激光多普勒血流仪动态观察镁对脑缺血再灌注损伤保护作用

目的: 用激光多普勒血流仪动态观察硫酸镁对局灶性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型缺血/再灌注损伤的保护作用。方法: 体重280-300 g的雄性SD大鼠24只,传统线栓法制作单侧MCAO模型后根据硫酸镁处理时间不同分为4组,每组6只,分别为:缺血20 min、30 min、40 min硫酸镁处理组(25% 硫酸镁160 mg/kg 腹腔注射)和对照组(等体积生理盐水腹腔注射),激光多普勒血流仪实时动态监测各组不同时段的脑血流变化。4组动物模型均于缺血2 h+再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,断头取脑,TTC染色观测脑片梗死灶体积。结果: 再灌注后硫酸镁处理的各组脑血流均缓慢恢复至基线而后保持稳定,对照组脑血流随心跳波动明显,平均血流变化幅度有明显差异。平均脑梗死体积为:硫酸镁组26.5%、36.5%和24.5%,对照组为54.0%。神经功能缺损评分:硫酸镁组5.670±1.003、8.670±1.211和7.170±1.472,对照组11.170±0.983。结论: 缺血早期给予硫酸镁对脑缺血和再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过改善脑血管的自动调节功能来实现的。     

激光多普勒血流仪评价活体大鼠大脑中动脉栓塞模型成功的可行性分析

目的：探讨激光多普勒血流仪（LDF）评价活体大鼠脑缺血/再灌注损伤模型制作成功的可行性和可靠性分析。方法：10只体重280-310 g的雄性SD大鼠用传统线栓法制作单侧大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,神经功能评分,LDF监测插栓前后大鼠脑血流动态变化。于缺血2 h和再灌注24 h断头取脑,TTC染色检测脑片梗死灶体积。结果：基线血流均值为 (224.99±75.00) PU,局灶神经功能障碍评分0分。插栓成功MCAO模型,缺血2 h血流均值为 (67.23±6.90) PU,与基线血流差值为157.76PU,降幅约为70%（P<0.01）,差异显著。拔拴后血流均值为 (216.01±7.30) PU,与缺血2 h血流差值为148.78PU（P＜0.01）,差异显著;与基线血流差值为-8.98 PU（P>0.05）,无显著差异。再灌注24 h后,局灶神经功能障碍评分10.35分,脑片TTC染色显示梗死及水肿灶。插栓不成功模型LDF监测显示仍有血流通过,降幅少于基线的50%,再灌注24 h后,局灶神经功能障碍评分0分,TTC染色未见梗死灶。结论：LDF对大鼠脑血流的监测是除神经功能评分以外另一种判断活体大鼠MCAO模型制作成功的可靠而实用的方法。     

灸法预处理减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的机制

背景：艾灸预处理属于中医治未病的范畴，在前驱症状出现时给予艾灸预处理在多种疾病发病过程中可明显减轻发病症状，延缓发病进程，但其具体起效机制仍待研究。目的：探讨SIRT1/FoxO3通路在灸法预处理改善脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灸法预处理组、灸法预处理+EX527(SIRT1抑制剂)组，每组各12只。灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸，每穴灸3壮，每日1次，共治疗7 d；灸法预处理+EX527组在每次艾灸前30 min给予腹腔注射SIRT1抑制剂EX527(15 mg/kg)。在末次艾灸30 min后，除假手术组外，其他各组采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型，脑缺血处理2 h后，拔除中动脉线栓，再灌注12 h；假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离，而并不插入线栓。再灌注12 h后对大鼠进行神经功能缺损评分，采用TTC染色法计算各组大鼠脑梗死体积，试剂盒检测梗死组织中氧化应激因子水平，Western-blot法检测大脑皮质缺血区中SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子的...     

远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响

背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。 目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P < 0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

局灶性脑梗死出血转化模型中基质金属蛋白酶9的表达

背景：理论上来说,出血性转化可发生于任何脑梗死患者,可见于脑梗死自然演变病程的任何阶段。因此进一步从缺血时间和再灌注角度进行梗死后出血转化发病机制研究可以为临床预防和治疗梗死后出血转化提供理论依据。 目的：观察持续性脑梗死与脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶9的表达。 方法：将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为3组：即假手术组、缺血再灌注组、持续脑梗死组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注组在相应缺血时间点(4.5,6,12,24,48 h)将线栓拔出再灌注24 h,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未置入栓线。持续脑梗死组制成大脑中动脉闭塞模型,但中间不取出栓线。分别于术后2 h进行模型成功评价,并于术后相应时间点进行神经功能障碍评分;TTC染色观察脑组织发生出血转化情况;用免疫组化方法测定基质金属蛋白酶9的表达。 结果与结论：脑梗死后4.5 h内血流再通神经功能评分明显提高,6 h以后尤其12 h以后血流再通将加重神经功能缺损;在缺血再灌注组内随着缺血时间的延长神经功能评分逐渐降低,缺血48 h降至最低。脑组织TTC染色可见缺血12,24,48 h再灌注大鼠均有不同程度的出血转化发生。基质金属蛋白酶9以负性因素参与再灌注损伤和出血性转化,加重缺血再灌注损伤以及促进出血性转化发病。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程      

灸法预处理脑缺血再灌注模型大鼠自噬及NLRP3炎症小体的表达北大核心

背景:灸法作为中医学疗法之一在防治脑卒中方面显示出明显的临床疗效。目的:探讨灸法预处理对脑缺血再灌注模型大鼠自噬及NLRP3炎症小体表达的影响。方法:采用随机数字表法将36只SD大鼠分为假手术组、模型组、灸法预处理组,每组12只。灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸3壮/穴,1次/d,共治疗7 d。灸法预处理组末次艾灸30 min后,模型组和灸法预处理组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉阻塞模型,脑缺血处理2 h后拔除中动脉线栓进行再灌注;假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离,而并不插入线栓。再灌注12 h后,对3组大鼠进行进行神经功能缺损评分,采用TTC染色法计算大鼠脑梗死体积,Western-blot法检测大脑皮质缺血区中自噬相关蛋白Beclin1、p62及NLRP3炎症小体的蛋白表达。结果与结论:①模型组大鼠神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.01),灸法预处理组大鼠神经功能缺损评分低于模型组(P<0.01);②TTC染色显示,假手术组大鼠脑组织未见明显梗死灶,模型组、灸法预处理组大鼠右侧脑组织可见明显缺血灶,其中灸法预处理组大鼠右侧脑梗死体积小于模型组(P<0.01);③Western-blot检测显示,与假手术组比较,模型组、灸法预处理组Beclin1、NLRP3蛋白表达升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,灸法预处理组Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),p62及NLRP3蛋白表达降低(P<0.01);④结果表明,灸法预处理可显著改善缺血再灌注后大鼠的神经功能,其机制可能与激活自噬抑制炎症因子表达有关。     

大鼠脑缺血/再灌注损伤后梗死灶周围水通道蛋白4与血脑屏障通透性的动态变化

目的： 研究大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤对梗死灶周围脑组织水通道蛋白4（AQP4）的表达及血脑屏障通透性的影响。〖HJ1.7mm〗方法: 健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为脑缺血/再灌注6 h、24 h、48 h、7 d组及相应时点的假手术组，每组各6只。采用线栓法阻塞大脑中动脉（MCAo）建立局灶性脑缺血/再灌注模型，于相应时点进行神经症状评分后断头取脑，采用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时点梗死灶周围AQP4的表达及IgG的渗出以评价血脑屏障通透性的改变。结果: (1)大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状较假手术组明显（P<0.01），6-48 h呈逐渐加重趋势，72 h后有所缓解，7 d恢复正常；(2)大鼠脑缺血/再灌注6 h时AQP4表达增加不明显，至再灌注24 h后表达明显增加（P<0.05），7 d仍处于表达高峰；(3)再灌注6 h时IgG渗出不明显，再灌注24 h后开始增加（P<0.05），于再灌注48 h IgG渗出达高峰后开始下降; (4)大鼠脑缺血/再灌注损伤后血脑屏障通透性的增强与AQP4表达的增加呈显著相关(P<0.01)。结论: 大鼠脑缺血/再灌注损伤后AQP4表达增加与血脑屏障通透性增强密切相关，两者是脑缺血/再灌注损伤后脑水肿发生的重要因素。     

丁苯酞联合肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究丁苯酞联合肢体缺血后处理(Limb ischemic postconditioning,LPostC)治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的效果.方法:选取75只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞(Dl-3-n-Butylphthalide,NBP)后处理组(NBP组)、肢体缺血后处理组(LPostC组)和同时予NBP+LPostC的联合后处理组(NL组),每组15只.采用石蜡线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;以夹闭双侧股动脉5 min、松开5 min为一次循环,重复3次进行LPostC处理.NBP组和NL组大鼠分别于脑缺血2 h后腹腔注射丁苯酞80 mg?kg-1,剩余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.再灌注24 h后,运用分光光度计法测定脑组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平;以免疫组化测定脑组织半胱氨酸蛋白酶Caspase-3和Caspase-9的表达.结果:与Sham组相比,I/R组SOD活性降低,MDA含量增加,Caspase-3和Caspase-9表达明显升高(P<0.05).与I/R组相比,NBP组、LPostC组和NL组MDA含量降低且SOD活性升高,Caspase-3和Caspase-9的表达明显降低(P<0.05).与NBP组和LPostC组比较,NL组MDA含量更低且SOD活性更高,Caspase-3和Caspase-9的表达更低(P<0.05).结论:丁苯酞后处理和肢体缺血后处理的神经保护作用可能与抑制氧化应激和减少细胞凋亡有关;且联合应用的保护效果优于两者单独应用.     

葛根素抑制脑缺血再灌注损伤的大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道

近年来,对葛根素(puerarin)在脑缺血再灌注损伤中的保护作用研究的较多,但多是通过酶学或形态学及免疫组化等方法获得的[1],尚未见用膜片钳技术研究其保护机制的报道。本研究用该技术从离子通道角度来揭示葛根素防治大鼠缺血再灌注脑损伤的可能机制。1材料与方法1.1动物造模和分组:SD大鼠(广州中医药大学实验动物中心),雌雄不限,体重200~250g/只,清洁级。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型。造模24h后用无损伤微动脉夹夹闭双侧颈总动脉,15min后撤去双侧动脉夹,恢复脑血流,此为再灌流期。大鼠随机分为(1)正常组;(2)模型…     

大鼠急性脑缺血再灌注模型的建立及CT灌注扫描的评价

目的在活体状态下应用CT灌注扫描技术,评价大鼠急性脑缺血再灌注模型的可靠性。方法利用线栓法建立大鼠急性脑缺血再灌注模型,并通过其CT灌注扫描图像与脑切片TTC染色图像相比较对模型进行评价。结果大脑中动脉栓塞后2 h,CT灌注扫描显示明确的缺血范围。持续栓塞组大鼠脑切片TTC染色均显示明显的脑梗死灶,与CT灌注扫描显示的缺血范围具有一致性;再通组大鼠回撤栓线后,栓塞侧脑血流能够恢复,TTC染色未发现明显梗死灶。结论线栓法制作可复性大鼠急性脑缺血模型稳定可靠,操作简单。如能用CT灌注扫描对梗死模型进行筛选则可进一步降低由模型变异引起的实验误差,从而为脑梗死的治疗研究提供可靠平台。     

尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:研究尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用。方法:在大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO)前30min给予腹腔注射尼古丁酒石酸盐溶液,观察局灶性脑缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分及脑梗死容积的变化。结果:再灌注24h后,与单纯缺血再灌注组相比,给予尼古丁酒石酸盐溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减少脑梗死容积百分比(P0.05)。结论:尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

后适应对树鼩不同脑缺血模型同一"时间窗"海马神经元保护的比较

目的: 观察缺血后适应(PC)对血栓性脑缺血(TC)及大脑中动脉闭塞(MCAO)2种脑缺血模型同一"时间窗"的脑保护效果,并探讨其可能机制。方法: 建立树鼩TC及MCAO脑缺血模型,于脑缺血后4 h夹闭同侧颈总动脉实施缺血PC。用TTC染色显示皮层梗塞面积,采用电镜及激光多普勒(LD)技术分别观察脑缺血后4 h、24 h及72 h海马CA1区神经元超微结构及局部脑血流(rCBF)的变化,比较PC对2种中风模型海马 rCBF和神经元超微结构的影响。结果: 脑缺血后海马CA1区神经元的超微结构改变以线粒体肿胀、嵴断裂以及内质网扩张为主,MCAO的梗塞面积和细胞损伤程度明显高于TC组,且PC缓减TC组海马线粒体损伤的作用较MCAO的明显。TC和MCAO后海马rCBF明显降低,TC组rCBF的降低以24 h明显(P＜0.01),而MCAO组rCBF的降低则以72 h明显(P＜0.01)。脑缺血后4 h实施PC可改善TC组海马rCBF(P＜0.01)和减轻线粒体损伤,而MCAO组rCBF及神经元形态学改善不明显。结论: 脑缺血后4 h实施缺血PC能有效对抗缺血性脑损伤,其脑保护效果与rCBF的增加有关。缺血PC对TC组的脑保护作用较MCAO组明显。     

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致自噬的抑制作用

目的:探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致自噬的影响。方法:取健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后适应(IPC)组,每组各10只。Sham组仅单纯暴露右侧颈总、颈内和颈外动脉;I/R组采用Longa改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血2 h、再灌注24 h模型;IPC组大鼠缺血2 h后,同侧颈总动脉再通10 s/闭塞10 s,循环5次,然后全面恢复血流再灌注24 h。采用透射电镜观察脑细胞自噬情况;Western blot法测定各组大鼠脑组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷酸化m TOR(pm TOR)和微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ的蛋白表达水平;TTC法检测脑梗死面积;干湿称重法测定脑组织含水量;HE染色观察脑组织病理学变化。结果:IPC组m TOR、p-m TOR均显著高于I/R组(P0.05),LC3-Ⅱ显著低于I/R组(P0.01)。IPC组脑梗死面积、脑组织含水量均显著低于I/R组(P0.01)。HE染色显示,IPC组神经元变性、坏死较I/R组明显减轻。透射电镜显示IPC组神经元损伤程度明显减轻,自噬泡明显减少。结论:IPC通过减少细胞内自噬而减轻脑缺血再灌注损伤,可能与增强m TOR作用有关。     

牛磺酸联合安定治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究牛磺酸联合安定对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、牛磺酸治疗组(200mg·kg-1)、安定治疗组(10mg·kg-1)、联合治疗组(牛磺酸100mg·kg-1+安定5mg·kg-1),每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,2h后拔出栓线形成再灌注,再灌注时各组分别给药,脑缺血再灌注损伤组注射等剂量的生理盐水,12h后各组重复注射1次。另分批实验同样5组动物,每组16只,分别于再灌注后10h给药,12h后重复治疗1次。各组中12只动物同先前5组于再灌注后48h观测神经行为学评分、脑梗死体积以及脑含水量测定。每组中余下4只大鼠,2周后行尼氏染色观察脑组织病理学改变。结果:与脑缺血再灌注损伤组相比,缺血后2h、12h联合治疗均能显著降低大鼠神经行为学评分、减少脑含水量、缩小脑梗死体积,同时能明显减轻海马神经元变性坏死(P0.01或P0.05),且其保护作用优于牛磺酸或安定单用组。结论:缺血性脑损害所致急、慢性损伤时牛磺酸联合安定具有明显的神经保护作用。     

局灶性脑缺血预处理上调大鼠梗死区周围巢蛋白的表达

目的 观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制.方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组.采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化...     

NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用的研究

目的：研究NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用。方法： 采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉（MCAO），通过脑梗塞体积分析及病理形态学变化，观察脑缺血预处理的保护作用。采用TUNEL的方法检测神经细胞的凋亡程度。免疫组化染色和细胞化学方法检测脑组织核转录因子NFκB p65蛋白的表达和超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛（MDA）水平的变化。结果： 预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤，相对于未经预处理的缺血组，经预处理的脑缺血组脑组织梗塞体积显著减小，半影区凋亡细胞数明显减少，且细胞核NFκB p65蛋白表达显著增加，脑组织SOD的活性亦明显增大，MDA值明显减小(均P<0.01)。结论： 缺血预处理能够减轻再次的缺血性损伤所诱导的神经细胞凋亡。NF-κB可能是缺血预处理保护中抗凋亡信号调节的关键步骤之一。     

肢体远程缺血后处理促进局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区热休克蛋白70的表达

目的　观察肢体远程缺血后处理（LRIP）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠皮质梗死区周围神经元、血管内皮细胞以及星形胶质细胞热休克蛋白70（Hsp70）的表达变化,探讨LRIP发挥脑保护作用的可能分子机制。方法　健康成年SD大鼠,随机分为假手术组（sham）、局灶性脑缺血再灌注模型组（I/R）、LRIP组。实验采用线栓法建立局灶性大脑中动脉脑缺血(1h)再灌注模型(MCAO),大鼠脑缺血再灌注即刻行双下肢股动脉橡皮筋结扎10min,放松10min,重复3次建立LRIP组模型。于再灌注1d、3d分别断头取脑,Zea longa评分作为判断MCAO模型成功的标准,Garcia神经行为学评分方法检测大鼠神经损伤程度,TTC检测脑梗死体积,Western blotting检测Hsp70蛋白表达含量, 免疫组织化学和免疫荧光技术,用于检测皮质梗死区周围Hsp70阳性表达细胞的数目、部位以及类型。结果　应用LRIP后,LRIP组与I/R组比较,神经行为学评分明显增加（P<0.05）、脑梗死体积显著降低（P<0.05）,Hsp70蛋白表达明显增加,其中1d组无统计学意义（P>0.05）,3d组有显著统计学意义（P<0.01）,Hsp70阳性表达主要在梗死区周围神经元、血管内皮细胞和星形胶质细胞突起。结论　LRIP可明显改善脑缺血后神经行为学功能、降低脑梗死体积,根据本实验结果我们推测此作用可能与LRIP上调皮质梗死区周围神经元、血管内皮细胞和星形胶质细胞Hsp70表达有关。     

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸的影响

目的:研究缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸(Glu)浓度变化的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和缺血后适应(I Postcond)组,每组12只。应用高效液相色谱检测缺血脑组织匀浆Glu浓度。结果:局灶脑缺血再灌注6 h后,I Postcond组Glu浓度相较I/R组明显降低(P<0.01),局灶脑缺血再灌注24 h后,I Postcond组Glu浓度较I/R组低,但两者差异亦无显著性(P>0.05)。结论:本研究表明,I Postcond能够减轻MCAO大鼠模型中I/R损伤。细胞间隙Glu清除的加速可能是其重要保护机制之一。     

脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血后TGF-β1表达的影响

目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植促进大鼠脑缺血后微血管生成作用的可能机制。方法:108只成年雄性Sprague-Darley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组),采用改良的Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ADSC移植前用CFSE标记,ADSC组于造模成功1 d后经侧脑室注射入30μL的ADSC细胞悬液,内含1×106细胞,vehicle组则注射同等剂量的PBS。术后4d、7 d和14 d分批断头取脑,检测缺血区脑组织TGF-β1表达的变化。结果:ADSC组术后4 d、7 d和14 d脑组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平均较MCAO组和vehicle组明显增高,同时显示脑缺血后经侧脑室移植的ADSC能够存活并分泌生长因子TGF-β1。结论:ADSC移植促进脑缺血大鼠缺血区微血管生成的机制可能与促进TGF-β1的表达有关。     

他米巴罗汀减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨他米巴罗汀(Am80)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)的作用。方法将大鼠随机分为:假手术组(sham)、模型组(I/R)和他米巴罗汀干预组(Am80,灌胃给予Am80 6 mg/kg)。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。术后24 h断头取脑,在处死前采用双盲法进行神经行为学评分;TTC染色测定脑梗死体积;Western blot和RT-q PCR法分别检测RARα、Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达。结果 Am80可显著改善MCAO大鼠神经功能缺损,有效地降低脑梗死体积(P0.01),上调RARα和Bcl-2表达(P0.01),降低Bax的表达(P0.01)。结论他米巴罗汀对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用可能与抗凋亡有关。