治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

治萎防变胶囊对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NO/NOS和胃泌素、内皮素的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)和血清胃泌素(GAS)、血浆内皮素(ET-1)的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃黏膜组织NO/NOS及GAS、ET-1含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO/NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清GAS含量显著升高(P<0.05),血浆ET-1含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO/NOS和血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高血清GAS含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力,减轻自由基损伤;降低血浆ET-1含量,促进血清GAS分泌,增加胃动力,改善胃黏膜血流量的作用。     

治萎防变胶囊对气虚血瘀型CAG大鼠PGE2、GAS和血浆/胃组织MOT水平的影响

目的 探讨治萎防变胶囊对气虚血瘀型萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织PGE2、血清胃泌素(GAS)和血浆/胃组织胃动素(MOT)水平的影响.方法 采用综合法复制CAG动物模型.施药治疗后分别对各组大鼠血清胃组织PGE2、血清GAS和血浆/胃组织MOT含量进行检测.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃组织PGE2、血清GAS水平显著下降(P<0.01,P<0.05),血浆/胃组织MOT水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高组织PGE2、血清GAS含量(P<0.05),显著降低血浆/胃组织MOT水平(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著.结论 治萎防变胶囊具有调节胃酸、胃黏膜黏液分泌,调整胃动力,增加胃黏膜血流量,改善微循环,营养和修复胃黏膜的作用.     

愈疡1号颗粒对胃溃疡大鼠自由基代谢相关因素的影响

[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡（Gu）大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量（高、低剂量）组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（N0）的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。     

葱神清脂软胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]观察葱神清脂软胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用,并初步探讨其相关机制.[方法]SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、葱神清脂软胶囊组和易善复组,每组10只.实验4周后观察各组大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平,以及病理组织学的特点.[结果]2个治疗组大鼠血浆ALT、AST水平,肝组织SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,<0.05),组织学观察表明2治疗组均能明显减轻肝组织脂肪变性.[结论]葱神清脂软胶囊对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,其机制可能与对抗脂质过氧化反应,减少自由基的损伤有关.     

糖肝煎对糖尿病并脂肪肝大鼠氧化应激的影响

[目的]从氧化应激途径探讨中药复方糖肝煎改善糖脂代谢的作用机制。[方法]采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养方法,建立2型糖尿病并脂肪肝动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照(模型)组、文迪雅组、糖肝煎组。检测血糖、血清胰岛素、血脂、血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),与正常组对比。[结果]糖肝煎组与模型组比较,血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清及肝组织SOD、MDA、GSH-Px等指标均有所改善(P0.05或0.01);文迪雅组与模型组比较,血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清SOD、MDA、GSH-Px等指标有所改善(P0.05或0.01),而肝组织SOD、MDA、GSH-Px等指标无明显改善(P0.05);糖肝煎组与文迪雅组比较,上述指标差异均无统计学意义(P0.05)。[结论]中药复方糖肝煎能有效改善2型糖尿病并脂肪肝大鼠的糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗,其作用与西药文迪雅相当,可能是通过改善氧化应激途径来实现的。     

胃舒胶囊治疗大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用机制

目的：探讨胃舒胶囊对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。方法：采用甲硝基亚硝基胍造成大鼠萎缩性胃炎癌病变模型。将造模大鼠随机分为正常组、模型组、维甲酸组、胃舒胶囊组,观察血清过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、胃粘膜病理形态及组织超微结构变化。结果：模型组大鼠血清LPO含量升高,SOD及GSH－Px活性下降;病理检查显示胃粘膜固有腺体减少,纤维组织增生,膜肌增厚,腺体化生,异型增生,胃小凹延长,增殖细胞数、AgNOR颗粒数显著增多;超微结构亦有明显变化。与模型组比较,胃舒胶囊组显著改善（P＜0．01－0．05）。结论：胃舒胶囊可抑制大鼠胃粘膜上皮细胞的异常增殖;增强抗氧化能力,减轻自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤和致癌致突变作用。     

金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

目的 研究金银花对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤模型,观察金银花对小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.结果 金银花提取物能显著降低血清中ALT、AST水平(P<0.05或P<0.01),提高肝组织匀浆SOD、GSH-Px水平(P<0.05或P<0.01),减少TNF-α、MDA含量(P<0.05或P<0.01).结论 金银花提取物具有显著的保肝作用.     

肝宁方对肝硬化大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨肝宁方对肝硬化大鼠氧化损伤的保护作用。[方法]采用复合因素法制作肝硬化动物模型,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、肝宁方治疗组,每组20只。检测治疗前后大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肝功能,肝组织病理观察。[结果]治疗组与模型组相比,MDA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著降低(P<0.01或<0.05);GSH、SOD、CAT、GSH-Px、清蛋白(Alb)显著升高(P<0.01或<0.05);肝组织结构有所改善。[结论]肝宁方可以减轻肝硬化大鼠氧化损伤的程度,增强机体抗氧化损伤能力。     

黄芩素对胃溃疡大鼠胃黏膜损伤及炎症反应的影响

目的探讨黄芩素(BAI)对胃溃疡大鼠胃黏膜损伤及炎症反应的影响。方法选取成年Wistar大鼠,采用乙酸烧灼法制备胃溃疡模型,造模次日选取40只成模大鼠随机分为模型组和BAI组(n=20),BAI组接受20 mg/kg的BAI灌胃处理,1次/d,连续2 w。同时选取20只正常Wistar大鼠作对照。实验结束后取出胃组织并检测黏膜肌层缺损宽度、溃疡面积及溃疡指数,留取血清标本用于检测血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)]、三叶因子(TFF)1和TFF2及炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-2],比较各组大鼠胃黏膜组织中前列腺素(PG)E2和表皮生长因子(EGF)水平。结果与对照组比较,模型组的黏膜肌层缺损宽度、溃疡面积及溃疡指数均升高(P<0.05),提示胃溃疡模型制备成功。与对照组比较,模型组的血清MDA、TFF1、TFF2、胃黏膜PGE2、EGF及血清TNF-α、IL-2和IL-6水平均升高,GSH-Px和SOD活性均降低(P<0.05)。BAI组的血清MDA、TFF1、TFF2及血清TNF-α、IL-2和IL-6水平均低于模型组;而血清TFF1、TFF2水平,胃黏膜PGE2、EGF水平及血清GSH-Px和SOD活性均高于模型组(P<0.05)。除IL-6外,BAI组的其余指标与对照组的差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论 BAI改善胃溃疡大鼠胃黏膜损伤、氧化应激及炎症反应,可能与其通过上调TFF、PGE2和EGF水平以促进胃黏膜修复有关。     

芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙及氧自由基的影响

[目的]探讨芩连合剂对胃溃疡(GU)的保护作用及其作用机制。[方法]采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性GU模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子(Ca2 )浓度。[结果]模型组大鼠胃黏膜细胞内Ca2 浓度及MDA表达较其他各组明显升高,SOD、GSH-Px的表达明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。[结论]芩连合剂通过降低胃黏膜细胞内Ca2 浓度及MDA的表达,提高SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,从而发挥其抗GU的作用。     

胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用

[目的]研究胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用,并探讨其机制。[方法]用2%水杨酸钠结合饥饱失常等综合因素诱发大鼠实验性慢性胃炎模型,观察不同剂量胃舒散对其治疗作用。采用光镜和扫描电镜观察胃的组织学改变,用滴定法测定胃液游离胃酸,化学发光法测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。[结果]胃舒散(3.0 g/kg,1.5 g/kg)明显减轻了大鼠慢性胃炎程度,降低胃黏膜炎症指数并增加上皮层厚度,提高胃组织SOD活性,降低MDA水平(P<0.05),但对游离胃酸无明显作用。[结论]胃舒散对大鼠实验性慢性胃炎有治疗作用,其机制与抗氧化、保护胃黏膜细胞有关,但与胃酸分泌无关。     

高良姜油抗实验性胃溃疡作用及其机制研究

[目的]研究高良姜油抗胃溃疡（GU）的作用及其机制。[方法]ICR小鼠随机分成7组,分别为：正常对照组,模型组,奥美拉唑组（0.014 g/kg）,良附丸组（2 g/kg）,高良姜油高、中、低剂量（8、42、ml/kg）组,预防给药6d后,采用利血平致GU小鼠模型,收集小鼠胃液,测定胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平。[结果]与模型组相比,高良姜油高、中剂量组,良附丸组,奥美拉唑组均能抑制利血平致GU小鼠模型胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性,且能增加血清NO水平和SOD活性,降低MDA水平;但中剂量组胃蛋白酶活性变化无统计学意义。[结论]高良姜油抗GU作用机制可能与其抑酸、抗氧化、增强保护因子有关;高良姜油高剂量抗氧化与增加血清NO水平的作用与良附丸相当。     

冠心病患者内皮功能与血清SOD、丙二醛含量相关

目的探讨冠心病（CHD）患者血管内皮功能与氧化应激的相关性。方法选择不稳定型心绞痛（UA）患者20例和稳定型心绞痛（SA）患者20例以及正常对照组20例,分别采用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化法检测一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组相比,CHD组血浆中NO、SOD水平显著下降（P<0.05或P<0.01）,MDA水平显著升高（均P<0.01）。与SA患者比较,UA患者NO水平变化更加显著（P<0.05）。结论CHD患者尤其是UA患者血管内皮功能减退,NO水平降低,与氧化应激增强有关。     

不同尿酸浓度与氧化应激和内皮损伤指标研究

目的 观察不同血尿酸浓度下氧化应激指标变化,探讨高尿酸引起血管内皮功能损伤的机制.方法 选择男性正常血尿酸及高尿酸血症病例,根据血尿酸值分为5组,每组50例左右,分别测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·Px)、NO、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)及各项生化指标.结果 尿酸≥380 μmol/L时,MDA、SOD、GSH-Px、PM-1、ET-1均明显增加,NO明显下降(P值均<0.05),但当尿酸≥420 μmol/L时,SOD、GSH-Px明显下降;回归分析显示PAI-1与MDA、尿酸、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG正相关,与SOD、NO负相关(t=-3.64～6.08,P<0.05);ET-1与MDA、尿酸、HOMA-IR正相关,与NO、GSH-Px、SOD负相关(t=-4.75～6.35,P<0.05).结论 男性血尿酸超过380 umol/L时引起氧化应激,氧化应激、血尿酸、胰岛素抵抗参与了内皮功能紊乱的形成.     

中药不同组方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜细胞ROS、Ca2+表达的影响

[目的]探讨不同组方中药对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜活性氧(reactive oxygen species,ROS)、钙离子(Ca2+)表达的影响。[方法]采用化学药物刺激的方法复制了慢性萎缩性胃炎伴不典型增生动物模型并分组用药物干预,用流式细胞仪检测各组大鼠胃组织中ROS、Ca2+表达的变化。[结果]无论是预防组还是治疗组,模型对照大鼠胃黏膜细胞中的ROS、Ca2+明显减少,中药、西药的干预均可以使ROS、Ca2+的表达增加,与模型对照大鼠比较均差异有统计学意义(P<0.05),健脾化瘀中药要好于其他药物。[结论]各组方中药均可以通过增加胃组织中ROS、Ca2+的表达达到对胃癌前病变的组方作用,健脾化瘀中药的作用要明显好于健脾益气方、活血化瘀方。     

中药不同组方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜细胞Caspase-3表达的影响

[目的]探讨不同组方中药对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜形态、组织学改变的影响.[方法]采用化学药物刺激的方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变动物模型并分组用药物干预.用酶标仪检测各组大鼠胃组织中Caspase-3表达的变化.[结果]无论是预防组还是治疗组,中药、西药的干预均可以使Caspase-3的表达增加,与模型大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05);健脾化瘀方要优于其他药物.[结论]各组中药均可以通过增加胃组织中Caspase-3的表达达到对胃癌前病变的治疗作用,其中健脾化瘀方治疗萎缩性胃炎癌前病变的作用要明显优于健脾益气方、活血化瘀方.     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。