评估放射性认知功能障碍的有效方法。     

Short-term 2.1 GHz radiofrequency radiation treatment induces significant changes on the auditory evoked potentials in adult rats

Purpose: There is a growing interest in the usage of radiofrequency radiation (RF) as a noninvasive brain stimulation method. Previously reported data demonstrated that RF exposure caused a change in brain oscillations. Therefore, we aimed to investigate effects of RF on brain oscillation by measuring the auditory response of different brain regions in rats.

Materials and methods: Rats were randomly divided into three groups (n?=?12 per each group): Cage control (C), sham rats (Sh), and rats exposed to 2.1?GHz RF for 2?h/day for 7 days. At the end of the exposure, auditory evoked potentials (AEPs) were recorded at different locations in rats. Latencies and amplitudes of AEPs, evoked power, inter-trial phase synchronization, and auditory evoked gamma responses were obtained in response to an auditory stimulus. Furthermore, TBARS levels and 4-HNE, GFAP, iNOS, and nNOS expressions were evaluated in all groups.

Results: Peak-to-peak amplitudes of AEPs were significantly higher in the RF group compared with the Sh group. There is no significant difference in peak latencies of AEPs between groups. Beside, evoked power, inter-trial phase synchronization, and auditory evoked gamma responses were significantly higher in the RF group compared with the Sh group. In addition, the RF group had significantly lower TBARS and 4-HNE levels than the Sh group. There were no significant differences between groups for GFAP, nNOS, and iNOS levels, and between the C and RF groups for all parameters.

Conclusions: Our present findings suggest that short-term RF treatment under chosen experimental conditions have statistically significant effect on neuronal networks of rats by probably reducing oxidative damage. However, this effect must be further studied for possible noninvasive brain stimulation.     

颅脑CT检查患者辐射剂量最优化问题初探

目的 在蒙特-卡罗分析平台基础上,探讨根据头围调节管电流时间积（mAs）在颅脑CT成像的图像质量和敏感器官辐射剂量的应用价值。方法 前瞻性连续选取2017年9月至2018年6月期间吉林大学第一医院门诊或住院患者中的因为不同临床症状被建议行颅脑CT检查的儿童及青少年,共92名。不限定头围尺寸的情况下,采用随机数表法选取22例患者作为常规组,所测头围大小是48.1~59.2 cm。剩余70例患者归入低剂量组,低剂量组根据不同头围尺寸又分为3个亚组：A组,54.1~57.0 cm,22例;B组,51.1~54.0 cm,26例;C组,48.1~51.0 cm,22例。根据头围作为一个指标来指定mAs,因此,常规组和低剂量A、B、C组的管电流（mAs）分别为250、200、150、100 mAs。利用蒙特-卡罗分析平台记录敏感器官（脑实质、眼晶状体及唾液腺）辐射剂量值,并对主观和客观图像质量评分进行评价。采用单因素方差分析比较各组图像质量和辐射剂量的差异。结果 常规组和低剂量A、B、C组脑实质辐射剂量分别为（34.37±3.62）、（25.91±0.99）、（3.18±6.11）和（17.38±3.23）mSv,差异有统计学意义（F=54.51,P<0.05）;眼晶状体辐射剂量分别为（41.54±1.04）、（33.03±0.35）、（26.18±2.72）和（20.88±4.45）mSv,差异有统计学意义（F=189.75,P<0.05）;唾液腺辐射剂量分别为（35.04±4.94）、（25.92±0.99）、（22.93±6.54）和（14.96±2.67）mSv,差异有统计学意义（F=65.74,P<0.05）。常规组和低剂量A、B、C组主观图像质量评分分别为（4.97±0.13）、（4.77±0.49）、（4.67±0.49）和（3.98±0.61）分,差异有统计学意义（F=3.89,P<0.05）,但常规组和A、B组之间差异无统计学意义（P>0.05）。常规组和低剂量A、B、C组灰质信噪比分别为（18.69±3.55）、（16.76±2.87）、（15.05±2.80）和（13.65±2.53）,差异无统计学意义（P>0.05）;白质信噪比分别为（17.46±3.72）、（15.54±2.81）、（13.71±2.43）和（11.77±2.18）,差异亦无统计学意义（P>0.05）。结论 根据儿童和青少年头围尺寸调节mAs可使扫描方案更加个性化,在保证图像质量的前提下降低敏感器官辐射剂量。     

慢病毒介导的DKC1基因沉默对人宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响

目的 探讨降低角化不良蛋白基因（DKC1基因）表达对人宫颈癌HeLa细胞放射敏感性的影响。方法 以慢病毒为载体通过shRNA技术建立DKC1基因低表达的细胞模型,并利用RT-PCR、Western blot验证干扰效率。将细胞分为干扰组、空白对照组和阴性对照组,通过端粒重复序列扩增酶联免疫吸附试验（TRAP-ELISA法）检测端粒酶活性,实时PCR检测相对端粒长度,克隆形成实验计算克隆形成率,并利用单击多靶模型拟合细胞存活曲线、计算放射生物学相关参数（D₀、D_q、N、SF₂）及放射增敏比（SER）。结果 以慢病毒为载体的DKC1干扰序列（Lv-shDKC1）转染HeLa细胞后,与空白对照组相比,干扰组DKC1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降,其表达抑制率分别为（71.330±4.112）%（t=25.53,P<0.05）、（35.520±3.804）%（t=4.833,P<0.05）。与空白对照组及阴性对照组相比,干扰组端粒酶活性从0.900±0.044、0.897±0.031降到0.713±0.021（F=31.44,P<0.05）,相对端粒长度从4.233±0.306、4.633±0.379降到2.667±0.404（F=39.15,P<0.05）,而空白对照组及阴性对照组间端粒酶活性和相对端粒长度差异均无统计学意义（P>0.05）。干扰组存活分数（SF₂）（0.571±0.006）明显低于空白对照组（0.861±0.009）及阴性对照组（0.807±0.002）（F=1 812,P<0.05）,SER为1.508。结论 干扰DKC1的表达对人宫颈癌HeLa细胞有放射增敏作用,可通过抑制端粒酶活性、缩短相对端粒长度而发挥放射增敏作用,有望成为新的放射增敏靶点。     

What is adverse effect of wireless local area network,using 2.45 GHz,on the reproductive system?

Aim: To investigate the inflammatory effect and testicular damage on rats exposed to low level of electromagnetic fields (EMF) at 2.45?GHz microwave radiation.

Methods: Twenty two Wistar rats were divided into two groups. Group 1 was the control group and not exposed to EMF. Group 2 was exposed to low level EMF (average E-field 3.68?±?0.36 V/m, whole body average SAR, 0.0233 W/kg, in 10?g tissue) at 2.45?GHz for 1?hour/day for 30 consecutive days. At the end of the study, interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 (IL-10), interleukin-32 (IL-32), C-reactive protein (CRP) were measured in rat serum and IL-6, IL-10, IL-32 were measured in rat testis tissue. Furthermore, testicular tissues were evaluated histopathologically in terms of spermatogenesis and coagulation necrosis.

Results: Serum IL-6 and CRP levels were found to be significantly different in the study group compared to the control group (p?<?.05), but no significant difference was found in serum IL-10, IL-32 levels and testis tissue IL-6, IL-10, IL-32 levels compared to the control group (p?>?.05). On the other hand, histopathological evaluation of testicular tissue revealed a significant difference in necrosis and spermatogenesis when compared with the control group (p?<?.05).

Conclusions: It may be concluded that low level EMF at 2.45?GHz increases inflammation and testicular damage and negative impact on male reproductive system function.