褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。     

血小板生成素对大鼠多柔比星亚急性/慢性心脏损伤的影响

目的通过建立大鼠多柔比星（DOX）亚急性/慢性心肌损伤模型来观察血小板生成素（TPO）对多柔比星心肌毒性的影响并探索其机制。方法 30只Wistar大鼠被随机分成3组,分别为对照组、DOX组、DOX＋TPO组。对照组给予0.9%氯化钠溶液10mL/kg,其余各组给予DOX1mg/kg腹腔内注射,每周5次,共3周;TPO干预组则给予TPO5μg/kg,每天1次,共21d。实验第8周处死大鼠,测定大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌钙蛋白I（cTNI）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;应用超声心动图记录大鼠心脏功能参数（HR、LVDEE、LVESD、CO）;通过HE染色,观察心肌组织学改变;利用电子显微镜了解心肌细胞超微结构的变化;采用免疫组化的方法观察心肌细胞DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达情况,计算累积光密度（IOD）及8-OHdG index。结果 （1）TPO干预组CK-MB、cTNI其活力较DOX组明显下降（P〈0.01）;（2）与DOX组比较,DOX＋TPO组SOD及GSH-Px较高（P〈0.01）,而MDA较低（P〈0.01）;（3）TPO干预组心功能参数LVDEE、LVESD较DOX组对应值减低（P〈0.05）,而CO则明显增加（P〈0.01）;（4）电子显微镜下DOX组心肌细胞超微结构损害明显,给予TPO后变化减轻;（5）TPO干预组心肌细胞IOD和8-OHdG index较DOX组明显下降（P〈0.01）。结论 TPO通过抗氧化损伤来拮抗大鼠多柔比星所致的亚急性/慢性心脏损害。     

中风星蒌通腑对兔缺血心肌组织SOD和MDA水平的影响

目的探究中风星蒌通腑对缺血心肌组织的保护作用。方法采用兔右冠状动脉前降支第一分支下方1.5mm处结扎法制备心肌缺血模型,观察中风星蒌通腑是否具有保护缺血心肌的功能。结果中风星蒌通腑具有减少过氧化物丙二醛（MDA）生成,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性的功能。中风星蒌通腑胶囊大、中、小各剂量组SOD活性比模型组显著升高（P〈0.01）;MDA含量比模型组显著降低（P〈0.01）。结论中风星蒌通腑具有增强心肌抗氧化,保护缺血心肌等功能。     

表柔比星联用右丙亚胺和多柔比星脂质体对化疗所致心脏毒性的临床研究

目的观察表柔比星联用右丙亚胺和多柔比星脂质体对化疗所致心脏毒性的保护作用。方法将96例乳腺癌术后患者分为右丙亚胺组、多柔比星脂质体组和对照组,三组患者均接受以蒽环类药物为基础的术后辅助化疗方案4周期,通过监测各时期心电图异常率、心脏彩超左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（SF）来评估心脏功能。结果对照组化疗后心电图异常率最高,右丙亚胺组、多柔比星脂质体组均能明显降低心电图异常率,且从化疗后1周期就显示出心脏保护作用;而LVEF及SF的变化在三组患者化疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）。结论表柔比星化疗时加用DEX或者使用多柔比星脂质体对减轻蒽环类药物心脏毒性是有效且安全的。     

伊伐布雷定对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制探讨

目的：研究伊伐布雷定（ivabradine,Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照（ NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）,同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量,观察心肌结缔组织生长因子（ CTGF）表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05）,心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05）,经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高（P＜0．05）;DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05）,应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论 Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。     

川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响

目的：探讨川芎嗪（TMP）预处理对大鼠无创肢体缺血预适应（R-IPC）心肌保护作用的影响。方法： 取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照（Cont）组、缺血/再灌注（I/R）组、R-IPC组、TMP组、R-IPC＋TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC＋TMP组每天R-IPC预处理1次,连续 3 d;TMP组和R-IPC＋TMP组每天i.p. TMP 10 mg/kg 预处理1次,连续 3 d;末次预处理 24 h 后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果：R—IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I／R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH—Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加（P〈0．01）,表现出延迟保护作用;R—IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用——在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH－Px、caspase－3活性和凋亡数等指标。结论：TMP预处理可有效增强R—IPC对大鼠心脏急性I／R损伤之延迟保护作用。     

恩施板党提取液对心肌缺血再灌注损伤酶活性的影响

目的观察恩施板党提取液对家兔心肌缺血再灌注（I/R）损伤后酶活性的影响,探讨其对I/R损伤心肌的可能保护机制。方法选取健康家兔30只,随机分为提取液组、模型组及对照组,每组10只,造模前提取液组于耳缘静脉注射板党根提取液,对照组与模型组行生理盐水腹腔注射。建立家兔在体I/R损伤模型,以缺血（I）40min、再灌注（R）50min为观察点,采用硫代巴比妥酸显色法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）采用国际临床化学联合会（IFCC）推荐的方法检测。对比3组GSH-PX、SOD、MDA、LDH、CK、Ca2＋-ATPase及Na＋-K＋-ATPase水平。结果模型组血清、心肌组织中MDA水平高于对照组,GSH-PX、SOD水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;提取液组血清、心肌组织的GSH-PX、SOD、MDA水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。模型组LDH、CK活性高于对照组（P〈0.01）,Ca2＋-ATPase和Na＋-K＋-ATPase水平明显低于对照组（P〈0.01）;提取液组LDH、CK及ATP酶活力水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论恩施板党提取液可通过影响心肌I/R损伤后酶活性水平而保护I/R损伤后的心肌组织。     

阿片受体激活对培养心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的：观察δ阿片受体激活剂D-丙（2）-D-亮（5）脑啡肽（DADLE）对培养心肌细胞缺氧／复氧（H／R）损伤的保护作用。方法：采用培养的SD大鼠乳鼠的心肌细胞，建立H／R损伤模型，检测指标包括：（1）心肌细胞形态；（2）心肌细胞存活率；（3）超氧化物歧化酶（SOD）活性；（4）丙二醛（MDA）含量；（5）乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果-模型组缺氧后心肌细胞存活率降低，复氧30min后进一步下降，各个时间点细胞内SOD活性下降，MDA含量升高，LDH活性升高，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01），复氧60min后各指标逐渐趋于正常状态；DADLE 1μmaol／L组细胞存活率升高，LDH活性降低，MDA含量逐渐趋于正常，SOD活性逐渐回升，表明经DADLE干预后，心肌细胞抗损伤能力加强，发生损伤的程度减轻；δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚10μmol／L抑制DADLE的保护作用。结论：DADLE通过δ阿片受体对乳鼠心肌细胞H／R损伤具有保护作用。     

黄柏提取物对大鼠心肌损伤的保护作用

摘 要 目的：探讨黄柏水提物和醇提物对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参片组、黄柏水提组、黄柏醇提组,建立垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型,检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH） 活性、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果: 与正常对照组比较,垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）;盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）。与垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显降低,心肌组织SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组心肌组织中MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:黄柏提取液对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有一定保护作用。     

MAPK信号通路在异氟烷心肌保护效应中的作用

目的探讨有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路是否参与异氟烷对心肌保护效应。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+1MAC异氟烷组(F组)、H/R+1MAC异氟烷+15μmol/LSB203580组(SB组)、H/R+1MAC异氟烷组+20μmol/L PD98059组(PD组)和H/R+1MAC异氟烷+10mmol/L SP600125(SP组)。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,各组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI升高(P>0.05),与F组比较,SB、PD、SP组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD降低(P<0.05)。结论异氟烷对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活MAPK信号通路有关。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

染料木素对小鼠抗氧化作用的研究

目的：研究染料木素对小鼠抗氧化作用的影响。方法：将80只小鼠随机均分为对照组、染料木素低剂量组、染料木素中剂量组和染料木素高剂量组,观察不同剂量组的染料木素对小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性和MDA含量的影响。结果：染料木素低剂量组、中剂量组和高剂量组均能提高小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性,降低心肌组织、脑组织和肝组织中MDA含量;与对照组两两比较,其差异有统计学意义（P〈0.05）,其剂量呈现依赖性。结论：染料木素对小鼠具有良好的抗氧化作用,能够明显提高小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性,降低MDA含量。     

玉郎伞2种查尔酮单体对心肌过氧化损伤的保护作用研究

目的:研究玉郎伞(YLS)2种查尔酮单体对心肌过氧化损伤的保护作用。方法:复制体外心肌细胞缺氧/复氧致过氧化损伤模型,观察YLS2种查尔酮单体预处理后的心肌细胞形态和搏动频率的改变;以Annex V-FITC/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况;用ELISA法测定细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,YLS2种查尔酮单体的中、高剂量均能显著抑制过氧化损伤所致的心肌细胞凋亡,降低细胞培养上清液中LDH、TNF-α、MDA含量,提高T-SOD活性,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:2种YLS查尔酮单体对心肌过氧化损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基、降低LDH与TNF-α活性、抑制心肌细胞凋亡有关。     

松针原花青素对高脂大鼠血清中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨松针原花青素对Wistar高脂大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将40只约40天龄雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组（A）、高脂对照组（B）、高脂＋松针原花青素低（C）、高剂量组（D）,低剂量组100mg／（kg·d）,高剂量组300rag／（kg·d）,每组10只。分别于0、4、8周眦静脉取血测定血清中SOD、MDA的含量。结果8周末时,D组大鼠血清中sOD含量较B组明显升高（P〈0．05）,MDA水平较B组明显降低（P％0．05）;而C组大鼠血清中SOD含量较B组有所升高,差异无统计学意义（P〉0．05）,MDA含量较B组有所降低,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论松针提取物具有减缓Wistar大鼠动脉粥样硬化形成的作用,这可能与其提高大鼠血清sOD活性、阻抑MDA升高、减低对血管内皮细胞损伤及保护血管内皮功能等作用有关。较高剂量的松针原花青素能有效改善大鼠的抗氧化能力,原花青素提取物具有降低血液MDA含量、提高血清SOD活力的作用,对其作用机制的进一步研究,可为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路和依据。     

伤肌宁胶囊含药血清对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用研究

目的:研究伤肌宁胶囊含药血清对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的保护作用。方法:以SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液中多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果:ADR(终浓度为10-6mol·L-1)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加,同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高;高、中、低剂量伤肌宁胶囊均可降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量。流式细胞仪检测伤肌宁胶囊能降低心肌细胞凋亡率。结论:伤肌宁胶囊能够拮抗ADR引起的心肌细胞自由基脂质过氧化,抑制心肌细胞的凋亡,具有保护心肌细胞损伤的作用。