自身抗原胰岛素皮下注射诱导1型糖尿病模型小鼠的免疫耐受作用

目的探讨自身抗原诱导免疫耐受防治1型糖尿病(IDDM)的方法及机制。方法将32只8周龄BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、皮下注射给药组和灌胃给药组,各8只。各组小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg.kg-1,连续5 d,建立IDDM模型。皮下注射给药组于造模前1 d每只皮下注射胰岛素100μg,以后每周给药1次,连续4周。灌胃给药组于造模前1 d每只灌胃给予胰岛素150μg,以后每周给药2次,连续4周。每周测定血糖值。6周后处死小鼠,取胰腺组织HE染色观察胰岛组织变化,四唑盐比色法(MTT法)测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应。另取脾细胞采用荧光激活细胞分类技术(FACS)分析CD4+CD2+5T细胞亚群比例。结果与模型对照组比较,皮下注射给药组血糖值明显降低(P<0.05),而灌胃给药组则差异无显著性。胰腺HE染色发现模型对照组胰腺有明显的炎性细胞浸润,而皮下注射给药组胰岛基本无浸润。与空白对照组和模型对照组比较,皮下注射给药组脾淋巴细胞增殖能力降低(P<0.05)。FACS显示皮下注射给药组CD4+CD2+5T细胞亚群比例明显高于空白对照组和模型对照组。结论皮下注射自身抗原胰岛素可以诱导免疫耐受防治糖尿病,其机制与促进体内CD4+CD2+5T细胞亚群产生相关。     

不同剂量的粒细胞集落刺激因子对兔股动脉粥样斑块的作用

目的:探讨不同剂量的粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对兔股动脉粥样斑块的作用。方法:24只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张建立动脉粥样硬化模型,随机分为空白对照组(8只),小剂量G-CSF干预组(8只)和大剂量G-CSF干预组(8只)。空白对照组不给药;小剂量G-CSF组隔天皮下注射G-CSF0.8 mL(4μg.kg-1.d-1),共7针;大剂量G-CSF组隔天皮下注射G-CSF 2.4 mL(12μg.kg-1.d-1),共7针。造模前、给药结束后及给药结束3周后分别测定血常规。给药结束3周后,取股动脉粥样斑块进行HE染色和CD34免疫组化染色,测定斑块内泡沫细胞比例和新生血管计数。结果:各组在G-CSF干预前后的白细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白量均无明显差别。大剂量G-CSF组在给药结束3周后的中性粒细胞比例明显低于基线值(P<0.01)。小剂量G-CSF组在给药结束后、大剂量G-CSF组在给药结束3周后的血小板计数均高于用药前水平(P<0.05,P<0.01)。小剂量G-CSF组的动脉斑块局部新生血管计数显著低于对照组(P<0.05),大剂量G-CSF组也有降低趋势,但未达到统计学差异。G-CS...     

泽泻汤加味方对高脂血症模型大鼠肝组织中水通道蛋白8的影响

目的:观察泽泻汤加味方对高脂血症模型大鼠肝组织中水通道蛋白8(AQP8)表达的影响,探讨该方防治高脂血症的机制。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组(蒸馏水)、模型组、阳性对照组(辛伐他汀1.89 mg/kg)和泽泻汤加味方高、中、低剂量组(29.56、14.78、7.39 g/kg,以生药量计),每组10只。除空白对照组大鼠给予正常饮食外,其余各组大鼠均给予高脂饲料以复制高脂血症模型,并于造模同时每天灌胃给药1次,连续给药5周。给药结束后,检测大鼠血清中三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,观察大鼠肝组织病理形态学变化,并检测大鼠肝组织中AQP8 m RNA和蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清中TG、TC、LDL-C含量显著升高(P<0.05或P<0.01),血清中HDL-C含量显著降低(P<0.01),肝组织出现细胞排列不整齐、肝血窦充血水肿等病理学变化,肝组织中AQP8 m RNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),肝组织的结构趋于正常、脂肪变性明显减轻。结论:泽泻汤加味方可能通过下调肝组织中AQP8 m RNA及蛋白的表达,发挥其对高脂血症的防治作用。     

肾炎四味片对大鼠的长期毒性试验

目的:观察肾炎四味片长期给药对大鼠产生的毒性反应。方法:140只wistar大鼠随机分为4组,低、中剂量组各30只,分别给予肾炎四味片8．0和24．0 g生药·kg-1·d-1,高剂量组40只给予肾炎四味片72．0 g生药·kg-1·d-1,对照组40只给予相同体积的0．5％的羧甲基纤维素钠混悬液。各组连续灌胃给药26周,进行血液学、血液生化、脏器重量系数、组织病理学检查及常规观察。结果:给药组动物各项观察指标和各项检测指标与空白对照组比较均无显著差异(P>0．05)。高剂量组动物脏器组织形态学检查结果与空白对照组比较无明显异常。结论:肾炎四味片对大鼠连续ig 26周的无毒性剂量为72．0 g生药·kg-1·d-1。     

托芬那酸对二甲基肼诱导大鼠大肠癌的拮抗研究北大核心CSCD

目的探索托芬那酸对大鼠大肠癌的预防作用。方法选择Wistar清洁级大鼠作为实验对象,随机数字表法随机分为阴性对照组、二甲基肼(dimethylhydrazine,DMH)诱癌组、托芬那酸(tolfenamic acid,TA)对照组和实验组,每组40只大鼠,阴性对照组给予生理盐水皮下注射;DMH诱癌组给予二甲基肼皮下注射建立大鼠大肠癌模型;托芬那酸对照组单纯给予托芬那酸注射液;实验组分为0.1和0.2 ml/kg托芬那酸组,给予二甲基肼溶液皮下注射的同时分别给予0.1和0.2 ml/kg托芬那酸注射液,腹腔注射,1次/d,连续32周,大鼠分别于12和32周进行解剖,观察大鼠的一般状态以及肿瘤发生情况,并对32周的托芬那酸对照组大鼠的形态以及毒性作用进行评价。结果 12周时,各组大鼠均无肿瘤产生;32周时,DMH诱癌组20只,19只产生肿瘤,发生率为95.0%;0.1 ml/kg托芬那酸组20只大鼠,9只产生肿瘤,发生率为45.0%;0.2 ml/kg托芬那酸组20只大鼠,3只产生肿瘤,发生率为15.0%,与DMH诱癌组相比差异具有统计学意义(P<0.05);阴性对照组和托芬那酸对照组所有大鼠在实验32周时均未产生肿瘤。对肿瘤大小进行测量,发现实验组的肿瘤直径为1~7 mm,普遍低于DMH诱癌组。托芬那酸对照组所有大鼠一般状态良好,给药32周未出现死亡,体质量与阴性对照组对比差异无统计学意义,出现2例大鼠腹腔给药30 min后出现身体震颤、尾巴隆起症状,1例大鼠发生十二指肠溃疡,肉眼观察肝脏、肾脏、心脏等重要组织器官,未发现任何增生组织。结论托芬那酸对二甲基肼诱发的大鼠大肠癌具有拮抗作用。     

山绿茶醇提物对大鼠实验性高脂血症防治作用的研究

目的观察山绿茶醇提取物对大鼠高脂血症的防治作用。方法 SD雄性大鼠30只,适应性饲养1周后,随机分为空白对照组、模型组和给药组,对照组饲以基础饲料和饮用自来水,模型组和给药组饲以高脂饲料和饮用自来水。给药组以每天2mg·kg-1的量给予山绿茶的5g.L-1CMC-Na溶液,空白组和模型组根据体质量给予10mL.kg-1的5g.L-1CMC-Na溶液,每周称1次体质量,4周后,禁食12h,眼眶静脉取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果大鼠用高脂饲料喂养4周后,TC,TG和LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,给予山绿茶提取物后,TC,TG和LDL-C水平降低,HDL-C水平升高。结论山绿茶提取物具有一定的降血脂作用。     

托芬那酸对二甲基肼诱导大鼠大肠癌的拮抗研究

目的探索托芬那酸对大鼠大肠癌的预防作用。方法选择Wistar清洁级大鼠作为实验对象,随机数字表法随机分为阴性对照组、二甲基肼(dimethylhydrazine,DMH)诱癌组、托芬那酸(tolfenamic acid,TA)对照组和实验组,每组40只大鼠,阴性对照组给予生理盐水皮下注射;DMH诱癌组给予二甲基肼皮下注射建立大鼠大肠癌模型;托芬那酸对照组单纯给予托芬那酸注射液;实验组分为0.1和0.2 ml/kg托芬那酸组,给予二甲基肼溶液皮下注射的同时分别给予0.1和0.2 ml/kg托芬那酸注射液,腹腔注射,1次/d,连续32周,大鼠分别于12和32周进行解剖,观察大鼠的一般状态以及肿瘤发生情况,并对32周的托芬那酸对照组大鼠的形态以及毒性作用进行评价。结果 12周时,各组大鼠均无肿瘤产生;32周时,DMH诱癌组20只,19只产生肿瘤,发生率为95.0%;0.1 ml/kg托芬那酸组20只大鼠,9只产生肿瘤,发生率为45.0%;0.2 ml/kg托芬那酸组20只大鼠,3只产生肿瘤,发生率为15.0%,与DMH诱癌组相比差异具有统计学意义(P0.05);阴性对照组和托芬那酸对照组所有大鼠在实验32周时均未产生肿瘤。对肿瘤大小进行测量,发现实验组的肿瘤直径为1~7 mm,普遍低于DMH诱癌组。托芬那酸对照组所有大鼠一般状态良好,给药32周未出现死亡,体质量与阴性对照组对比差异无统计学意义,出现2例大鼠腹腔给药30 min后出现身体震颤、尾巴隆起症状,1例大鼠发生十二指肠溃疡,肉眼观察肝脏、肾脏、心脏等重要组织器官,未发现任何增生组织。结论托芬那酸对二甲基肼诱发的大鼠大肠癌具有拮抗作用。     

黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响

目的：探讨黄根片对大鼠慢性肝损伤的防治作用.方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,0.2 g·kg-1）、黄根片高、低剂量（36 g·kg-1,9 g·kg-1）组.除空白对照组外,其余各组大鼠每周2次皮下注射四氯化碳复制慢性肝损伤模型,同时每天灌胃给药1次,连续12周,观察黄根片对慢性肝损伤大鼠血液生化指标以及肝组织病理变化的影响.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠造模后12周体质量、残留肝组织百分率显著降低,肝脏系数、肝组织Hyp含量、血清ALT、AST含量显著升高,血清TP、Alb含量显著降低（P＜0.05或0.01）.与模型组比较,黄根片高、低剂量组灌胃给药12周能够显著提高大鼠血清TP含量和残留肝组织百分率（P＜0.05）.结论：黄根片对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型有一定的保护作用.     

康炎净颗粒对大鼠长期毒性试验研究

目的观察连续灌胃给予康炎净颗粒对大鼠产生的毒性反应。方法将160只雌性大鼠随机分为空白对照组(对照组)、康炎净颗粒低剂量组(低剂量组,9. 69 g/kg)、康炎净颗粒中剂量组(中剂量组,28. 77g/kg)和康炎净颗粒高剂量组(高剂量组,85. 44 g/kg),每组40只,每天给药1次,连续给药6个月,停药4周,观察给药中、末期及停药恢复期大鼠的一般状况,称量大鼠体重,计算脏器系数,测定主要血液学指标、生化学指标,并进行脏器组织病理学检查。结果高剂量组于给药第1周开始,体重、摄食量均明显低于空白对照组,并在12周出现死亡现象。给药3个月后,高剂量组大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、肌酐明显低于对照组(P <0. 05);平均血细胞容积、网织红细胞百分率、白细胞计数、中性粒细胞比率,血清尿素氮、血清钾,肝、脾、肾、肾上腺脏器指数明显高于对照组(P <0. 05)。给药6个月后,高剂量组大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、肌酸激酶明显低于对照组(P <0. 05),平均血细胞容积,平均血红蛋白含量,网织红细胞百分率,肝、脾、肾脏器指数明显高于对照组。停药4周后,高剂量组大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积明显低于空白对照组(P <0. 05);网织红细胞百分率,肝、脾、肾脏器指数明显高于对照组(P <0. 05)。结论康炎净颗粒大鼠灌胃给药安全剂量为28. 77 g/kg以下,约为临床成人拟用量的22. 27倍(成人按60 kg计)。     

甘精胰岛素注射液对大鼠的免疫原性/毒性研究

目的研究甘精胰岛素注射液皮下注射对Wistar大鼠的免疫原性/毒性,为临床应用提供依据。方法160只Wistar大鼠,雌雄各半,按体重随机分为4组:高剂量组(0.657 mg/kg)、中剂量组(0.219 mg/kg)、低剂量组(0.073 mg/kg)和对照组。每只大鼠连续皮下给药26周,停药后继续观察4周。给药后定期检测大鼠淋巴细胞百分比、免疫球蛋白(Ig G、Ig M)、T淋巴细胞亚群、甘精胰岛素抗体指标及肝肾组织有无免疫复合物沉积,并对免疫器官进行大体解剖、脏器称重和组织病理学检查。结果给药后各剂量组大鼠淋巴细胞百分比、免疫球蛋白(Ig G、Ig M)含量、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8a+和CD4+/CD8a+)与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05);各剂量组大鼠免疫器官外观、重量和组织病理学检查未见有生物学意义的明显改变。给药后未检测到甘精胰岛素抗体和肝肾组织Ig G沉积。结论在0.073~0.657 mg/kg剂量范围内,甘精胰岛素注射液皮下注射给予大鼠6个月未产生免疫原性/毒性。     

氟伐他汀对肺动脉高压大鼠5-羟色胺转载体表达的影响

目的观察氟伐他汀对野百合碱(MCT)所致的肺动脉高压大鼠肺组织5-羟色胺转载体(5-HTT)表达的影响。方法62只大鼠随机分为3组:①M+F组:大鼠首先给予MCT(40 mg/kg)皮下注射和氟伐他汀(1 mg/kg)灌胃,每日各1次,连续2周。第3~6周继续按氟伐他汀初始给药方案灌胃,不再进行MCT皮下注射。②MCT组:实验前2周给予MCT(40 mg/kg)1次/d皮下注射,第3~6周末给予同氟伐他汀等体积的0.9%盐水灌胃;③Saline组:分别于实验前2周及第3~6周给予等体积的盐水皮下注射和灌胃。分别于不同时间点,对大鼠的血流动力学及相关参数和5-HTT的表达情况进行测定。结果MCT组大鼠于实验第2周末即出现显著的肺动脉高压伴5-HTT蛋白水平异常增高,且在观察期间逐渐增高。M+F组大鼠第6周末出现肺动脉压异常增高,但未伴5-HTT表达增高。结论氟伐他汀能有效抑制5-HTT表达上调,该作用可能与其对大鼠肺动脉高压的抑制作用有关。     

四氯化碳不同给药途径复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型的研究

目的 比较四氯化碳(CCL4)腹腔注射、皮下注射复合乙醇灌胃SD大鼠制备肝纤维化动物模型,为研究肝纤维化病理机制、治疗提供质量稳定可靠的动物模型.方法 SD大鼠40只随机分为四组,每组10只,腹腔注射造模组用50％ CCL4橄榄油溶液腹腔注射(体积比:四氯化碳:橄榄油=1:1),剂量0.15 mL/100 9,2次/周;皮下注射造模组用50％ CCL4橄榄油溶液背部皮下注射,剂量0.3 mL/100g,2次/周,两组均在实验第2周开始给大鼠用30％乙醇灌胃,剂量1 mL/100g,隔天1次造模.腹腔注射对照组、皮下注射对照组,只采用等量橄榄油腹腔注射、皮下注射,生理盐水灌胃.对比研究CCL4不同给药途径复合乙醇灌胃建立大鼠肝纤维化模型的效果.结果 腹腔注射造模组第8周造模成功,造模结束时死亡3只,死亡率30％,皮下注射造模组第10周造模成功,造模结束时大鼠无死亡,两造模组比较,造模时间比较有显著性差异(P＜0.01),肝组织纤维化病理分级无显著性差异(P＞0.05).结论 两种方法均可成功建立肝纤维化模型,且各有优势,腹腔注射造模组成模时间短,有时间优势,但是死亡率高,皮下注射造模组成模时间长,死亡率低,有成活优势,可根据实验需求选择应用不同的方法构建动物模型.     

复方桑寄生钩藤颗粒对高血脂大鼠血压、血脂的影响

目的观察复方桑寄生钩藤颗粒对高血脂模型大鼠(HLR)血压、血脂的影响。方法将40只高血脂模型大鼠根据给药剂量分为高、中剂量组(给药剂量为每100 g体重1.4 g和0.7 g),空白对照组和阳性对照组(给予利血平每100 g体重0.0225 mg),每组10只。各组上午10:00灌胃1次高脂乳剂,下午3:00空白对照组灌胃1次生理盐水,其余各组给予相应药物。2周后,采用戊巴比妥钠腹腔麻醉,胫动脉插管法测定血压值,采血测定各组血清中的总胆固醇、苷油三酯、高密度脂蛋白胆固醇水平。结果与空白对照组比较,高、中剂量组的收缩压值显著降低(P<0.05或P<0.01),高、中剂量组的总胆固醇、甘油三酯水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P<0.01)。结论复方桑寄生钩藤颗粒对高血脂模型大鼠有明显的调脂、降压作用。     

鸡血藤提取物与阿胶液体外对化疗大鼠升白细胞计数功效的实验比较

目的:比较鸡血藤提取液与阿胶液体外对化疗大鼠升高白细胞计数的作用。方法:取77只大鼠,每组11只,将其随机分为7组,即鸡血藤高剂量组(840 mg/kg,相当于生药量12.15 g/kg)、中低剂量组(280 mg/kg,相当于生药量4.05 g/kg)、低剂量组(90 mg/kg,相当于生药量1.35 g/kg)和阿胶高剂量组(7.29 g/kg)和低剂量组(2.43 g/kg)以及空白对照组和模型组;空白对照组大鼠给予0.9%氯化钠注射液适量皮下注射,其他6组大鼠均给予与空白组等体积的CTX(100 mg/kg)皮下注射,建立大鼠白细胞计数低下的模型,比较各组给药后第7、9、11天大鼠白细胞计数及其分类的测得值。结果:鸡血藤提取液和阿胶液均具有升高白细胞计数的作用,尤其是鸡血藤提取液高、中剂量组(分别约为成人单日用药量的9和3倍)和阿胶液高、低剂量组(分别约为成人单日用药量的9和3倍);两药各剂量组间白细胞计数经比较其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:鸡血藤提取液和阿胶液均可有效地对抗化疗药物引起的白细胞计数下降。     

阴炎净洗剂对大鼠接触性皮炎湿疹的防治作用及机制研究

目的:研究阴炎净洗剂对大鼠接触性皮炎湿疹(ACD)的防治作用及机制。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(地塞米松)和阴炎净洗剂高、中、低剂量组(分别给予2倍浓缩液、1倍浓缩液和原液),每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠均于腹、背(2 cm×2 cm)部涂布二硝基氯苯复制ACD模型。从造模第9天起,各给药组大鼠背部涂布相应药物100μL,空白对照组和模型对照组大鼠涂布纯化水100μL,每天给药3次,连续10 d。给药结束后,对皮肤变应性反应进行评分并测定皮肤肿胀度;采用苏木精-伊红染色观察皮肤病理变化;采用酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-6和干扰素γ(IFN-γ)含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠变应性反应评分和皮肤肿胀度均显著升高(P<0.01);电镜下可见表皮结痂坏死、真皮层损伤严重、毛囊坏死;血清中IL-2、IL-4、IFN-γ含量显著增加(P<0.05或P<0.01),IL-6含量略有增加(P>0.05)。与模型对照组比较,除阴炎净洗剂低剂量组大鼠皮肤肿胀度、血清中IL-4含量以及各给药组大鼠血清中IL-6含量改善不显著外,其余指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:阴炎净洗剂对大鼠ACD具有一定的防治作用,其机制可能与降低血清中IL-2、IL-4、IFN-γ含量有关。     

癌痛消方对DEN诱癌大鼠不同时间点凋亡相关蛋白的影响

目的 通过分析癌痛消方(AP)干预二乙基亚硝胺(DEN)诱癌大鼠模型在不同时间点的肝脏组织病理变化、细胞凋亡的相关蛋白表达变化,来探讨癌痛消方治疗原发性肝癌的机制.方法 将50只♂ Wistar大鼠随机分为预防组、模型组(每组20只)和空白对照组(10只),预防组和模型组的大鼠以64 ppm DEN饮水饲养,连续16周.同时,自诱癌之日起,预防组大鼠予以AP灌胃0.2 g·(100 g)-1,qd,每周连续用药6d,给药周期为18周;模型与空白对照组正常饮食,饮水(自来水).分别在4、8、12、16、18周时,随机各取预防组和模型组的4只大鼠、2只空白对照组的,断颈处死,取肝组织(阳性部位)免疫组化法检测Bax、Bcl-2、survivin、Fas、Fasl、caspase-3蛋白的表达情况.结果 空白对照组未见survivin、casepase-3、Fas/Fasl、Bax、Bcl-2蛋白的表达;模型组各时间点均可见凋亡相关蛋白的表达,以凋亡抑制蛋白Bcl-2、survivin表达量较多;AP干预过程可以全程下调survivin、Bcl-2蛋白的表达,上调Fas、casepase、Bax蛋白的表达.结论 AP可以促进受损肝细胞或癌细胞凋亡,其预防和治疗肝癌机理是上调促凋亡蛋白、下调抑凋亡蛋白的表达,促进炎症细胞或肿瘤细胞凋亡.     

南瓜荞麦混合喂饲对大鼠降糖效果的分析

目的 分析南瓜、养麦混合喂饲对糖尿病大鼠的降血糖效果.方法 将80只健康雄性SD大鼠,随机分为4组:空白对照组,糖尿病模型组,阳性对照组,南瓜养麦治疗组,每组20只.四氧嘧啶制备大鼠糖尿病模型成功后:阳性对照组在模型制备成功后给予皮下注射胰岛素6～8U/(kg/d),连续14d;南瓜荞麦治疗组给予南瓜荞麦饲养14d;糖...     

丙酸睾酮注射液对大鼠的长期毒性

目的观察丙酸睾酮注射液多次给药(28 d)对大鼠的毒性作用。方法雄性Wistar大鼠25只分为空白对照组、阴性对照组、丙酸睾酮注射液三个剂量组(6.125、12.5、25 mg)。阴性对照组给予相同容量茶油。一周给药3次,连续给药4周。观察大鼠一般状况、体重、血清生化及有关脏器系数等指标的变化,并对前列腺及注射部位进行病理学诊断。结果丙酸睾酮注射液给药组大鼠体重、血清生化与阴性对照组比较无明显差异;高、中、低剂量组胸腺脏器系数与阴性对照组比较有明显差异(P<0.01);高剂量组前列腺的脏器系数与阴性对照组比较有明显差异(P<0.01);中、低剂量组前列腺的脏器系数与阴性对照组比较有差异(P<0.05);前列腺镜检发现给药组部分大鼠的前列腺腺泡壁厚度略微增厚。结论丙酸睾酮注射液长期给药对大鼠的毒性较低,但可引起大鼠胸腺萎缩,前列腺增大。     

复方骨肽注射液对髁突骨折后大鼠颌骨发育的影响

目的观察复方骨肽注射液对单侧髁突颈部骨折大鼠的颌骨发育及其血清类胰岛素一号生长因子(IGF-1)及血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)表达的影响。方法实验于2019年10月25号开始。通过手术建立大鼠单侧髁突颈部骨折的动物模型, 分别设立手术组、手术给药组(骨肽)和空白对照组, 每组24只。术后手术给药组每天按0.9 mg/kg剂量注射复方骨肽注射液。然后分别于1、3、5、9周处死实验动物, 每次每组处死6只。期间观察大鼠咬合对称性、下颌骨长度、下颌升支高度与血清中IGF-1、PDGF-BB含量的变化。采用方差分析、LSD检验。结果单侧髁突骨折后, 手术组正常侧下颌骨发育超过患侧下颌骨, 下颌骨出现偏斜现象;手术给药组的下颌骨出现偏斜的程度较手术组轻, 且X片上骨折的愈合加快。血清学结果显示, 术后1周时手术组、手术给药组和空白对照组PDGF-BB分别为(104.21±15.01)ng/L、(241.69±22.49)ng/L、(406.47±26.88)ng/L, 两两比较差异均有统计学意义(均P<0.001);术后5周时手术组、手术给药组和空白对照组IGF-1分别为(2...     

苦参对大鼠细胞色素P4501A2体内代谢活性的影响

目的以咖啡因作为探针药物,研究苦参对大鼠细胞色素P450 1A2(CYP1A2)体内代谢活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组、苦参组(实验组)、苯巴比妥组(诱导剂阳性对照组)和西咪替丁组(抑制剂阳性对照组)。苦参组,灌胃给予苦参溶液100 mg.kg-1;空白对照组,灌胃给予与苦参组体积相同的生理盐水;苯巴比妥组,腹腔注射苯巴比妥注射液50 mg.kg-1;西咪替丁组,每日腹腔注射西咪替丁注射液50 mg.kg-1,各组均为每日1次,连续5 d。第6 d,各组大鼠均经尾静脉注射咖啡因溶液2.5 mg.kg-1,于给药前及给药后不同时间,眼内眦静脉取血0.8 mL,用高效液相色谱法,测定血浆中咖啡因的浓度。结果给予大鼠苦参5 d后,苦参组的咖啡因AUC、MRT、Cmax明显低于空白对照组和西咪替丁组(P<0.05),明显高于苯巴比妥组(P<0.05);而CL明显高于空白对照组和西咪替丁组(P<0.05)而明显低于苯巴比妥组(P<0.05)。结论苦参可明显诱导大鼠CYP1A2的体内代谢活性;但诱导强度低于苯巴比妥。