前列腺癌组织中N-Myc、p53的表达及其临床意义

目的探讨N-Myc、p53在前列腺癌组织中的表达、两者的相关性及其临床意义。方法收集2015～2016年安徽医科大学第一附属医院行前列腺手术的前列腺癌患者63例及前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者50例,采用免疫组化MaxVision法检测病理组织中N-Myc、p53的表达。结果 N-Myc、p53在前列腺癌组织中的表达均升高(P 0. 05),前列腺癌组织中N-Myc、p53中表达与有无骨转移和TNM分期具有相关性(P 0. 05),与患者年龄、术前PSA水平等因素无关(P0. 05)。另外,p53表达与Gleason评分亦相关。结论 N-Myc和p53在前列腺癌中呈高表达,可能共同参与前列腺癌的恶性进展和转移,有望成为检测前列腺癌转移的新靶点。     

前列腺癌中Bad蛋白的表达及其意义

目的探讨Bad蛋白在前列腺癌中的表达及其临床意义。方法选择前列腺癌和癌旁良性前列腺增生(benign prostate hyperplasia, BPH)各48例及21例前列腺上皮内瘤(prostate intraepithelial neoplasms, PIN),采用免疫组化SP法观察Bad蛋白在前列腺上皮及间质细胞中的表达,采用化学发光法检测血清PSA值,分析Bad蛋白与前列腺癌、PSA值的相关性。结果 Bad蛋白在前列腺癌和PIN中的阳性率分别为83.3%、66.7%,高于癌旁BPH的33.3%,差异有统计学意义(P均0.01);Bad蛋白在前列腺癌和BPH间质细胞中的阳性率分别为52.1%和25.0%,差异有统计学意义(P0.05);Bad蛋白在Gleason评分≤7和7的前列腺癌中阳性率分别为66.7%和92.6%,差异有统计学意义(P0.05);血清PSA值与Bad蛋白表达无相关性(P均0.05)。结论前列腺癌组织中Bad蛋白高表达,并与Gleason评分有关,提示Bad蛋白在前列腺癌的发生、发展中发挥重要作用。     

婆罗双树样基因4在人前列腺癌细胞和组织中的表达及其与临床预后之间的关系

 目的：评估婆罗双树样基因4（SALL4）在人前列腺癌细胞系和前列腺癌组织中的表达情况,并明确其表达水平和临床病理学参数间的关系。方法：用免疫荧光技术、RT-PCR和Western blotting检测SALL4在LNCaP、DU145、PC-3细胞系和RWPE-1正常前列腺上皮细胞系中的表达。同时用免疫组化方法检测SALL4在前列腺增生及前列腺癌组织中的表达,并探讨其与Gleason评分等临床病理参数的关系。结果： SALL4蛋白在细胞中主要表达于胞浆,在3种前列腺癌细胞株中SALL4蛋白表达水平要明显高于正常前列腺上皮细胞RWPE-1（P＜005）,而SALL4 mRNA表达水平在4种细胞系中无明显差异（P＞0.05）。免疫组化结果显示SALL4在前列腺癌组织中的表达水平明显高于增生和正常前列腺组织（P＜0.01）。SALL4蛋白表达水平与Gleason评分、前列腺癌临床分期、预后及组织前列腺特异抗原（PSA）表达密切相关,而与患者年龄、治疗前血清总PSA水平、前列腺体积及组织雄激素受体表达无明显相关性。结论：SALL4蛋白在前列腺癌中高表达,提示其在前列腺癌的发生、发展过程中可能起重要作用,有可能成为诊断前列腺癌新的肿瘤标志物及评估其恶性程度、进展和预后的参考指标。     

前列腺病变中E-cadherin、p16和ER表达及意义

目的 探讨抑癌基因E-cadherin(E-cad)、p16蛋白及ER在前列腺病变组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化技术检测13例良性前列腺增生，10例高级别前列腺上皮内瘤变和20例前列腺癌组织中E-cad、p16及ER的表达。结果 前列腺癌中，E-cad表达明显减低，p16蛋白表达增加；发生转移的癌中E-cad蛋白表达显著减弱；p16蛋白的表达在HGFPIN组与低Gleason评分前列腺癌组间差异存在显著性。ER在所有前列腺病变的上皮中无表达。结论 E-cad和p16蛋白的免疫组化检测，结合血清PSA水平可作为前列腺癌诊断的辅助手段；p16蛋白的检测有助于HGPIN与高分化癌的鉴别；E-cad蛋白的表达可作为判断预后的指标。ER阴性表达并不意味雌激素治疗无效。     

前列腺癌中巨嗜细胞抑制细胞因子-1基因的表达及意义

目的评估巨嗜细胞抑制细胞因子-1（MIC-1）在前列腺癌细胞系和前列腺癌组织中的表达情况，并明确其表达水平和临床病理学参数间的关系。方法用RT-PCR及免疫组化方法检测MIC-1在LNCaP、PC-3细胞系和前列腺癌组织中的表达。结果MIC-1在LNCaP细胞系中高表达，在前列腺癌组织中的表达水平明显高于增生和正常前列腺组织（P〈0．001）。MIC-1基因表达水平和前列腺癌临床分期、Gleason评分、PSA水平、前列腺体积以及患者年龄均无明显相关性。结论MIC-1蛋白可能将成为前列腺癌诊断新的肿瘤标记物。     

PDK4异常表达对前列腺癌细胞糖酵解和生长的影响

目的:探讨丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞糖酵解和生长的影响。方法:应用免疫组化法检测比较良性前列腺增生和前列腺癌组织中PDK4蛋白的表达差异。通过RT-qPCR和Western blot方法检测正常前列腺上皮细胞RWPE-1和不同前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145和C4-2中PDK4的表达水平。构建PDK4-shRNA重组质粒,转染该质粒以下调前列腺癌PC3细胞中PDK4的表达,采用细胞糖酵解试剂盒测定转染前后PC3细胞糖酵解水平的变化,通过CCK-8实验和流式细胞术检测PDK4对PC3细胞活力和细胞周期分布的影响。结果:在前列腺癌组织中,PDK4蛋白的表达水平显著高于良性前列腺增生组织(P0.05),且PDK4表达的免疫组化评分越高,前列腺癌的Gleason评分也越高(P0.05);RT-q PCR和Western blot实验结果显示,与正常前列腺上皮细胞相比,前列腺癌细胞株中的PDK4表达水平也显著升高(P0.05)。此外,CCK-8实验结果表明,敲减PDK4表达后,前列腺癌PC3细胞的活力显著下降(P0.05);流式细胞术结果显示,敲减PDK4表达能够使PC3细胞周期停滞在G_0/G_1期(P0.05)。结论:PDK4在前列腺癌组织和细胞株中均呈现不同程度高表达,同时在Gleason评分越高的前列腺癌组织中表达也越高。敲减PDK4表达能明显抑制前列腺癌细胞的糖酵解和生长能力,导致细胞周期停滞在G_0/G_1期。     

前列腺癌组织中miR-21的表达及临床意义

目的探讨miR-21在前列腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用原位分子杂交技术检测90例前列腺癌组织及69例良性前列腺增生组织中miR-21的表达,并复习相关文献。结果 miR-21在90例前列腺癌及69例良性前列腺增生中的阳性率分别为71.1%、24.6%。miR-21在前列腺癌组织中的表达明显高于良性前列腺增生组织(P0.05)。miR-21表达与Gleason评分有关(P0.05),与其他临床病理学因素无关。结论 miR-21在前列腺癌组织中表达上调,提示miR-21可能在前列腺癌的发生、发展过程中发挥重要作用。     

前列腺癌患者术前PSA、PSAD与Gleason分级、临床分期的相关性研究

目的 探讨前列腺癌患者术前前列腺特异性抗原(PSA prostate specific antigen)、前列腺特异性抗原密度(PSAD prostate specific antigen density)与前列腺癌Gleason评分、临床分期的相关性.方法 对2012年3月～2013年6月在我院收治的经病理确诊为前列腺癌62例患者进行回顾性分析.分别通过检测其术前PSA、PSAD并与前列腺癌Gleason评分及临床分期进行方差分析、Spearman相关性分析.结果 血清PSA与前列腺癌Gleason评分成正相关关系(rs=0916,P＜0.01).血清PSA与前列腺癌临床分期成正相关关系(rws=0 585,P＜0.01).PSAD与前列腺癌Gleason评分呈正相关关系(rs=0.748,P＜0.01).PSAD与前列腺癌临床分期呈正相关关系(rs=0.378,P＜0.01).结论 PSAD可作为前列腺癌重要的临床指标,以便指导前列腺癌的治疗及判断前列腺癌预后.     

微RNA-374b与前列腺癌恶性程度及生化复发的分析

目的检测前列腺癌组织及良性前列腺组织中微RNA-374b表达,探讨其与前列腺癌恶性程度及生化复发的关系。方法收集广州医科大学附属广州市第一人民医院、中山大学附属第二医院、广州市红十字会医院2000年至2010年泌尿外科103例前列腺癌手术后的样本和25例前列腺增生手术获取的前列腺良性组织样本。采用原位杂交技术检测微RNA．374b在前列腺癌组织及良性前列腺组织中表达,并对微RNA．374b表达与前列腺癌患者年龄、术前PSA、临床分期、病理分期、Gleason评分、是否生化复发、是否转移及是否死亡的关系进行统计分析。根据微RNA．374b的相对表达量,以中位数（M=4．50）将其分为低表达组及高表达组,运用Kaplan．meier方法及Log．rank检验进行总体生存率和无生化复发生存率分析。结果微RNA．374b在前列腺癌的表达低于良性组织（3．97±1．17比4．70±0．71,P〈0．05）。微RNA．374b的表达量同Gleason评分、病理分期、转移、是否生存及生化复发有关（均P〈0．05）,同年龄、PSA水平及临床分期无关（均P〉0．05）。微RNA．374b低表达组无生化复发生存率低于高表达组（P〈0．05）,高表达组的生化复发时间高于低表达组（P〈0．05）。微RNA．374b表达与总体生存率无关。结论微RNA．374b的低表达与前列腺癌恶性程度有关,有望成为评价前列腺癌恶性程度及生化复发的指标。     

生物信息学分析筛查并探讨WNT6 与FZD7 在前列腺癌中表达的意义

目的:筛选前列腺癌组织与正常前列腺组织的差异表达基因(DEGs),探讨基因WN76与FZD7基因在人前列腺癌组织中的蛋白表达水平并进行临床分析。方法:公共基因芯片数据库中下载2组前列腺癌表达谱芯片数据,筛选出前列腺癌组织与正常前列腺组织DEGs,进行差异基因的功能注释、通路分析及蛋白互作网络分析,筛选出存在上下调关系的2个基因。收集2018年1月～2019年8月于我院就诊的40例前列腺癌患者及40例良性前列腺增生患者的组织标本,分为观察组(前列腺癌组织)及对照组(前列腺增生组织),Western blot和免疫组化法检测蛋白表达水平,统计学分析验证其与前列腺癌临床病理参数的关系。结果:筛选出286个DEGs,主要参与细胞黏附、细胞或亚细胞运动等生物学进程,富集于黏附斑激酶通路及WNT信号通路,WNT6及其假定受体FZD7均为前列腺癌的下调基因,富集于WNT信号通路。WNT6在前列腺增生组织中的阳性表达率为92.5%(37/40),在前列腺癌组织中的阳性表达率为37.5%(15/40)(P0.01);FZD7在前列腺增生组织中的阳性表达率为47.5%(19/40),在前列腺癌组织中的阳性率为20.0%(8/40)(P0.05)。WNT6及FZD7的阳性表达与前列腺癌患者的年龄及临床分期无关(P0.05),与术前血清PSA水平及Gleason评分相关(P0.05)。结论:前列腺癌相关基因芯片数据的生物信息学分析为深入研究前列腺癌的相关分子机制提供了理论依据。WNT6及FZD7下调可能是前列腺癌发生的原因之一,可作为前列腺癌预后的分子标志,为前列腺癌的诊断及预后评估提供了新思路。     

前列腺癌中EZH2 mRNA及蛋白表达与细胞增殖的关系

目的 探讨EZH2 mRNA和蛋白在前列腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系.方法 通过组织芯片技术,应用原位杂交和免疫组化方法检测48例前列腺癌中EZH2 mRNA和蛋白的表达以及Ki-67增殖指数,同时检测15例良性前列腺增生组织(BPH)和12例高级别上皮内瘤变(HGPIN)中EZH2 mRNA和蛋白的表达.结果 前列腺癌组织中EZH2蛋白和mRNA阳性率分别为87.50%和81.25%,均高于BPH和HGPIN,差异有显著性(P<0.05).EZH2蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P>0.05).EZH2蛋白的表达与Gleason分级、TNM分期相关(P<0.05),与患者年龄和术前血清前列腺特异抗原(PSA)水平无关(P>0.05).EZH2 mRNA的表达与TNM分期相关(P<0.05),与患者年龄、术前PSA水平及Gleason分级无关(P>0.05).EZH2蛋白表达程度与Ki-67细胞增殖指数呈明显正相关(r=0.746,P<0.05).结论 EZH2 mRNA及其蛋白在前列腺癌中表达上调,通过促进肿瘤细胞增殖使得肿瘤发生、发展,有望成为预测前列腺癌恶性程度进程的参考指标.     

TPSA,FPSA,F/TPSA和PAP联检在前列腺癌诊断中的意义

目的 :研究各年龄组正常人血清总前列腺特异性抗原 (TPSA)、游离前列腺特异性抗原 (FPSA)、前列腺酸性磷酸酶 (PAP)和F/TPSA比值的正常值范围以及与年龄的相关性 ,并探讨其联合应用在良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌 (PC)鉴别诊断中的价值。方法 :采用酶放大化学发光法测定 89名正常志愿者、35例PC患者和 82例BPH患者血清TPSA、FPSA和PAP的水平 ,并计算F/TPSA的比值。结果 :4 1岁～ 88岁的正常人血清TPSA和FPSA水平与年龄有显著正相关性 (TPSA/年龄 :r=0 .4 4～ 0 .4 5 ,P <0 .0 1 ;FPSA/年龄 :r =0 .4 9～ 0 .5 1 ,P<0 .0 1 ) ;PC组和BPH组血清TPSA、FPSA和PAP水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,而PC组F/TPSA比值则明显低于BPH组和正常人组 (P <0 .0 1 )。F/TPSA比值的分段研究显示 ,在TPSA轻、中度升高时 ,F/TPSA <0 .1提示PC可能性较大 (88 2 % ) ,而F/TPSA >0 .2 5时 ,表明PC可能性很小 (4 0 % )。结论 :4 0岁以上正常男性血清TPSA和FPSA水平随年龄升高而增加 ,并与年龄呈明显的正相关 ;TPSA、F/TPSA比值和PAP的联检可明显提高对PC和BPH诊断的准确性和特异性     

前列腺组织中ERα、ERβ的表达及其意义

目的探讨雌激素及其受体ERα、ERβ与良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)、前列腺癌(prostate cancer,PCa)的关系。方法采用免疫组化SP法检测ERα和ERβ在20例正常前列腺(normal prostate,NP)、80例BPH及46例PCa标本中的表达。结果 ERα主要在前列腺组织间质细胞表达,上皮细胞中无表达,在NP中呈低表达,在BPH中高表达,而在PCa表达下降(P0.01);但ERα在PCa不同病理分级和临床分期中的表达强度差异无显著性(P0.05)。ERβ主要在前列腺组织上皮细胞表达,很少位于间质,在NP、BPH中高表达,而在PCa中表达下降甚至呈阴性(P0.01),ERβ表达与分化程度呈正相关(P0.01),且主要表达于A、B期组织中(P0.01)。结论 ERα主要在间质细胞表达,而ERβ主要在上皮细胞表达,提示雌激素对BPH及PCa的作用可能主要是通过ERβ途径发挥作用的。ERβ在PCa中的表达明显下降,提示其可能与PCa的发生、发展有关,推测PCa中大部分ERβ可能是更具有侵袭性的ERβ变异体,致使PCa恶性程度增加。     

ERα和ERβ在正常子宫内膜、异常增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨雌激素受体（ER）亚型α和β mRNA及蛋白的异常表达与子宫内膜癌的发生发展的关系。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法）,检测18例正常子宫内膜组织、29例异常增生组织和50例子宫内膜癌组织中ERα、ERβ mRNA及蛋白的表达。结果①ERα mRNA在内膜癌组织中的阳性表达率和阳性表达水平明显低于异常增生内膜组织及正常内膜组织,三者比较有显著性差异（P〈0．01）,ERα蛋白在这三组间的表达率变化相同（P〈0．05）。②ERβ mRNA在内膜癌组织中的阳性表达率和阳性表达水平明显低于增生性内膜组织及正常内膜组织,三者比较有显著性差异（P〈0．01）,ERβ蛋白在这三组间的表达率变化相同（P〈0．01）。③ERα和ERβ mRNA平均表达水平比值（ERα／ERβ）在内膜癌组低于异常增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组（P〈0．05）。结论ERα和ERβ表达的下调可能与子宫内膜癌的发生有关,在这个过程中ERα的下调起的作用大于ERβ。     

子宫内膜样腺癌MUC1表达及其与ER、PR表达的相关性

目的 探讨跨膜型黏蛋白1(Mucin 1,MUC1)在子宫内膜样腺癌中的表达及其与ER、PR的相关性.方法 采用免疫组化EnVision法检测56例子宫内膜样腺癌、28例不典型增生性子宫内膜及18例增生性子宫内膜组织中MUC1蛋白的表达,同时检测子宫内膜样腺癌组织中ERα、PR的表达.结果 (1)在增生性子宫内膜、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜样腺癌中,MUC1蛋白异质表达率分别为27.8%、71.4%和80.4%,差异有显著性(P=0.000).(2)子宫内膜样腺癌中,随着患者绝经的发生、组织学分级、分期的提高和肌层浸润加深,MUC1蛋白异质表达率有增加趋势(P>0.05);ERα、PR蛋白表达与组织学分级关系密切(P=0.003,P=0.008),与患者月经状态、肌层浸润、淋巴结转移及手术病理分期无关(P>0.05).(3)子宫内膜样腺癌中,MUC1蛋白表达与ERα蛋白有的负相关关系,与PR蛋白有部分呈正相关关系,但关系不密切(P>0.05).结论 子宫内膜样腺癌中MUC1蛋白异常表达率显著升高,并且与ER、PR有相互调节关系.     

前列腺癌组织中Plexin-B1的表达及其与AR表达的相关性

目的 探讨前列腺癌组织中Plexin-B1的表达与临床病理学特征、预后的关系,及其与AR表达的相关性。方法 采用免疫组化EnVision法检测82例前列腺癌及46例良性前列腺组织中Plexin-B1和AR的表达,应用qRT-PCR检测20对前列腺癌和良性前列腺组织中Plexin-B1 mRNA的表达。结果 前列腺癌组织中Plexin-B1阳性率(74.39%)明显高于良性前列腺组织(10.87%,P0.01)。Plexin-B1表达与前列腺癌临床分期、WHO/ISUP分组以及患者总生存期相关(P 0.01,P0.05)。qRT-PCR检测显示Plexin-B1 mRNA在前列腺癌组织中高表达(267.15±57.06)%(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Plexin-B1高表达组累积生存率(55.74%)低于低表达组(85.71%),差异有统计学意义(P 0.05)。Spearman等级相关性分析显示,前列腺癌中Plexin-B1表达与AR表达呈正相关(r=0.275,P=0.012)。结论 Plexin-B1在前列腺癌组织中过表达,与前列腺癌组织临床分期、WHO/ISUP分组密切相关,有望成为判断前列腺癌预后的分子标志物。     

前列腺癌雄激素受体表达与细胞凋亡的关系

目的：探讨前列腺癌雄激素受体与细胞凋亡的关系及其生物学特性,方法：56例前列腺癌和20例良性前列腺增生症,应用免疫组化方法检测石蜡蜡包埋的组织切片中雄激素受体（AR）表达和应用原位末端标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡指数（AI）。结果：AR在良恶性前列腺组织中的表达差异无显著性（P＞0．05）。AR和AI与前列腺癌Gleason分级无关。AI在前列腺癌组织中的表达明显高于良性前列腺增生症（P＜0．05）,AR阳性的前列腺癌AI亦明显高于AR阴性的前列腺癌。结论：前列腺癌组织中AR的表达可诱导其细胞凋亡,并对前列腺癌的功能性分类和内分泌治疗的疗效判断具有实用的临床意义。     

ENDOD1在前列腺癌组织及细胞中的表达及意义

目的:观察比较核酸内切酶结构域内含蛋白1(endonuclease domain containing1,ENDOD1)在良性前列腺增生和前列腺癌组织中的表达差异;筛选存在ENDOD1特异性低表达的前列腺癌细胞系,继而通过调控该细胞ENDOD1蛋白表达,研究其在前列腺癌细胞中的生物学功能,初步探索ENDOD1基因与前列腺癌发生、进展的联系。方法:利用免疫组化SP法检测20例良性前列腺增生和21例前列腺癌术后标本组织中ENDOD1表达情况;利用RT-qPCR和Western blot方法观察ENDOD1的mRNA和蛋白在前列腺正常上皮细胞和不同类型前列腺癌细胞中的表达差异,筛选出特异性低表达细胞系;构建pCMV-N-Flag-ENDOD1重组质粒,转染前列腺癌细胞株,过表达ENDOD1蛋白,通过MTT法测定调控前后前列腺癌细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Transwell实验评价肿瘤细胞迁移和侵袭能力的改变。结果:免疫组化评分的方差分析结果显示ENDOD1表达与前列腺癌Gleason评分呈负性关联;RT-qPCR和Western blot实验结果表明ENDOD1在雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC3和DU145中存在着特异性低表达(P0.05)。同时,MTT实验显示,在DU145细胞中,过表达ENDOD1肿瘤细胞活力显著下降(P0.05);而流式细胞术检测结果表明过表达ENDOD1能够使DU145细胞周期停滞在G_0/G_1期,但细胞凋亡率无明显差异。此外,在Transwell实验中,过表达ENDOD1的DU145细胞迁移和侵袭能力明显下降(P0.05)。结论:ENDOD1在Gleason评分越高的前列腺癌中表达越低,同时在雄激素非依赖性前列腺癌细胞系存在着特异性低表达;而过表达ENDOD1能明显抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞的生长、迁移和侵袭能力。     

激素受体及CgA表达与去势抵抗性前列腺癌的关系

目的探讨嗜铬粒蛋白A(chromogranin A, CgA)、AR、ER、PR表达与前列腺癌(prostate cancer, PCa)去势抵抗的关系。方法收集行TURP术有临床随访资料的63例PCa标本,采用免疫组化SP法检测CgA、AR、ER、PR在PCa组织中的表达情况,并分析去势抵抗与PCa各临床病理特征、CgA、AR、ER、PR的关系,以及CgA与PCa各临床病理特征、AR、ER、PR的关系。结果去势抵抗性PCa的发生与PCa PSA≥20 ng/mL、Gleason评分8～10、CgA阳性、AR阴性具有相关性,CgA阳性与PCa PSA≥20 ng/mL、Gleason评分8～10、AR阴性具有相关性。ER、PR表达与去势抵抗性PCa的发生及CgA表达无相关性。多因素Logistic回归分析结果显示Gleason评分是进展为去势抵抗性PCa的独立危险因素,AR是CgA的独立危险因素。结论 CgA表达与前列腺的恶性程度呈正相关,AR表达与前列腺的恶性程度呈负相关。Gleason评分、CgA及AR与PCa去势抵抗密切相关,监测CgA与AR的表达情况,结合Gleason评分对PCa的治疗方案选择和预后判断有一定的临床指导意义。     

前列腺癌中AGR2蛋白的表达及临床意义

目的探讨AGR2在前列腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测AGR2和AR在61例前列腺癌和33例良性前列腺增生症中的表达状况。结果 AGR2在前列腺癌中阳性率为68.9%,其在前列腺增生症中的阳性率为36.4%,两组中的差异有显著性(P0.01)。前列腺癌中AGR2和AR的表达呈正相关(r=0.323,P=0.011)。AGR2与患者的临床分期、年龄、Gleason分级及术前患者血清的PSA及cPSA水平均无相关性(P0.05)。结论 AGR2可能与前列腺癌的发生有关,该蛋白的表达可能受AR调控。