中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在小鼠呼吸机所致肺损伤模型中的表达

 目的：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）是25 kD大小的脂质运载蛋白超家族一员。我们通过观察NGAL在小鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)模型中不同机械通气策略对其表达的影响,探讨NGAL是否为VILI新的生物标志物。方法：采用不同的机械通气策略作用于小鼠,构建不同的急性肺损伤模型。利用实时定量RT-PCR观察小鼠肺组织NGAL mRNA的变化;利用Western blotting检测NGAL蛋白在肺组织、血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化;采用免疫组化检测NGAL蛋白在损伤性通气肺组织中的空间定位。结果：不同的通气策略都能引起小鼠NGAL的表达升高,在损伤性通气策略组升高显著,高吸气末峰压组和大潮气量通气组NGAL mRNA和蛋白的表达明显升高,并且在肺组织的上皮细胞、血管内皮细胞和浸润的中性粒细胞中均有表达,提示NGAL是对机械刺激敏感的传感蛋白,可能参与了VILI的发病机制。结论：NGAL可能是一种新的、能早期判断VALI的生物标志物。监测血清和BALF中的NGAL水平有可能成为诊断VILI高危病人的有效工具。     

机械通气激活的肺组织Wnt/β-连环素信号通路与呼吸机所致肺纤维化有关

高潮气量的机械通气能够引起或加剧肺损伤,即呼吸机所致肺损伤(VILI)。Wnt/β-连环素蛋白信号通路的激活在肺修复和肺纤维化机制中起重要作用。为了证实该通路在VILI中也起重要作用,Villar J等按照随机、预期、可控的实验设计原则,将成年、健康的雄性SD大鼠(每组6只)随机分配进行自主呼吸、低潮气量(6 mL/kg)机械通气和高潮气量(20 mL/kg)机     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨p38信号通路在丙泊酚抑制呼吸机所致肺损伤（VILI）大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白B1（HMGB1）中的作用。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,每组8只。对照组（A组）不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组（B组）潮气量（VT）为8ml/kg;大潮气量通气组（C组）VT为30ml/kg;大潮气量通气＋丙泊酚组（D组）VT为30ml/kg,同时静脉注射丙泊酚8mg/（kg.h）。机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值（W/D）和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）活性。采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白含量以及p38的激酶活性,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达。应用单因素方差分析进行不同组别间的比较。结果通气4h后,与A组相比,C组总蛋白水平（1.58±0.46）g/L、白细胞计数（112.05±21.33）×107/L、肺W/D比值（8.25±0.92）、MPO活性（3.08±0.85）U/g、HMGB1蛋白（0.43±0.13）和mRNA（0.30±0.08）表达以及p38激酶活性（0.52±0.11）均明显增加（P〈0.05）;与C组相比,D组上述各项指标的变化均明显降低（P〈0.05）。结论丙泊酚可改善VILI肺内炎症反应,可能与通过p38信号通路抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达有关。     

HSF1对内毒素血症小鼠血小板与白细胞相互作用和组织因子表达的影响

<正>目的:脓毒症时常伴有组织因子(TF)表达增加,致凝血功能异常。血小板与白细胞相互作用可促进白细胞表达TF,增强凝血活性。以往研究表明热休克因子1(HSF1)能减轻脓毒症时组织器官的损伤并降低死亡率。本研究探讨内毒素血症时小鼠HSF1对血小板激活、血小板与白细胞相互作用和白细胞TF表达的影响。方法:采用HSF1基因敲除(HSF1-/-)和野生型(HSF1+/+)小鼠复制内毒素血症模型,应用流式细胞术检测外周血血小板与白细胞黏附和白细胞TF表达。结果:(1)与生理     

Toll样受体4突变对小鼠急性肺损伤的影响及机制

目的 观察Toll样受体4 (toll-like receptor 4, TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠急性肺损伤（acute lung injury, ALI）模型中肺组织损伤差异,分析不同TLR4遗传性状对ALI发生的影响及机制。 方法 以TLR4基因突变小鼠（C3H/HeJ品系,TLR4-/-）及野生型小鼠（CBA品系,TLR4+/+）为研究对象,采用失血性休克复苏加内毒素攻击复制小鼠急性肺损伤动物模型,检测肺组织湿/干重比（W/D）,肺组织通透指数（LPI）、MPO水平、肺组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1 beta（IL-1β）水平的差异。 结果 TLR4基因突变型 (TLR4-/-) 小鼠肺组织损伤（以W/D及LPI为衡量标准）较野生型（TLR4+/+）小鼠严重,而且与野生型小鼠比较,TLR4-/-小鼠肺组织MPO、TNF-α、IL-1β水平下降。同时TLR4-/-小鼠肺组织损伤较假手术组严重。 结论 TLR4胞内段突变可以减轻ALI,而且TLR4能通过介导肺内中性粒细胞聚集而介导ALI的发生。     

EGFR-p38 MAPK信号通路参与机械通气肺损伤大鼠肺组织HMGB1的表达

 目的：研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路在机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury, VILI)大鼠肺组织高迁移率族盒蛋白1 (high mobility group box 1 protein, HMGB1)表达中的作用。方法：健康SD大鼠32只随机分为4组：对照组（A组）不行机械通气,保留自主呼吸;小潮气量通气组（B组）潮气量(VT)为8 mL/kg;大潮气量通气组（C组）VT为40 mL/kg;大潮气量通气+EGFR拮抗剂AG-1478组为D组。机械通气4 h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性,采用HE染色观察肺组织病理学改变,Western blotting方法检测肺组织磷酸化EGFR、磷酸化p38和HMGB1蛋白表达,RT-PCR方法检测EGFR mRNA的表达。结果：通气4 h后,与A组比较,C组肺组织病理学改变明显,总蛋白水平、白细胞计数、肺W/D、MPO活性、EGFR mRNA表达和磷酸化水平、p38磷酸化水平以及HMGB1蛋白表达均显著增加（P<0.05）;与C组比较,D组上述各项指标的变化均显著降低（P<0.05）。结论：大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,其机制可能与通过EGFR-p38 MAPK信号通路介导HMGB1蛋白的表达有关。     

丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及机制

目的探索丙泊酚对呼吸机所致肺损伤(VILI)模型大鼠的保护作用,并分析其调控机制。方法利用大潮气量通气建立肺损伤模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丙泊酚组,每组10只。检测大鼠肺组织湿/干重比(W/D)、大鼠肺组织形态学变化情况、大鼠肺组织中TNF-α和IL-6含量以及JAK、STAT3 mRNA和蛋白水平,并比较3组大鼠肺组织中SOD、MDA的含量。结果与假手术组相比,模型组W/D明显较高,肺组织病理学形态较差,肺组织中TNF-α和IL-6含量明显较高,JAK、STAT3 mRNA水平较高,p-JAK、p-STAT3蛋白水平较高,MDA的含量较高,而SOD的含量较低,以上差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,丙泊酚组W/D明显较低,肺组织形态学得到改善,肺组织中TNF-α和IL-6含量明显较低,JAK、STAT3 mRNA水平较低,p-JAK、p-STAT3蛋白水平较低,MDA的含量较低,SOD的含量较高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚对VILI模型大鼠具有减弱炎症反应的作用,其机制可能与抑制JAK/STAT3信号通路有关。     

组织因子及其在凝血、非凝血功能中的研究进展

组织因子(TF)是一种跨膜糖蛋白,通过与凝血因子Ⅶ相互作用参与凝血过程,在动静脉血栓形成过程中起重要作用.近来,人们发现TF具有信号传导受体的功能,可通过介导多种信号转导,参与肿瘤侵袭、转移,血管新生,动脉粥样硬化,炎症等病理、生理过程.本文就TF的凝血及非凝血功能作一综述.     

同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞组织因子表达增强

目的: 研究同型半胱氨酸（Hcy）诱导人血管平滑肌细胞（VSMCs）组织因子（TF）表达的作用，及其对核转录因子（NF-κB）活性和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。 方法: 培养人脐动脉VSMCs，将不同浓度的Hcy和/或NF-κB抑制剂PDTC与VSMCs孵育不同时间，用RT-PCR方法检测TF mRNA表达，用Western blotting检测核NF-κB水平，用流式细胞术（FCM）检测细胞表面TF蛋白水平和iNOS水平。 结果: 10 μmol/L Hcy作用4 h，TF表达开始升高，500 μmol/L达峰值，Hcy能显著诱导VSMCs表达TF mRNA；对照组VSMCs细胞膜表面有低水平的TF蛋白表达，10 μmol/L Hcy作用4 h即可诱导VSMCs表达TF蛋白，500 μmol/L 达高峰，Hcy能显著诱导VSMCs表达TF；500 μmol/L Hcy作用1 h，细胞核NF-κB水平明显升高，Hcy可诱导VSMCs NF-κB活化;NF-κB抑制剂PDTC可明显抑制Hcy对TF mRNA和细胞TF表达的诱导作用；单独Hcy作用不能诱导VSMCs表达iNOS。 结论: Hcy能显著诱导VSMCs表达TF，增强VSMCs的NF-κB活化，从而介导TF基因表达和蛋白合成，通过NF-κB介导VSMCs表达TF可能是Hcy导致AS、血栓形成的重要机制。     

血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤

目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^-/-)小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^-/-对照组和LPS处理的HO-1^-/-组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^-/-组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^-/-对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45⁺CD11b⁺Ly6G⁺Ly6C^-)、总单核细胞(CD45⁺CD11b     

右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤

目的 探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法 建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果 DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡...     

PTEN抑制剂BPV通过下调细胞焦亡水平改善LPS诱导的急性肺损伤

目的：探究第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)抑制剂过氧化氢氧化矾酸钾(BPV)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及作用机制。方法：将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、BPV组、LPS组和BPV+LPS组，其中又将LPS组分为LPS刺激后6 h、12 h、24 h、48 h组；Western blot检测LPS各组小鼠肺组织中PTEN蛋白表达变化；检测小鼠肺组织湿/干重(W/D)，分析Sham组，BPV组、LPS组及BPV+LPS组小鼠肺组织水肿情况；HE染色观察4组小鼠肺组织病理学改变；ELISA和流式细胞术分别检测4组小鼠肺组织灌洗液(BALF)中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的表达水平及巨噬细胞数量变化；组织免疫荧光染色检测各组小鼠肺泡巨噬细胞中pyrin结构域NLRP3表达；Western blot检测4组小鼠肺组织中NLRP3介导的焦亡途径中NLRP3、caspase-1 p10、ASC和GSDMD p30蛋白表达及PTEN/Akt/NF-κB信号通路中PTEN蛋白、Akt^s...     

氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子

目的： 探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法：实验分为阴性对照组、阳性对照组（加组胺）、HDL、oxHDL 4组, ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL（10-120 mg/L）和组胺(1×10-9-1×10-4 mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR (RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125［c-Jun氨基端激酶(JNK) 特异性抑制剂］、SB203580［p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK) 特异性抑制剂］、 PD98059［细胞外信号调节激酶(ERK1/2) 特异性抑制剂］,观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。 结果：正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5 mol/L时最高,约为1×10-9 mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL 20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍（P<0.05）,并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。 MAPKs（JNK、p38 MAPK、ERK1/2）抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%（P<0.05)。结论：oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

连翘苷对感染性休克小鼠急性肺损伤的作用与机制

目的 探讨连翘苷通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)/p70核糖体S6蛋白激酶(p70 S6 kinase,p70S6K)信号通路介导的自噬对感染性休克小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的影响。方法 随机选择12只小鼠作为对照组,其余小鼠通过腹腔注射20 mg·kg^-1脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)构建感染性休克小鼠模型,将感染性休克小鼠随机平分为模型组、低、中、高剂量实验组(5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1、20 mg·kg^-1连翘苷)、高剂量+抑制剂组(20 mg·kg^-1连翘苷+20 mg·kg^-1AMPK抑制剂compound C),每组均12只小鼠。称量肺干重及湿重,计算W/D比值;ELISA法检测...     

PTX3对LPS诱导内皮细胞表达TF的影响

目的研究PTX3（pentraxin-3）对脂多糖（LPS）诱导内皮细胞表达组织因子（Tissue factor，TF）的影响及其相关机制。方法胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），一期凝血法检测不同实验组TF促凝活性，酶联免疫吸附实验测TF抗原和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测TF mRNA表达。结果与对照组比较，单独加入SAP、CRP和PTX3的M199培养基中HUVEC TF促凝活性、抗原和mRNA表达未见明显改变（P〉0．05）；当与LPS共同培养6h，每组HUVEC TF活性和抗原均明显升高（P〈0．05）。结论PTX3不影响内皮细胞TF促凝活性、抗原和mRNA表达，但参与LPS诱导的内皮细胞表达TF。     

褪黑素对Ctnnd2敲除小鼠的自闭症样行为及突触相关蛋白的影响

目的:观察褪黑素（MT）对Ctnnd2基因敲除(Ctnnd2^-/-)小鼠自闭症样行为、丝裂原活化蛋白激酶（MEK）/细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）通路蛋白和突触相关蛋白的影响。方法:将小鼠分为四组：野生型组（WT）、Ctnnd2基因敲除组(Ctnnd2^-/-)、Ctnnd2基因敲除+10 mg/kg褪黑素组(Ctnnd2^-/-+10 mg/kg MT)及Ctnnd2基因敲除+50 mg/kg褪黑素组(Ctnnd2^-/-+50 mg/kg MT)。不同剂量MT给出生21 d Ctnnd2^-/-小鼠连续灌胃28 d,行为学实验评价小鼠的自闭症样行为，Western Blot检测MEK1/2、ERK1/2和突触素蛋白（Syn）的磷酸化水平以及突触后致密蛋白95（PSD95）的表达。接下来为了验证MT是否通过与MT-R结合进而上调体感皮层MEK/ERK通路和引起突触相关蛋白的变化，在Ctnnd2^-/-小鼠体感皮层局部微量注射褪黑素受体（MT-R）阻断剂，30 m...     

敲除淀粉样前体蛋白基因促进铝诱导的小鼠认知障碍损伤

目的 淀粉样前体蛋白(APP)基因是与痴呆症发生发展相关的重要基因,利用APP基因敲除小鼠探讨铝诱导的认知障碍损伤,及APP对中
毒性认知障碍损伤的作用。方法 3月龄同窝阴性小鼠分为野生对照组（WT）和铝处理组（WT+Al）,APP敲除小鼠分为模型对照组（APP^-/- ）和
模型处理组（APP^-/- +Al）,每组10只。铝处理组在粮食中加入相应剂量的乳酸铝,同窝阴性小鼠和APP^-/-小鼠给予常规鼠粮作为对照,乳酸
铝处理8周后进行水迷宫实验。HE染色观察小鼠脑组织神经病理改变;Western blotting检测糖原合成激酶3β(GSK-3β)和Caspase-3的活性变
化。结果 与WT相比,WT+Al小鼠在原平台区域停留时间和穿越原平台区域次数减少了28.1%和18.8%,而APP^-/- +Al小鼠在原平台区域停留时间
和穿越原平台区域次数减少了44.1%和51%。Western blotting显示,WT+Al小鼠和APP^-/-+Al小鼠脑组织中p-GSK-3β分别减少了17.4%和46.4%。结论 APP基因敲除促进铝诱导的神经毒性和学习记忆损伤。APP基因敲除导致GSK-3β的磷酸化水平降低、活性增高。由于GSK-3β活性增加对痴呆症具有促进作用,推测APP通过抑制GSK-3β活性在痴呆症发生过程中发挥保护效应。     

1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤

 目的: 探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法: 野生小鼠和S1pr2^-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF-α、IL-6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2^-/-小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,LPS注射12 h时,再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度,总细胞数及TNF-α、IL-6细胞因子表达的变化。结果: 与野生小鼠比较,S1pr2^-/-小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤,BALF中的蛋白浓度、总细胞数,中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L-NAME的预处理显著抑制在S1pr2^-/-小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论: S1P2R通过抑制NO合成,维持血管屏障,从而抑制急性肺损伤。