复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLGC模型大鼠的影响研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响,探讨该方干预PLGC的机制。方法 SPF级、4-6w龄雄性SD大鼠120只,随机分为维酶素对照组A、PLGC模型对照组B、复方蜥蜴散不同微粒组合剂高剂量组C、中剂量组D、低剂量组E、空白对照组F,20只/组。除F组外,其余各组均以MNNG,综合饥饱失常、乙醇等灌服24w后病检以证实PLGC大鼠模型制备成功。各治疗组用药12w后观察大鼠胃黏膜病理改变情况;免疫组化测胃体HIF-1α和VEGF水平。结果 VEGF和HIF-1α水平在各模型组与F组比较,P0.05,AOD值降低;各治疗组与B组比较,P0.05,AOD值降低明显;C、D、E组与B组比较,P0.05,以C组AOD值最小。结论复方蜥蜴散可改善PLGC模型大鼠胃黏膜病理,阻断大鼠癌变趋势,其机制可能与该方影响HIF-1α和VEGF表达有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ、细胞核转录因子Kappa Bp65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、细胞核转录因子Kappa B(NF-κB)p65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的影响,揭示其治疗CUC的部分作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组,每组14只。除空白组灌肠药物用0.9%氯化钠注射液0.85 m L代替,其余5组大鼠均用聚丙烯管插入大鼠肛门上段8 cm结肠内,注入5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与50%乙醇混合液灌肠。造模成功后,空白组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液10 m L/kg灌胃,柳氮磺吡啶片组予柳氮磺吡啶悬浊液,浓度按0.3 g/kg。复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组大鼠分别予复方蜥蜴散80目、100目、80目+100目等量混合糊剂混悬液。第15 d后麻醉全部大鼠,取结肠组织病变处包埋,应用免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65、i NOS在结肠组织蛋白的原位表达。结果 PPARγ、NFKBp65、i NOS蛋白在肠黏膜炎症组织表达均为阳性表达,模型组阳性表达OD值与空白组比较差异有统计学意义(P0.05);柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与柳氮磺吡啶片组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散80目+100目等量混合组比较差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散80目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散100目组比较差异无统计学意义(P0.05)。i NOS与NF-κBp65蛋白表达正相关,NF-κBp65与PPARγ蛋白表达负相关。结论复方蜥蜴散各治疗组、柳氮磺吡啶肠溶片组治疗CUC均有效,其中以复方蜥蜴散80目+100目等量混合组疗效最佳。提示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂对肠黏膜损伤可能具有保护修复作用,其机制可能是激活了PPARγ配体抑制调控PPARγ、NF-κBp65信号通路中i NOS蛋白的表达,进而影响CUC炎症的发生发展,PPARγ、NF-κBp65、i NOS可能是治疗CUC的靶位。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路下游C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达的影响

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称蜥蜴散)对胃癌前病变(PLGC)大鼠Wnt信号通路下游靶蛋白C-Myc、Cyclin-D1表达的影响,从分子生物学水平对治疗PLGC进行探讨。方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组6组,后五组采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。造模成功后,治疗组分别用蜥蜴散不同组合剂及维酶素混悬液进行治疗,模型组给予生理盐水。通过光学显微镜来观察大鼠治疗前后胃黏膜的病理组织学变化,采用免疫组织化学法来检测大鼠胃组织C-Myc、Cyclin-D1靶蛋白的表达。结果 C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达:模型组与空白组对比,差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组与模型组对比,差异具有统计学意义(P0.05);蜥蜴散各治疗组与维酶素组对比,差异有统计学意义(P0.05);蜥蜴散80目组、蜥蜴散100目组与蜥蜴散80+100目混合组对比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论蜥蜴散可以降低或抑制PLGC大鼠胃组织中增殖蛋白C-Myc和Cyclin-D1的表达,部分逆转其胃黏膜病理变化,揭示了其治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预其黏膜增生、分化,促进其细胞凋亡,抑制细胞增殖,恢复其细胞增殖与凋亡之间的平衡,从而阻断胃癌前病变的,同时对胃黏膜的损害具有一定的保护与修复作用。     

基于Stat3通路复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变大鼠的实验研究

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLCC)Stat3通路蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其干预PLCC的机制及其效果。方法:将120只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、胃癌前病变模型对照组、维酶素治疗组,除空白对照组外,均以0.017 mol/L的MNNG溶液,按0.5 ml/100 g体质量对大鼠灌胃,每日1次,连续24周,辅助采取2 d饱食、1 d饥饿的饥饱失常法,配合情绪刺激等制作PLCC大鼠模型。造模成功后,A组大鼠仍然充足供食及清洁蒸馏水,B组、C组、D组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目、100目、80目100目等量混合糊剂混悬液10 ml/kg·d灌胃,每日1次;E组大鼠给予0.9%氯化钠溶液10 ml/kg·d灌胃,每日1次;F组大鼠给予0.1g/ml维酶素混悬液10 ml/kg·d(1.0 g/kg·d)灌胃,每日1次,连续治疗12周。观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3、Bcl-2等抗凋亡蛋白的调控作用,探讨该方对PLGC的干预机制。结果:通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的光密度进行测算,结果表明治疗前各组与空白对照组比较,Stat3、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义,各组间比较差异有统计学意义。治疗后各治疗组与模型组比较,Stat3、Bcl-2阳性表达差异有统计学意义,其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素治疗组比较差异有统计学意义,尤其以复方蜥蜴散80目100目等量混合治疗组比较差异有统计学意义。而复方蜥蜴散各治疗组间比较,80目治疗组与100目治疗组比较差异无统计学意义,而与80目100目等量混合组比较差异有统计学意义。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLCC模型大鼠胃黏膜的增生肠化具有修复逆转作用,且能降低Stat3、Bcl-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,Bcl-2蛋白的表达提高胃黏膜Bax蛋白表达,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLCC的分子生物学机制。     

基于Stat3通路复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠胃癌前病变的分析

目的： 研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变（PLGC）信号传导与转录激活因子（Stat3）通路蛋白表达的影响,探讨其治疗PLGC机制。 方法： 将160只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组,复方蜥蜴散80目组（B,1.4 g·kg^-1）,100目组（C,1.4 g·kg^-1）,80目100目等量混合高、中、低剂量组（D,E,F,2.8,1.4,0.7 g·kg^-1）,模型对照组（E）,维酶素组（H）,除A外,均以0.017 mol·L^-1 N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液,按5 mL·kg^-1给大鼠ig,1次/d,连续24周,辅以饥饱失常,情绪刺激等制作PLGC大鼠模型。造模成功后,A组大鼠仍充足供食及清洁蒸馏水,B,C,D,E,F组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目,100目,80目100目等量混合糊剂高、中、低剂量,混悬液10 mL·kg^-1 ig,1次/d;G组大鼠给予0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^-1 ig,1次/d;H组大鼠给予维酶素混悬液（1.0 g·kg^-1）ig,1次/d。连续12周。观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3,B细胞淋巴瘤/白血病2（Bcl-2）等抗凋亡蛋白影响,通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的吸光度进行测算。 结果： 治疗前,各组与空白对照组相比,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著差异（P<0.01）,各组间无统计学差异。治疗后,各治疗组与模型组比较,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著性差异（P<0.01）,其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素组比较有差异（P<0.05）,尤其以复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组差异显著（P<0.01）。而复方蜥蜴散各治疗组间比较,B组与C组无统计学意义,而与D,E,F组比较则有差异（P<0.05）,复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组比较,D,E组与F组比较,P<0.05。 结论： 复方蜥蜴散不同微粒组合剂可逆转PLGC模型大鼠胃黏膜增生肠化,降低Stat3,Bcl-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,且呈剂量相关性,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLGC的分子生物学机制。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10水平影响的研究

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称:复方蜥蜴散)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠一般生理状况、结肠组织病理改变及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平的影响及对UC的作用机制。方法:84只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶片(SASP)治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散80+100目等量混合治疗组,编号依次为A~F,每组14只,除A组用生理盐水代替造模药物灌肠外,其他组均以5%TNBS 100mg/kg+50%乙醇0.25ml混合液灌肠造模。造模成功后,除A、B两组用生理盐水(10mg/kg)代替治疗药物灌胃外,C~F组依次以柳氮磺吡啶肠溶片混悬液、复方蜥蜴散80目混悬液、复方蜥蜴散100目混悬液、复方蜥蜴散80+100目混悬液灌胃治疗,治疗第14d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变并按Dieleman等的标准对结肠组织学损伤进行评分。采用酶联免疫吸附试验检测血清TNF-α、IL-10水平。结果:复方蜥蜴散各治疗组与C组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P0.05),D、E组与C组治疗效果相接近,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TNF-α的分泌,促进IL-10的分泌,提示可能其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机理在调节细胞因子平衡,阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,恢复肠道屏障,促进肠黏膜修复。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究

目的 探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法 雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A~F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B~F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C~F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果 与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变模型大鼠P53、Survivin的表达及相关性研究

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称XY)创新模式(独特配方、不同微粒、糊剂给药)抗癌、阻癌及抑癌的分子生物学机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机抽取20只作为空白组,其余100只采用0.02mol/L的甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液按5m L/kg灌胃等综合因素造模8周,成功制备胃癌前病变(PLGC)大鼠模型后随机分为模型组、复方蜥蜴散80目组、100目组、80目100目等量混合组(XY80组、XY100组、XY80’100组均为1.5g·kg-1·d-1)、维酶素组(0.3g·kg-1·d-1)共5组,每组13只,均作相应处理后应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织P53和Survivin表达的影响。结果:各组大鼠胃黏膜组织P53和Survivin的平均吸光度(A):经统计学分析,模型组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);XY各治疗组与维酶素组比较,差异有统计学意义(P<0.05),尤以XY80’100组A值最低,XY80组、XY100组与XY80’100组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析,Survivin与P53表达呈正相关(P<0.05),相关系数r=0.899。结论:P53和Survivin在PLGC过程中具有协同作用;复方蜥蜴散不同微粒组合剂创新模式不仅配方独特,而且采用80目和100目等量混合和糊剂给药方式可进一步降低凋亡促进基因P53的突变,下调凋亡抑制基因Survivin的表达,从而实现有效干预PLGC和延缓癌变进程的作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、降低血清白介素6水平的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称:蜥蜴散)干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、血清IL-6水平的影响及其治疗UC的可能作用机制。方法将84只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、模型组(B)、柳氮磺吡啶肠溶片治疗组(C)、蜥蜴散80目治疗组(D)、蜥蜴散100目治疗组(E)、蜥蜴散80+100目等量混合治疗组(F)。B组及C-F组大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型,A组予生理盐水灌肠处理。造模成功后,实验大鼠灌胃给药,连续给药14d,频次相同,15d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉采血取血,取血后取结肠组织病变处包埋。用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变。用免疫组化法检测肠组织P65蛋白表达。用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清白介素6(IL-6)水平。结果蜥蜴散和柳氮磺吡啶肠溶片均可改善UC模型大鼠的一般状况,阻断NF-κB信号通路中p65蛋白表达,降低IL-6水平,其中蜥蜴散80+100目等量混合治疗组作用效果更为明显。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻UC血清中促炎因子IL-6含量,阻断NF-κB信号通路p65蛋白表达可能对于UC治疗具有重要治疗价值。     

大承气汤联合复方聚乙二醇电解质散用于肠道准备的临床研究

目的探讨大承气汤配方颗粒联合复方聚乙二醇电解质散用于肠道准备中的临床作用。方法将150例志愿者随机分成5组各30例,分别给与大承气汤配方颗粒(A组)、甘露醇(B组)、硫酸镁(C组)、复方聚乙二醇电解质散(D组)、大承气汤配方颗粒+复方聚乙二醇电解质散(E组)治疗。观察肠道清洁度及不适反应。结果在肠道清洁度方面,E组分别优于A组、B组、C组比较,差异具有统计学意义(均P0.05),与D组比较,差异无统计学意义(P0.05);在不适反应方面,E组的不良反应较A组、B组、C组、D组少,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论大承气汤配方颗粒联合复方聚乙二醇电解质散的肠道清洁效果好,不适反应小,患者依从性好。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin蛋白表达影响的研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin细胞增殖蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗PLGC的机制及其效果。方法将120只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组,除空白组外,余均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。病理检测造模成功后,模型组给予生理盐水,治疗组分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂及维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Wnt2、β-catenin蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P0.01),复方蜥蜴散80+100目等量混合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P0.01)。结论胃黏膜细胞增殖基因Wnt2、β-catenin蛋白表达异常是PLGC发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低或抑制胃癌前病变组织中增殖蛋白Wnt2、β-catenin的表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠IKKβ、RelA蛋白表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白RelA(P65)及IKKβ表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,维酶素治疗组,复方蜥蜴散80目、100目等量混合治疗组,80目治疗组及100目治疗组,每组20只,除空白组外,均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合造模。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织IKKβ、RelA蛋白表达的影响,并对实验结果进行统计分析。结果:通过图像分析软件对免疫组化图像光密度的测算,1模型组IKKβ、RelA的阳性表达高于空白对照组,有显著性差异(P0.01);2其他各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于模型对照(P0.01);3FFXY各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于维酶素治疗组(P0.05);480目、100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P0.05),80目组和100目组两种因子表达相当。结论:1通过MNNG等综合诱导因素造模成功;2FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目、100目等量混合剂量组疗效最显著。表明FFXY对PLGC胃黏膜损伤可能具有保护、修复和治疗作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、RelA的表达,从而促进细胞凋亡。     

复方四维亚铁散对大鼠铅中毒及CaMKⅡ表达的影响

目的:探讨复方四维亚铁散对大鼠铅中毒及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)表达的影响。方法:将54例清洁级雄性Wistar大鼠抽签随机分为对应小儿复方四维亚铁散低剂量组(A组)、小儿复方四维亚铁散中剂量组(B组)、小儿复方四维亚铁散高剂量组(C组)、空白对照组(D组)、模型对照组(E组)、乙二胺四乙酸对照组(F组)6组,检测各组学习能力、记忆能力、Ca MKⅡ表达及全血与脑组织血铅浓度。结果:E组至平台时间显著高于D组,且有效区停留次数为各组最低,与D组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。A、B、C 3组至平台时间显著低于E、F组,而有效区停留时间相对较高,有效区停留次数均高于E、F组,与E组比较,F组大鼠至平台时间较短,而有效区停留时间及次数均高于F组;A、B、C组峰电位群幅度及维持时间呈递增趋势,D组峰电位群幅度及维持时间为各组最高,E组峰电位群幅度及维持时间均低于F组;D组Ca MkⅡm RNA、Ca MkⅡ蛋白水平显著高于另外5组,A、B、C两项指标呈现递增趋势(P0.05),且均高于E、F组,E组Ca MkⅡ、Ca MkⅡ均低于F组。全血及脑组织铅浓度,A、B、C组呈递减趋势,均低于E、F组,而E、F组比较以E组明显较高(P0.05)。结论:小儿复方四维亚铁散可提高大鼠Ca MKⅡ表达水平,具有较强排铅功能,为治疗儿童铅中毒提供理论依据。     

复方蜥蜴散含药大鼠血清对人MGC-803胃癌细胞TGF-β及PI3K/AKT的影响

目的研究复方蜥蜴散含药大鼠血清对人MGC-803胃癌细胞TGF-β及PI3K/AKT通路蛋白表达的影响,探讨其对人MGC-803胃癌细胞凋亡的作用及机制。方法 160只SPF级雄性SD大鼠随机分为8组:生理盐水阴性对照组(A组)、5-FU阳性对照组(B组),华蟾素阳性对照组(C组)、复方蜥蜴散80目组(D组)、复方蜥蜴散100目组(E组),80和100目混合低剂量组(F组)、中剂量组(G组)及高剂量组(H组),每组20只。各组灌胃或尾静脉注射,qd,连续1周。于末次给药后1h,腹腔麻醉,无菌条件下腹主动脉取血、离心,制备各组含药血清分别干预人胃癌细胞MGC-803培养24h,Western-Blot检测胃癌细胞AKT、p-AKT、TGF-β蛋白表达水平。结果①与A组相比,各处理组p-AKT及TGF-β蛋白表达水平均有下降,P0.05,表明阳性对照B、C组及各中药组对人胃癌细胞株凋亡有促进作用;②复方蜥蜴散各组和B、C阳性对照组比较,蛋白表达水平都有下降,P0.05;③F、G、H组与D、E组比较,蛋白表达水平均有下降,P0.05;④F、G、H组比较,以H组P-AKT及TGF-β蛋白水平下降最明显,P0.05,但整体AKT未见明显变化。结论复方蜥蜴散能够通过抑制TGF-β及PI3K/AKT信号通路进而阻断癌变,发挥抑制肿瘤增长的作用。其机制可能与其下调磷酸化PI3K/AKT信号通路以及TGF-β蛋白表达有关。     

五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠细胞因子影响的实验研究

目的 通过观察胃癌前病变(PLGC)大鼠胃体黏膜中VEGF、HIF-1α、eNOS、NF-kB的表达,探讨五丹胃福颗粒对PLGC大鼠的干预机制。方法 采用改良MNNG+复合法造模成功PLGC大鼠,分为模型组(A组)、中药(五丹胃福颗粒)低剂量组(B组)、中药中剂量组(C组)、中药高剂量组(D组)、理气组(E组)、祛瘀组(F组)、叶酸组(G组)。通过Western Blot法检测VEGF、HIF-1α、eNOS、NF-КB表达水平。结果 VEGF:治疗12周,胃体部黏膜B组、C组、D组、E组、F组、G组与A组对比,VEGF显著降低(P<0.05)。B组、C组与D组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。E组、F组与D组比较,差异没有统计学意义(P>0.05),但VEGF降低趋势在F组比E组更明显。E组与F组比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。HIF-1α:治疗12周,胃体部黏膜B组、C组、D组、E组、F组、G组与A组比较,HIF-1α显著降低(P<0.05)。B组、C组与D组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。E组、F组与D组比较,差异没有统...     

复方蜥蜴散含药大鼠血清对人胃癌细胞MGC-803增殖、凋亡及周期的影响

目的研究复方蜥蜴散含药大鼠血清对人胃癌细胞MGC-803增殖、凋亡及周期的影响,探讨其对胃癌的干预作用。方法 160只SPF级SD雄性大鼠随机分成8组:生理盐水组(A组)、5-FU组(B组),华蟾素组(C组)、复方蜥蜴散80目组(D组)、复方蜥蜴散100目组(E组),80与100目混合低剂量组(F组)、中剂量组(G组)和高剂量组(H组),每组共20只。各组给予相应干预,1次/d,持续1周。末次给药后1 h,腹腔麻醉,无菌条件下腹主动脉取血、离心,制备各组含药血清,分别干预人胃癌MGC-803细胞24 h,采用MTT法检测细胞的增殖变化; TUNEL检测细胞凋亡情况;流式细胞法检测细胞的周期变化。结果 (1)与A组相比,各处理组含药大鼠血清均能抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖、诱导其凋亡,并且将细胞阻滞于G1期,P <0. 05。(2)复方蜥蜴散各组OD均值小于B、C组,P <0. 05;复方蜥蜴散各组细胞总凋亡率大于B、C组,P <0. 05;复方蜥蜴散各组G1期细胞比例大于B、C组,P <0. 05。(3)F、G、H各组OD均值小于D、E组,P <0. 05; F、G、H各组细胞总凋亡率大于D、E组,P <0. 05; F、G、H各组G1期细胞比例大于D、E组,P <0. 05。(4)F、G、H组比较,以H组对人胃癌细胞MGC-803的影响最为明显P <0. 05;其中F、G、H组呈浓度-效应依赖性。结论复方蜥蜴散含药大鼠血清对体外培养MGC-803细胞有抑制增殖、诱导凋亡、使其发生周期阻滞的作用,表现出对胃癌较好的干预作用。     

蜥蜴胃康基本方及其拆方对胃癌前病变模型大鼠HIF-1α、VEGF表达影响的实验研究

目的研究蜥蜴胃康基本方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠缺氧诱导因子HIF-1α和血管内皮生长因子VEGF表达的影响,探讨蜥蜴胃康基本方对PLGC的调控机制。方法将70只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、胃癌前病变模型组、蜥蜴胃康基本方全方组、补气组、养阴组、解毒通络组、维酶素对照组。除空白对照组外,余组均采用浓度0.02mmol/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)灌胃及自由饮用、40%乙醇灌胃、饥饱失常综合因素,共24周来制备胃癌前病变大鼠模型。分别用蜥蜴胃康基本方、补气药、解毒通络药、养阴药、维酶素连续治疗12周,观察大鼠胃黏膜病理组织学变化,应用免疫组化法检测胃体组织HIF-1α和VEGF因子表达情况。结果通过Image-Pro Plus6.0图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算,各组与模型组比较P0.05;各治疗组与空白对照组比较P0.05;蜥蜴胃康基本方全方及补气、解毒通络治疗组HIF-1α、VEGF因子阳性表达率低于维酶素治疗组(P0.05),其中以全方组AOD值最小;三组拆方比较P0.05,其中补气组AOD值最小,解毒通络组次之,养阴组表达较高。结论蜥蜴胃康基本方及其拆方能部分逆转PLGC模型大鼠胃黏膜病理变化,降低HIF-1α、VEGF阳性表达,可促进细胞凋亡,抑制细胞过度增殖,这可能是蜥蜴胃康基本方干预PLGC的分子生物学机制。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Stat3通路Stat3、Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠Stat3通路Stat3、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变抗凋亡蛋白的调控机制。方法将120只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目治疗组、100目治疗组、80目和100目等量混合治疗组、胃癌前病变模型对照组、维酶素治疗组,除空白对照组外,均用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍、饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备胃癌前病变大鼠模型。分别用复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目、100目、80目100目等量混合糊剂混悬液、生理盐水、维酶素治疗,观察大鼠胃黏膜病理组织学变化及应用免疫组化法检测胃体组织Stat3、Bcl-2蛋白表达情况。结果通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂80目治疗组、100目治疗组、80目和100目等量混合治疗组Stat3、Bcl-2蛋白阳性表达率低于维霉素治疗组(P0.05),其中以复方蜥蜴散80目100目等量混合治疗组差异最显著(P0.01)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能部分逆转胃黏膜病理变化,降低Stat3、Bcl-2蛋白的表达,促进细胞凋亡,抑制细胞过度增殖,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能是通过对抗凋亡蛋白的调控实现治疗胃癌前病变的作用机制的。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。     

复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍性大鼠血清SP、血浆SS影响的实验研究

目的 观察复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对由无水乙醇造成的胃动力障碍性大鼠模型大鼠血清P物质,血浆生长抑素(SS)水平的影响,探讨其提高胃动力的作用机制.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,西沙比利治疗组,复方蜥蜴脱敏动力散80目治疗组,100目治疗组,(80+ 100)目治疗组.除正常对照组外,其余各组采用95％无水乙醇诱导胃动力障碍性大鼠模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒剂及西沙必利治疗10 d,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清SP,血浆SS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化.结果 各治疗组大鼠SP水平明显高于模型组(P＜0.01),SS水平明显低于模型组(P＜0.01).复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SP水平高于西沙必利组(P＜0.05);复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SS水平低于西沙必利组(P＜0.05),且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善.结论 复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍型大鼠有治疗作用,能提高血清SP含量,降低血浆SS含量,可通过改善胃黏膜屏障功能,进而达到提高胃动力的作用.