针刺尿三针对良性前列腺增生大鼠的疗效

目的探究尿三针对于良性前列腺增生症(BPH)SD大鼠雌激素、雄激素水平的影响,探讨针刺尿三针治疗BPH的潜在作用机制。方法选用18只健康成年的雄性SD大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组。模型组和针刺组的造模方法均以连续28 d皮下注射5 mg/(kg·d)丙酸睾酮,每日称重后调整丙酸睾酮的注射量;正常组皮下注射相应量的橄榄油。干预措施,针刺组于造模后次日起给予针刺干预,每日1次,连续针刺21 d。模型组和正常组每天在同一时间行空抓对照。观察针刺对SD大鼠前列腺湿重和前列腺指数及激素双氢睾酮(DHT)、雌二醇(E2)、碱性成纤维生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGF)β2水平的影响。结果模型组前列腺湿重及前列腺指数比正常组明显增加(P0.05),血清中DHT、bFGF、E2和TGF-β2表达水平明显升高(P0.05);与模型组相比,针刺组前列腺湿重及前列腺指数明显降低(P0.05),血清中DHT、bFGF的表达水平明显降低(P0.05),而针刺组E2和TGF-β2的表达水平无显著差异(P0.05)。结论针刺尿三针穴主要通过降低SD大鼠血清中DHT、bFGF的表达水平,而起到抑制BPH大鼠前列腺组织增生的作用。     

威灵仙多糖对实验性非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清RBP4水平和胰岛素抵抗指数的干预作用

目的研究威灵仙多糖对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠胰岛素抵抗的干预作用,及实验性NASH大鼠血清视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)与胰岛素抵抗的相关性。方法建模阶段:50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为空白组(n=14)和造模组(n=36)。空白组用普通饲料饲养;造模组用高脂饲料饲养,建立NASH大鼠模型。干预阶段:将造模组大鼠(n=30)随机分为模型组、易善复组和威灵仙多糖组,每组各10只;空白组大鼠(n=8)作为对照组,依次分别给予0.9%NS、易善复溶液、威灵仙多糖溶液、0.9%NS灌胃干预,8周后4组大鼠下腔静脉取血检测空腹血糖、空腹胰岛素及RBP4的含量,统计分析各组上述指标的差异及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与RBP4的相关性。结果与模型组相比,威灵仙多糖组NASH大鼠HOMA-IR、血清RBP4水平较低(P0.05);NASH大鼠HOMA-IR与血清RBP4呈正相关(r=0.541,P=0.001)。结论威灵仙多糖可有效治疗NASH大鼠,其主要机制之一可能是通过降低NASH大鼠血清RBP4水平,改善NASH大鼠胰岛素抵抗。     

前列腺良性增生患者血浆雄激素水平的改变

前列腺良性增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的病因仍不清楚。有人发现,凡能提高前列腺组织内双氢睾酮(DHT)含量的激素都能诱发BPH,认为DHT是导致人和犬发生BPH的介质;前列腺内DHT形成能力增加,造成DHT在腺体内积聚是BPH的病因。为此,我们检测了BPH患者和不同年龄正常男性的血浆内睾酮(T)和DHT含量,旨在进一步探讨国人BPH与DHT之间的关系。     

糖尿病大鼠肾脏组织TGF-β1和MMP-2的表达及丹红注射液的干预作用

目的探讨糖尿病大鼠肾脏组织中转化生长因子(TGF)-β1和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达及丹红注射液的干预作用。方法 48只8周龄雄性SD大鼠中随机抽取12只为正常对照组,剩余为造模组。用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)的方法造模,正常对照组按等量腹腔注射枸橼酸缓冲液,造模成功后分为糖尿病对照组、丹红注射液干预组以及二甲双胍治疗组,每组12只,药物干预共持续8 w,在8 w后测定大鼠体重,其中正常对照组以及糖尿病对照组在实验过程中每日腹腔注射蒸馏水2 ml/kg,丹红注射液干预组每日腹腔注射丹红注射液2 ml/kg,二甲双胍治疗组用蒸馏水配制的(300 mg/kg)灌胃;大鼠麻醉后从腹主动脉采集血液标本检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平;用代谢笼收集大鼠24 h尿量,用全自动生化分析仪检测大鼠尿蛋白,采用HE染色观察肾组织的病理变化;实时定量PCR检测肾组织中TGF-β1和MMP-2 mRNA表达;免疫组化检测肾组织中TGF-β1和MMP-2的蛋白表达。结果实验至第8周末,三组造模组大鼠的体重均低于正常对照组,而造模组之间体重差异无统计学意义(P>0.05)。造模组大鼠的FPG较正常对照组明显升高(P<0.05);造模组大鼠的TC、TG、BUN、SCr水平较正常对照组明显升高,其中丹红注射液干预组及二甲双胍治疗组大鼠的TC、TG较糖尿病对照组明显降低(P<0.05);HE染色发现造模组大鼠的肾小球肥大增生,肾小囊的囊腔缩小,其中丹红注射液干预组和二甲双胍治疗组大鼠肾组织病变的程度较糖尿病对照组有改善;造模组大鼠24 h尿量明显高于正常对照组,但是造模组之间差异无统计学意义(P>0.05);尿蛋白较正常对照组明显升高(P<0.05),其中丹红注射液干预组和二甲双胍治疗组大鼠较糖尿病对照组明显下降;造模组大鼠肾组织中TGF-β1 mRNA及蛋白水平较正常对照组明显增高,而丹红注射液干预组及二甲双胍治疗组中TGF-β1的表达量相对糖尿病对照组减少(P<0.05);造模组大鼠肾组织中的MMP-2 mRNA及蛋白水平较正常对照组明显降低,而丹红注射液干预组及二甲双胍治疗组中MMP-2相对糖尿病对照组增加(P<0.05)。结论 DN的发生发展可能与TGF-β1的过度表达和MMP-2低表达有关,丹红注射液可以通过抑制TGF-β1和促进MMP-2的表达改善糖尿病大鼠肾功能。     

臭氧水疗法对KOA大鼠关节软骨及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探讨臭氧水关节腔联合穴位注射对膝关节骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组(12只)和造模组(36只)。造模组均给予右后下肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶溶液制备KOA模型，造模结束后随机抽取空白组1只、造模组3只大鼠并处死，改良Mankin评分评价造模成功与否，将造模组大鼠随机分为模型组、生理盐水组、臭氧水组，每组11只。进行3 w治疗干预，取关节软骨并制备苏木素-伊红(HE)染色组织切片，光镜下观察并采用改良Mankin法评分；分别采用Western印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠关节软骨中Wnt3a、β-catenin、基质金属蛋白酶(MMP)-13蛋白及mRNA的表达。结果 与空白组相比，臭氧水组、生理盐水组、模型组软骨组织出现的病理变化逐渐加重，改良Mankin评分逐渐升高，Wnt3a、β-catenin、MMP-13蛋白及mRNA的表达逐渐升高，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组、生理盐水组相比，臭氧水组出现的病理变化减轻，改良Mankin′s评分逐渐降低，Wnt3...     

电针对部分雄激素缺乏综合征大鼠睾丸P450scc/SF-1表达的影响

目的观察中老年部分雄激素缺乏综合征(PADAM)大鼠睾丸细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)和类固醇生长因子-1(SF-1)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨P450scc和SF-1在电针调节睾酮分泌过程中的作用。方法将40只雄性SD大鼠分为正常组(n=10)和造模组(n=30),造模组腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。从造模成功的大鼠中随机选取20只分为电针组(n=10)和模型组(n=10)。电针组取"肾俞""关元"针灸,留针15 min,每日治疗1次。在第8周用ELISA分别检测正常组、电针组和模型组大鼠血清的总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)水平;免疫组织化学法检测P450scc蛋白表达;Western印迹检测SF-1蛋白表达;RT-PCR检测P450scc和SF-1mRNA的表达。结果治疗8 w时,ELISA结果显示,电针组血清TT、FT水平明显高于模型组(P<0.01);电镜结果显示,电针组Leydig细胞正常,线粒体和内质网含量较模型组多;HE染色结果显示,电针组睾丸组织中曲细精管管腔肿胀程度较模型组减轻,Sertoli细胞较模型组排列整齐;免疫组化和WB结果显示电针组P450scc和SF-1蛋白表达较模型组升高(P<0.01);RT-PCR结果显示,电针组P450scc和SF-1mRNA表达较模型组升高(P<0.01),且两者具有相关性(|r|≥0.8,P<0.01)。结论电针能明显升高PADAM大鼠体内睾酮水平,改善睾丸Leydig细胞和Sertoli细胞病理表现。电针干预后可提高P450scc和SF-1的表达,这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。     

基于NF-κB信号通路分析桔梗多糖对咳嗽变异性哮喘老龄大鼠的干预作用

目的 研究基于核转录因子(NF)-κB信号通路分析桔梗多糖(PGP)对咳嗽变异性哮喘(CVA)老龄大鼠的干预作用。方法 选取SD雄性老龄大鼠45只，随机分为空白组、模型组、低剂量桔梗多糖组与高剂量桔梗多糖组，模型组老龄大鼠15例，在建模中死去5只，其余3组各10只。检测各组咳嗽次数、炎性细胞数，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP组织抑制因子(TIMP)-1、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(Eotaxin)水平，Western印迹检测转化生长因子(TGF)-β1、NF-κBp65、抑制蛋白(IκB)蛋白表达。结果 模型组、低剂量桔梗多糖组、高剂量桔梗多糖组咳嗽次数、炎性细胞数、MMP-9、TIMP-1、Eotaxin水平、TGF-β1、NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组，IκB蛋白表达明显低于空白组(P<0.05);低剂量桔梗多糖组、高剂量桔梗多糖组咳嗽次数、炎性细胞数、MMP-9、TIMP-1、Eotaxin水平、TGF-β1、NF-κBp65蛋白表达均明显低于模型组，IκB蛋白表达明显高于模型组(P<0.05);低剂量桔梗多糖组咳嗽次...     

益气健脾活血中药对萎缩性胃炎TNF-α、IL-2和EGF表达的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2和表皮生长因子(EGF)在气虚血瘀型萎缩性胃炎(CAG)进程中的变化及益气健脾活血中药的干预效应.方法 将90只大鼠随机分为空白组(n=10)和模型组(n=80),除空白组外其余大鼠采用综合法复制气虚血瘀型CAG动物模型,并于造模中抽检大鼠,至第12w评估大鼠胃黏膜肠化生形成后,CAG模型大鼠采用随机数字表法分为模型组、益气健脾活血中药大、中、小剂量组和维酶素组,分别施药治疗90 d后对各组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF进行检测.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,益气健脾活血中药可显著降低TNF-α、IL-2和EGF水平(P＜0.05),且大剂量组作用显著.结论 益气健脾活血中药具有改善胃黏膜血流量,减轻炎症反应和调整免疫功能的作用.     

良性增生前列腺组织上皮和间质细胞5α—还原酶活性

对7例正常前列腺和16例良性增生前列腺(BPH)以机械法分离上皮和间质细胞,以氚标睾酮为底物,以TLC法分离酶催化产物,依二氢睾酮(DHT)生成量测定5α-还原酶活性,结果显示:BPH和正常组织间质和上皮部分的酶活性[(pmol DHT/(mg蛋白质·30min)]分别为:91.4±18.1和28.6±7.4及44.7±8.9和23.9±6.8,表明5α-还原酶主要集中在间质部分,BPH组织间质部分酶活性增高,提示5α-还原酶的分布及活性改变与BPH的发生有密切关系。     

益气养阴化浊通络方对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响

目的观察益气养阴化浊通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路的影响,探讨其对DN的作用机制及治疗效果。方法选择50只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组10只,造模组40只。造模组大鼠接受单侧肾切除手术2 w后,给予高糖高脂饮食4 w,再加用小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)腹腔注射,造模组在DN模型成模后,随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益气养阴化浊通络方煎剂,西药组给予贝那普利,治疗8 w后处死大鼠。测定血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮及肌酐的变化,同时检测肾组织TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白的表达。结果与模型组相比,中药组血糖、24 h尿蛋白量、血尿素氮及肌酐均显著降低(P0.01),TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达下调,Smad7蛋白表达增强(P0.05,P0.01)。结论在DN大鼠模型中,益气养阴化浊通络方能够改善肾功能,保护肾组织,调节TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。     

非那雄胺对良性前列腺增生患者骨密度的影响

<正>良性前列腺增生(BPH)时增大的前列腺压迫尿道,致尿流受阻,可发生多种并发症,如急性尿潴留、肾积水,甚至肾衰竭等〔1〕。内源性雄激素包括睾酮(T)和二氢睾酮(DHT),DHT对前列腺的生长和发育起重要作用,如果体内DHT水平过高,可引起BPH。非那雄胺是一种Ⅱ型5α-还原酶抑制剂,抑制T转化为DHT,降低体内DHT水平,从而改善BPH的症状及延缓其进展,目前被广泛用于治疗BPH。雄激素在骨骼生长代谢、骨     

葛根素基于PPAR-γ/Axin2/Wnt信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用

目的 分析葛根素基于过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)-γ/轴蛋白(Axin)2/Wnt信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。方法 随机选取40只健康SD雌性大鼠,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组各10只,空白组不予以任何处理,模型组、低剂量组、高剂量组采用双侧卵巢去除法制备去卵巢骨质疏松模型分别进行干预。对比各组骨密度(BMD),检测骨代谢指标[人抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)5b、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)]、炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平及骨组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ、轴蛋白(Axin)2、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达,分析葛根素对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。结果 与空白组相比,模型组、低、高剂量组BMD显著降低(P<0.05);与模型组、低剂量组相比,高剂量组BMD显著升高(P<0.05)。与空白组相比,模型组、低、高剂量组血清TRACP5b、PINP、BGP、ALP、IL-6、TGF-β、TNF-...     

车前子提取物抑制大鼠前列腺增生及对5α-还原酶的影响

目的 探讨车前子提取物抗大鼠前列腺增生的效应及其可能机制.方法 用去势雄性SD大鼠皮下注射丙酸睾酮造模,按体重随机分组,用不同浓度的车前子提取物进行灌胃;28 d后处死大鼠,取前列腺组织;用生理盐水替代法测量前列腺体积,电子天平称取前列腺湿重、并分别计算前列腺指数;用HE染色显微观察前列腺组织病理学改变;用酶联免疫法(ELISA)测定前列腺组织双氢睾酮含量.结果 车前子提取物显著降低良性前列腺增生模型的前列腺湿重和前列腺指数(P＜0.05或P＜0.01),减轻了前列腺组织的增生性改变;车前子提取物还降低了前列腺组织双氢睾酮含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 车前子提取物具有抑制良性前列腺增生的作用,其抑制作用与抑制前列腺组织中的5α-还原酶活性,降低组织中双氢睾酮的含量有关.     

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠干预的实验研究

目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠的干预作用。方法Wistar大鼠60只分为造模组50只,空白组10只。采用以MNNG为主的三因素联合造模。28周造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组各10只。各组给予相应的药物每天灌胃1次,连续治疗12周后观察大鼠的一般情况、死亡率及病理变化等。结果消痞颗粒组与空白组大鼠死亡率最低;造模组大鼠体质量明显轻于空白组,两组比较有显著差异（P〈0．01）;各组病理切片比较,消痞颗粒组和维酶素组较模型组均有所好转,其中尤以消痞颗粒组明显。结论益气化瘀解毒法可以改善慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠的一般情况,降低死亡率,还可有效逆转胃癌前病变的病理改变。     

健脾补肾化瘀胶囊对老年2型糖尿病大鼠神经保护相关蛋白的调控作用

目的 探讨健脾补肾化瘀胶囊对老年2型糖尿病(T2DM)大鼠神经保护相关蛋白的调控作用。方法 将SD大鼠分为造模组和对照组,造模组采用高脂高糖饲料喂养联合单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,模型诱导成功后,将造模组分为Model组、ORC组、JPBS组、JPBS+ORC组,每组10只,给药干预6 w后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中环磷酸腺苷(cAMP)、褪黑素(MT)、MT受体(MTR)的表达变化;免疫组化法检测海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色分析海马组织病理学改变。结果 与对照组相比,Model组cAMP、MT、MTR、BDNF、nNOS水平均明显降低(P<0.01);与Model组相比,ORC组、JPBS组、JPBS+ORC组均明显升高(P<0.01)。HE染色：ORC组、JPBS组和JPBS+ORC海马组织病理改变较Model组明显减轻。结论 健脾补肾化瘀胶囊可提高老年T2DM大鼠MT、MTR、cAMP、BDNF、nNOS表达,改善海马组织病理形态学改变,促进神经...     

脂肪乳灌胃诱导非酒精性脂肪肝大鼠肝纤维化及β-cate-nin mRNA表达的影响

目的:用脂肪乳灌胃方法建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,观察不同时间点非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理改变与Wnt信号通路中关键基因表达的联系。方法:20只wistar大鼠随机分为两组,造模组16只,按10mL/kg剂量灌胃脂肪乳(25%猪油,10%胆固醇,1%丙塞优,2%脱氧胆酸钠);空白组4只,按相同剂量灌胃生理盐水。分别于第4、6、8、10周时随机从造模组选4只大鼠,称重麻醉后采血,检测生化指标;取肝组织冰冻切片进行油红0染色;肝组织石蜡切片HE染色后,镜下观察并进行NAS(非酒精性脂肪性肝病活动度评分)评分;分别检测不同时间点大鼠肝组织Wnt3αmRNA、β-catenin mRNA、Col1a1 mRNA(胶原蛋白Ⅰ)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠4周时TC(总胆固醇)开始显著增高(P<0.01),8周时TG、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)开始显著增高(P<0.05)。模型组大鼠4周时,肝细胞肿胀,轻度脂肪肝变。6周时,肝脏指数开始显著增高(P<0.05),炎性细胞浸润明显,中度脂肪肝变。8周时肝细胞内出现大量脂滴(大泡性为主),重度脂肪肝变,见纤维增生。10周时,肝细胞气球样变,伴点状坏死,见明显的纤维增生。模型组大鼠随造模时间延长,Wnt3α、β-catenin、Col1α1 mRNA表达显著增高。结论:Wnt经典信号通路介导了本模型脂肪乳灌胃诱导的肝纤维化进程,10周时出现肝纤维化。     

微小RNA-451a通过巨噬细胞迁移抑制因子/腺苷酸激活蛋白激酶信号通路改善脓毒症大鼠肺损伤的作用机制研究

目的 探讨微小RNA-451a(miR-451a)通过巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)/腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路改善脓毒症大鼠肺损伤的作用机制。方法 采用随机数表法选取40只大鼠为造模组，其余10只大鼠为假手术组。造模组大鼠采用结扎盲肠法制备脓毒症模型后，再随机分为模型组、miR-451a agomir组、agomir-NC组和MIF抑制剂(ISO-1)组，每组各10只。miR-451a agomir组、agomir-NC组、ISO-1组分别由尾静脉注射2 mg/kg miR-451a agomir、2 mg/kg agomir-NC、1 mg/kg ISO-1干预，假手术组、模型组大鼠均注射等体积的生理盐水，每4 h注射1次、连续干预48 h。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清和肺组织中miR-451a、MIF mRNA表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6水平。采用HE染色观察肺组织病理学变化。采用TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况。采用Western blot检测肺组织MIF、AMPK、p-AMPK蛋白...     

睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的分析睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法 35只成年雄性Sprague Dawley(SD)清洁级大鼠,随机分为正常对照组(5只)与应激造模组(30只),测试每只大鼠的自发活动行为。应激造模组大鼠在慢性轻度不可预见性应激刺激后均抑郁建模成功;再采用随机法将造模成功的大鼠组分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组,各10只。对比正常对照组与应激造模组大鼠应激前后自发活动;记录并比较睡眠剥夺前后睡眠剥夺组与水环境对照组自发活动;分别于应激前、应激后记录并对比正常对照组与应激造模组大鼠蔗糖水消耗情况;对比各组大鼠海马与前额叶皮质BDNF表达水平。结果应激后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程均明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺后,睡眠剥夺组总路程、中央路程、周边路程均明显高于水环境对照组,差异有统计学意义(P0.05)。应激后,应激造模组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水消耗百分比均少于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺组海马、前额叶皮质BDNF表达水平最高,然后由高至低依次为水环境对照组、抑郁模型组,正常对照组,其中正常对照组与抑郁模型组比较无明显差异(P0.05),抑郁模型组与水环境对照组比较无明显差异(P0.05),其他组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论睡眠剥夺可能通过提高抑郁模型大鼠脑区BDNF表达来促进抑郁模型大鼠抑郁样行为的改善,调节不同脑区BDNF表达在未来可能成为抑郁症治疗的新思路及新靶点。     

心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌自噬相关蛋白表达的影响

目的 探讨心衰宁合剂(XSNM)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ表达的影响。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照(卡托普利组,10 mg/kg),XSNM低、中、高剂量组(15.6、31.2、62.4 g/kg),采用阿霉素(ADR,2.5 mg/kg)腹腔注射复制CHF大鼠模型,空白组注射等量生理盐水,每周1次,造模6 w。模型复制结束后各组按剂量灌胃,空白组及模型组灌胃生理盐水,灌胃4 w。采用超声心动图检测大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察大鼠心肌病理学变化情况;透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK)-MB含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western印迹检测大鼠心肌Beclin1、LC3-Ⅱ基因及蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均显著增加(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分率(LVFS)显著降低(P<...     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠脂质代谢的影响

目的 观察姜黄素(CUR)和缬沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗和脂质代谢保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为6组：空白组、模型组、低、中、高浓度CUR组和缬沙坦组，高糖高脂饲料配合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)进行DN大鼠造模。给药12 w后取肾进行HE染色和PAS染色；采用全自动生化分析仪检测血中的生化指标；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中血清脂联素(APN)和瘦素(LEP)水平。结果 HE染色和PAS染色镜下可观察到模型组肾小球肥大，球囊腔狭窄，肾小球基底膜增厚等变化。与模型组比较，高浓度CUR组明显改善。与空白组对比，模型组血糖、肌酐、尿素氮等指标显著升高(P<0.05)。与模型组比较，高浓度CUR组血糖、肌酐、尿素氮、LEP、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白等均显著降低，高密度脂蛋白和APN显著升高(均P<0.05)。结论 高浓度CUR对DN大鼠的治疗作用最显著，且其对DN大鼠的APN和LEP数值干预明显，对DN大鼠脂质代谢具有保护作用。