老年女性骨质疏松患者雌二醇与骨钙素的相关性

流行病学资料显示中老年女性骨质疏松(OP)患病率为80%左右〔1〕。中老年女性绝大多数处于围绝经期,主要是雌激素水平的降低进而出现的骨代谢失衡异常,最终出现OP〔2,3〕。研究表明〔4〕,OP患者的骨转换率增高表现为骨钙素即γ-羧谷氨酸(BGP)的变化。本文旨在探讨中老年女性OP患者的雌二醇(E2)水平与BGP的关系。     

糖尿病微血管病变与骨质疏松的相关性

<正>糖尿病(DM)微血管并发症和骨血流量减少可能导致骨丢失和骨脆性增加,且微血管并发症的出现是DM患者骨量减少的临界因素〔1〕,也有报告〔2〕认为下肢血流量减少,可能与髋部及跟骨骨丢失有关,本文就DM肾病(DN)、视网膜病变及神经病变与骨质疏松(OP)的相关性研究进行综述。1 DN是促进DM OP发生的最重要因素DN是指DM性肾小球硬化症,为常见的慢性微血管并发     

绝经期女性骨质疏松及其影响因素

<正>骨质疏松(OP)在老年绝经女性多发,为骨量下降和骨微细结构破坏的系统性骨病,临床表现为骨的脆性增加,易发生骨折,致残率较高。本文旨在探讨绝经期妇女OP发生情况及其影响因素。1资料和方法1.1研究对象423例绝经妇女均来自2012年1月至2013年1月我院体检中心科及妇科门诊病人,均知情同意,年龄50⁶8〔平均(58.3±5.6)〕岁,绝经168〔平均(58.3±5.6)〕岁,绝经1¹8〔平均(9.8±3.9)〕     

骨质疏松相关基因研究进展

<正>骨质疏松(OP)是一种受多因素影响的复杂疾病,双生子和家系遗传基因的研究有力证明了遗传因素对骨量有决定性作用,遗传因素约占80%〔1〕。迄今已发现近100种OP相关基因,其中研究较多的是:维生素D(VD)受体(VDR)、雌激素受体(ER)、Ⅰ型胶原(COL1)、载脂蛋白E(ApoE)基因等。对OP相关基因的探讨成为目前研究的热点与难点。1 VDR基因VD是重要的骨代谢调节激素之一,可调节骨钙的内环境     

骨密度定量超声与双能X线检测比较

<正>骨质疏松(OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病〔1〕。临床上以性激素减少和年龄增加所致的生理退行性病变的原发性OP多见。本文就定量超声与双能X线骨密度(BMD)检测方法进行综述。1 OP流行及危害OP现已跃居世界常见病的第7位,而我国至少有6 944万OP患者。50岁以上人群患病率高达30.8%〔2〕。OP是一种难     

国外社区老年人骨质疏松性骨折综合干预研究进展

<正>骨质疏松(OP)以骨密度(BMD)降低、骨微观结构退化为特征,导致骨折风险增加〔1〕,严重后果是发生OP性骨折(脆性骨折)。据WHO资料显示,每年大约有170万人因OP发生髓部骨折,到2050年可能增加到630万,其中75%的病例将会出现在发展中国家。尽管髋部骨折后的近几周内生存率有所改善,但是年死亡率在过去的40年中并未改善〔2〕。目前最有效的处理方法是预防。本文主要对国外社区老年人OP性骨折综     

补充钙和维生素D预防绝经妇女骨折的效果

<正>骨质疏松是中老年人致残或致死的主要原因〔1〕,髋骨折的发生率随着年龄增长而增加〔2〕,研究表明钙或维生素(V)D补充可减慢骨丧失〔3〕,降低跌伤危险〔4〕,但是一些观察性结果和荟萃分析提示钙和VD补充对髋及其他部位骨折的预防作用有限〔5,6〕。钙加VD补充未能使腰椎骨折危险下降〔7〕,妇女健康协会(WHI)试验结果推荐每天摄取800~1 200 mg钙和400 IU     

激素替代疗法对老年女性骨代谢的影响

绝经后老年女性因为雌激素的缺乏使骨量大量丢失。绝经后前5年内随着雌激素的快速下降,骨量也随着迅速丢失约占女性一生总骨丢失量的50%左右〔1〕。雌激素可通过促进降钙素的分泌及抑制甲状旁腺激素(PTH)的分泌而减少骨的吸收,并可直接或者间接促进钙的吸收,从而起到预防骨丢失增加骨密度的作用。据文献报道,高龄老年女性应用雌激素补〔2〕     

活血补肾强骨固疏汤联合鹿瓜多肽注射液治疗老年骨质疏松患者90例

老年骨质疏松(OP)是一种以全身性骨量、骨密度损失及骨组织的微观结构退化为特征,并引起骨脆性增加、骨强度降低,骨折危险性增加的全身代谢性疾病,其直接病因是由于老年人内分泌功能的变化,促使骨吸收的激素增多,抑制骨吸收激素减少,加速了骨吸收,使老人发生严重的钙不足和负平衡[1].OP虽是一种自然老化,但通过药物治疗也可以延缓其进程,本文拟回顾分析采用中西医结合治疗老年OP患者的疗效,为其临床治疗提供依据.     

老年绝经后女性2型糖尿病患者骨矿物质密度变化及其相关因素

骨矿物质密度(BMD)是表现骨质量的一个重要标志,在一定程度上明确反映骨质疏松(OP)程度,也是有效预测骨折危险性的重要依据〔1〕。全世界60岁以上人口比例正快速增加,且女性平均寿命得到延长,绝经后女性人口基数不断加大。故临床上绝经后女性发生OP比率也显著增加,2型糖尿病     

炎症性肠病与骨代谢研究若干进展

骨质疏松(OP)是炎症性肠病(IBD)患者常见但易被忽视的并发症之一.IBD患者骨代谢异常的发病机制除了营养不良,钙、磷吸收异常,性腺功能减退之外,还与使用激素,炎症因子的异常活化等紧密相关.研究发现IBD患者骨质疏松发生率在15%左右,在老年IBD患者身上表现尤为显著,使用激素是其主要危险因子.IBD患者骨折发生率并没有原先预期的那么高.骨代谢指标对预测IBD患者BMD及骨折发生价值有限.     

稀释鲑降钙素对骨质疏松患者肌肉注射疼痛的缓解作用

<正>鲑降钙素能抑制破骨细胞活性和骨盐溶解,阻止钙由骨释出,常用于治疗骨质疏松(OP)。该药肌肉注射起效快、吸收好,持续时间长,但是该药刺激性极强,肌肉注射时注射部位会产生剧烈的疼痛,令患者难以忍受,有的患者甚至无法马上行走。本文拟观察稀释鲑降钙素对减轻OP患者肌肉注射后疼痛的效果。1资料与方法1.1一般资料2011年9月至2012年8月因全身疼痛不适而诊断为OP的女患者60例,均符合诊断标准〔1〕,年龄60⁸0     

骨质疏松影响因素及筛查工具的研究进展

<正>骨质疏松(OP)发病隐匿、骨折风险高。OP的早期诊断及治疗备受关注,本文主要对近年来OP影响因素及筛查方法的研究进展进行综述。1 OP的定义OP最早是1885年Pommer提出来的,通过对OP发病机制的深入研究,1993年第四届国际OP大会将OP定义为以骨质量减少、骨显微结构退化、骨脆性及骨折危险性增加为主要特征的全身性骨骼疾病〔1〕。其主要分为原发性和继发性两大类,     

食物中硅含量及相关健康效应研究进展

<正>硅,地壳中除氧以外最丰富的元素,在自然界多以二氧化硅和硅酸盐形式存在。硅可能是影响骨钙化的重要元素~〔1〕。近年来,越来越多的研究者关注硅的生物学作用及对人体健康的影响,研究表明硅是除钙和维生素D以外对骨非常重要的微量元素~〔2,3〕。硅的主要来源是饮食~〔4〕,本文对硅在食物中的含量及对人体健康研究进展进行综述。1食物中硅含量研究现况30年前,就有食物中的硅含量的检测报道~〔5〕;随着检测的     

骨质疏松骨折治疗的药物选择

骨质疏松(OP)患者受到轻微的外力就易发生骨质疏松性骨折(OPF).治疗OPF的同时须注重OP的治疗.近年来防治OP药物的研究已取得了长足的进展,针对OP的发病中骨吸收相对过度,而骨形成相对不足的特点,目前所采用的防治OP的药物主要有基础性用药如钙剂和维生素D、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂,混合制剂及中药制剂五大类.     

鲑降钙素与注射用骨肽联合超声药物透入治疗骨质疏松患者腰背痛的效果对比

<正>骨质疏松(OP)因患者年龄增大引起生理功能退化,进而骨硬度、弹性降低。腰背痛是OP患者的临床主要表现〔1〕。本文拟观察鲑降钙素与注射用骨肽联合超声药物透入治疗对OP患者腰背痛的效果。1资料与方法1.1一般资料随机将100例OP并腰背痛患者分为两组各50例。在实施超声药物透入治疗的基础上,A组行鲑降钙素治疗;B组采用注射用骨肽治疗;其中A组男22例,女28例;年     

骨康胶囊治疗女性绝经后骨质疏松患者189例

<正>绝经后骨质疏松(OP)是绝经后女性的易患疾病之一〔1³〕。本研究观察骨康胶囊治疗女性绝经后OP患者的效果。1资料与方法1.1一般资料2010年1月至2013年1月我院骨科女性绝经后OP患者189例,经X线片检查及骨密度(BMD)测定诊断,年龄453〕。本研究观察骨康胶囊治疗女性绝经后OP患者的效果。1资料与方法1.1一般资料2010年1月至2013年1月我院骨科女性绝经后OP患者189例,经X线片检查及骨密度(BMD)测定诊断,年龄45⁷6〔平均(55.64±7.98)〕岁;病程376〔平均(55.64±7.98)〕岁;病程3⁹年,平均(5.95±1.23)年;自然绝经时间19年,平均(5.95±1.23)年;自然绝经时间1¹0〔平均(6.83±1.83)〕年;     

基于Wnt/β-catenin信号通路的中医药调控骨代谢研究进展

骨组织生命活动周期包括骨吸收和骨形成,这一过程被称为骨重塑,其中间充质干细胞(MSCs)分化为成骨细胞起主导作用〔1,2〕,对维持人体骨量和体液中钙离子浓度十分重要。在骨重塑中,骨吸收与骨形成的协调失衡会导致骨质减少甚至骨质疏松,许多与骨代谢异常相关的疾病如骨质疏松、类风湿关节炎等的发生与骨质流失密切相关。Wnt/β-catenin通路是骨骼发育和骨骼内稳态的重要调节通路〔3~6〕,能调节Wnt途径相关因子的表达,激活细胞向成骨细胞分化或使正常骨细胞代谢受抑制。其调控骨细胞生命过程具有双面性,例如Wnt联合受体低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)5功能缺失使骨量下降,其激活突变则引起高骨量的发生;细胞厚体(DKK)1的高表达抑制骨形成,使用DKK1拮抗剂后可促进成骨分化。研究中医药调控Wnt/β-catenin信号通路与骨代谢相关机制已逐渐成为热点,已有较多学者取得了一定成果,这对于发挥中医药潜在治疗优势具有重要意义〔7~10〕。     

血管生成在骨代谢及骨质疏松症中的作用研究进展

目前,骨质疏松症(OP)的防治主要集中于抑制骨吸收,但其局限性已显现。近年文献报道,血管生成与OP关系密切,而且发现血管生成与骨代谢间存在特定的“耦合”关系。血管生成,尤其是H型血管,可能通过影响骨形成、骨吸收及骨重塑进程的方式,在OP发生、发展及防治过程中发挥着重要的调节作用。本文重点梳理血管生成与骨代谢和0P之间的关系,可更全面、系统地认识OP,为其防治研究提供新的思路和理论支撑。     

老年维生素D缺乏合并骨质疏松症研究进展

正维生素D(VitD)是一种脂溶性类固醇激素,早在生命进化阶段,就是高等动物维持体内钙磷正常和骨稳态所必需的物质~([1])。VitD能够促进肠道钙、磷的吸收,抑制成骨细胞凋亡,促进成骨,维持骨量和骨骼健康。因此,VitD缺乏与骨质疏松症(osteoporosis,OP)关系密切。OP是现代社会常见老年疾病之一,与增龄密切相关,可能导致骨质疏松性骨折,严重影响生活质量。因此,深刻认识VitD缺乏及其与老年OP的相关性并积极防治尤为重要。1 VitD缺乏和OP的现状VitD缺乏的现象普遍存在于世界各国,根据对