中医不同治法对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症相关细胞因子的影响

目的观察中医不同治法对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠炎症相关细胞因子含量的影响,探讨其对MI/RI的拮抗作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组。除假手术组外,其余大鼠予高脂饲料喂养,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及细胞间黏附分子(ICAM)-1、肿瘤坏死因-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10含量。结果与模型组比较,各治疗组血清CHO、TG、HDL-C、LDL-C含量降低(P<0.05,P<0.01),活血化瘀组血清ICAM-1含量降低(P<0.05),痰瘀同治组可抑制ICAM-1、TNF-α表达(P<0.05),祛痰宽胸组作用不显著(P>0.05)。结论活血化瘀法及痰瘀同治法对大鼠MI/RI有显著保护作用,其机理可能与调控血脂、抑制炎症因子表达,从而减轻炎症反应有关。     

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤 大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠血脂、血液流变及炎症因子的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、西药对照组、痰瘀同治方低、高剂量组.采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血 30 min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CHO,TG,HDL-L,LDL-L,全血黏度,血浆黏度以及ICAM-1,TNF-α,IL-10含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO,TG,LDL-L显著升高且 HDL-L含量降低(P＜0.01或P＜0.05),全血黏度(1.0,3.0切度)及血浆黏度明显升高(P＜0.01或P＜0.05),炎症因子ICAM-1,TNF-α含量明显升高且 IL-10含量显著降低(均为P＜0.01);与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组能明显降低CHO,TG含量(P＜0.01或P＜0.05),改善全血黏度(1.0,3.0,30切度,P＜0.05),并显著降低血清ICAM-1,TNF-α表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:痰瘀同治方可通过降低血脂、改善血液流变及降低炎症因子含量,发挥干预MI/RI的作用.     

3种不同治法方药对大鼠心肌缺血再灌注损伤核因子-кB信号转导通路的影响

目的:观察中医不同治法方药对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)核因子-кB(NF-кB)信号转导通路的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制I/R模型,应用Western blotting及RT-PCR法检测各组大鼠心肌核因子IкB诱导激酶(NIK)、IкB激酶β(IKKβ)、核转录因子抑制蛋白(IкBα)及NF-кBp65 mRNA的表达。结果:与模型组比较,各治疗组均能降低心肌NIK,IKKβ,NF-кBp65 mRNA水平并上调IкBα蛋白表达(P0.01)。结论:祛痰宽胸法、活血化瘀法及痰瘀同治法均对I/R大鼠有保护作用,其主要作用机制可能是通过抑制NIK,IKKβ蛋白表达,减少IкBα蛋白的磷酸化降解而增加其蛋白水平,从而抑制NF-кB的过度活化,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Rho/Rho激酶通路的影响

目的 观察痰瘀同治方对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic-reperfusion injury,MI/RI）Rho/Rho激酶信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及痰瘀同治方高、低剂量组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min 再灌注2h复制MI/RI模型,应用RT-PCR及Western blotting法检测各组大鼠心肌RhoA、ROCK Ⅱ mRNA 表达及ROCK下游底物肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平.结果 与模型组比较,痰瘀同治方低剂量组可降低心肌RhoA、ROCKⅡmRNA及磷酸化MLC （p-MLC）水平（P值分别为0.045、0.042、0.023,P均＜ 0.05）.结论 痰瘀同治方可通过抑制RhoA、ROCKⅡ激活及p-MLC蛋白过度表达而调控Rho/Rho激酶信号转导通路,发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响

目的观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠核因子(NF)-κB通路及心肌自噬、凋亡的影响,探讨该方抗MI/RI作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)干预组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。造模前,痰瘀同治组每日予痰瘀同治方水煎液灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,连续3周。RT-PCR检测各组大鼠心肌NF-κB、自噬基因Beclin-1表达,Western blot检测心肌促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白表达均显著增强,且Bcl-2蛋白降低(均P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能抑制再灌注后NF-κB、Beclin-1 m RNA及Bax蛋白高表达(均P0.01),且作用与PDTC干预组相当(P0.05),痰瘀同治组能显著上调心肌Bcl-2表达,且作用优于PDTC干预组(P0.01)。结论痰瘀同治方通过抑制NF-κB活化,改善心肌细胞凋亡,抑制自噬而达到保护心肌的作用。     

痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤过程中自噬与凋亡相关基因调节作用研究

目的:观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(IR)不同阶段自噬与凋亡相关基因的调控作用。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组(43 g·kg~(-1)ig)及3-MA干预组(13.5 mg·kg~(-1)iv)。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min,再灌注2 h复制心肌缺血(MI)及IR模型,利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌自噬基因Beclin-1,心肌微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)及抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠在缺血及再灌注阶段血清CK,LDH含量及心肌Beclin-1,LC3 mRNA表达均显著增强,且Bcl-2 mRNA表达减弱(P0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能降低缺血期血清CK及再灌注期CK,LDH含量(P0.05),抑制缺血期Beclin-1 mRNA及再灌注期Beclin-1,LC3 mRNA表达,上调缺血期及再灌注期Bcl-2 mRNA表达(P0.05,P0.01);与假手术组,3-MA组比较,痰瘀同治组在缺血期可上调Beclin-1,LC3 mRNA表达(P0.01)。经相关性检验,缺血期及再灌注期Beclin-1与Bcl-2均呈负相关表达(P0.01)。结论:痰瘀同治方通过促进缺血期自噬发生及抑制再灌注期自噬过表达,同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达而发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

痰瘀同治方对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠血脂及代谢组学影响的实验研究

目的:观察痰瘀同治方对高脂血症MI/RI大鼠血脂及代谢产物谱的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及痰瘀同治组3组。除假手术组外,其余大鼠给予高脂饲料喂养,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2h复制MI/RI模型,运用核磁共振的代谢组学技术和生化分析技术,观察痰瘀同治方干预下,高脂血症MI/RI大鼠血脂及代谢产物谱的变化情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CHO、TG、LDL-L显著升高且HDL-L含量降低(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,痰瘀同治组能明显降低CHO、TG含量(P<0.05)。主成分分析法能将假手术组、模型组及痰瘀同治组明显区分开,不同组别之间代谢产物存在差异,给予痰瘀同治方后可以干预代谢物而致代谢终产物的改变。结论:高脂血症MI/RI大鼠血浆代谢组学出现变化,痰瘀同治方能够部分调控高脂血症MI/RI大鼠血浆代谢中发生异常的代谢产物,对其质代谢紊乱有一定促进恢复的作用。     

杨梅素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血红素加氧酶1表达的影响

目的:探讨杨梅素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)大鼠的保护作用及对血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响。方法:选择雄性SD大鼠72只按照随机数字法分为假手术组,模型组,阳性对照组,杨梅素高、中、低剂量组,每组12只。相应药物干预2周后构建MI/RI模型(缺血30 min,再灌注120 min),收集心脏标本和血液,HE染色检测心肌病理学,全自动生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK),ELISA法检测心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,采用Western Blotting和QT-PCR检测心肌HO-1蛋白及m RNA表达特点。结果:模型组有明显心肌纤维损伤,而杨梅素各剂量组对其则有一定的调节作用,其中杨梅素高剂量组心肌细胞仅有少量变性。与假手术组相比,模型组大鼠血清LDH和CK明显升高(P0.05),心肌MDA、IL-6和TNF-α明显升高(P0.05),心肌SOD明显下降(P0.05);与模型组相比,杨梅素各剂量组和阳性对照组LDH、CK、MDA、IL-6和TNF-α均下降(P0.05),SOD升高(P0.05),其中以杨梅素高剂量组最显著。与假手术组相比,模型组HO-1蛋白及m RNA表达明显降低(P0.05),杨梅素各剂量组和阳性对照组HO-1蛋白及m RNA表达则明显升高(P0.05),其中以杨梅素高剂量组改善最显著。结论:杨梅素预防给药可明显抑制MI/RI大鼠心肌损伤,其作用机理可能与杨梅素可升高HO-1表达,进而改善炎症刺激同时提高抗氧化能力有关。     

栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬及凋亡的影响

目的:观察栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬及凋亡的影响。方法:将40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、3-MA干预组及栝楼薤白半夏汤组,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用Western blot法测定心肌自噬基因Beclin-1、LC3II及促凋亡蛋白Bax表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、LDH含量与心肌Beclin-1、LC3 II、Bax蛋白表达及LC3 II/LC3I水平均显著升高,与模型组比较,栝楼薤白半夏汤组及3-MA干预组能降低血清CK、LDH含量,下调心肌Beclin-1、LC3 II、Bax蛋白表达及LC3 II/LC3I水平,且栝楼薤白半夏汤抑制Beclin-1表达作用优于3-MA干预组。结论:心肌缺血再灌注可引起自噬反应增强,促进凋亡损伤,栝楼薤白半夏汤通过抑制自噬、改善心肌细胞凋亡而起到心肌保护作用。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及血府逐瘀汤组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CK,LDH-L以及IL-1β,IL-6,IL-10含量,并在电镜下观察心肌超微结构变化。结果:与模型组比较,血府逐瘀汤组能降低血清IL-1β,IL-6水平,促进IL-10的表达(P0.01),同时减轻心肌超微结构的损伤;血清CK及LDH-L含量有所下降,但与模型组之间差异不显著。结论:血府逐瘀汤对MI/RI大鼠有保护作用,与调控炎症反应并保护心肌超微结构有关。     

活血化瘀中药预处理对缺血大鼠血清NO、心肌HSP70的影响

目的 观察活血化瘀中药预处理和心肌缺血预处理对缺血一再灌注24 h大鼠血清NO、心肌HSP70影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食、1组中药悬液灌胃,10 d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型.假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉.心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.活血化瘀中药预处理缺血-再灌注组(中药组):中药悬液0.32 g/100 g,连续10 d.模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,之后心肌缺血45 min,再灌注24 h.采用荧光分光光度法查NO、免疫组化查HSP70.结果 IP组、中药组的NO含量、HSP70表达较IR组显著(P<0.05).结论 预适应心肌缺血再灌注、活血化瘀中药对NO含量、HSP70表达增加具有同效性.     

活血化瘀中药预处理对缺血大鼠血清NO、心肌HSP70的影响

目的 观察活血化瘀中药预处理和心肌缺血预处理对缺血一再灌注24 h大鼠血清NO、心肌HSP70影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食、1组中药悬液灌胃,10 d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型.假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉.心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.活血化瘀中药预处理缺血-再灌注组(中药组):中药悬液0.32 g/100 g,连续10 d.模型建立后,心肌缺血45 min后再灌注24 h.预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,之后心肌缺血45 min,再灌注24 h.采用荧光分光光度法查NO、免疫组化查HSP70.结果 IP组、中药组的NO含量、HSP70表达较IR组显著(P<0.05).结论 预适应心肌缺血再灌注、活血化瘀中药对NO含量、HSP70表达增加具有同效性.     

痰瘀同治方治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的：探讨痰瘀同治方治疗冠心病心绞痛痰瘀互结证的临床作用机理。方法：对冠心病心绞痛痰瘀互结证、瘀血证、痰浊证110例随机对照观察。结果：痰瘀互结组心绞痛缓解率、中医症状改善率明显优于瘀血组和痰浊组（P＜0．05～0．01）,并具有较好的改善血脂代谢、血液流变性和抗氧化作用。结论：痰瘀互结是冠心病心绞痛的主要病机,痰瘀同治方是治疗冠心病心绞痛痰瘀互结证的有效方药。     

痰瘀同治法防治胸痹的实验研究

目的:探讨痰瘀同治法对胸痹的防治效果及其作用机制,为临床应用痰瘀同治法防治胸痹提供实验依据。方法:比较痰瘀同治法、活血化瘀法、化痰法对高脂血症模型大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平的影响,以及对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。结果:痰瘀同治法与化痰法能显著降低实验性高脂血症大鼠的血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,作用强于活血化瘀法;痰瘀同治法还能显著降低大鼠急性血瘀模型的全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度(PV)、红细胞压积(HCT),作用显著优于化痰法、活血化瘀法。结论:痰瘀同治法能显著改善血脂代谢紊乱,保护血管内皮,改善血液流变性,消除动脉粥样硬化发生和加重的危险因素,达到防治胸痹(冠心病)的目的。     

细菌性肺炎痰热证模型的建立与评价

目的 建立、评价模拟临床证候的细菌性肺炎痰热证模型.方法 采用气管插管细菌滴注法建立细菌性肺炎模型,并给予热环境风热刺激制备细菌性肺炎痰热证模型.将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、肺炎组、热证组、模型组、方证对应组、方证非对应组,每组12只.观察大鼠一般状况、肺组织病理损伤,放射免疫法测定血肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的水平.结果 与正常对照组比较,模型组、热证组、肺炎组、方证对应组、方证非对应组血中E、NE、Cor及BALF中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),以模型组升高最明显(P＜0.01).与模型组比较,方证对应组、方证非对应组E、NE、Cor及BALF中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平均下降,方证对应组下降更明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 采用细菌滴注和风热刺激结合模型的方法建立细菌性肺炎痰热证模型是可行的.     

化浊通瘀法对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的观察化浊通瘀中药对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨化浊通瘀法对冠心病心肌缺血的作用机制。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组,每组10只,雌雄各半。灌胃7d后除正常组外,其余4组均采用舌下静脉注射垂体后叶素,形成大鼠急性心肌缺血模型,观察各组血清及心肌组织ET的改变。结果模型组血浆、心肌组织ET含量与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组、化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与复方丹参滴丸对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。讨论化浊通瘀法可降低大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织ET的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善冠心病心肌缺血。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清黏附分子1及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注2h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予丹红注射液2mL/kg腹腔注射,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。各组心肌缺血30min,再灌注2h采血离心取上清采用ELASA的方法检测血清中ICAM-1及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显升高(P均<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P均<0.05)。结论:丹红注射液可以降低心肌缺血再灌注损伤的黏附分子1(ICAM-1)及炎症因子水平,具有心肌保护作用。     

高脂饲料联合结扎冠状动脉左前降支探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的建立与评价

[目的]本实验采用高脂饲料喂养联合结扎冠状动脉左前降支的方法模拟冠心病痰瘀互结证病机的发生发展,以期探讨大鼠冠心病痰瘀互结证模型的建立方法和评价标准。[方法]健康SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组5组。空白组、假手术组、血瘀组采用普通饲料喂养,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养。在8周末,对血瘀组和痰瘀互结组行冠状动脉左前降支结扎术,假手术组行只穿线不结扎术。采集超声心动图,检测大鼠血清中血脂指标、心肌酶指标、血流变指标、血小板聚集指标,并评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型。[结果]超声变化:与假手术组比较,冠心病痰瘀互结证组左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、左心室质量(LV M)显著降低,收缩末期左心室内径(LVIDs)、收缩末期左心室容积(LV Vols)显著升高(P0.05,P0.01);血脂变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著升高,高密度脂蛋白(HDL)显著降低(P0.01);心肌酶变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-MB型同工酶(CM-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)显著升高(P0.01);血流变变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组BV1/s、BV5/s、BV30/s、BV200/s和PV显著增高(P0.05,P0.01);血小板聚集变化:与假手术组比较,痰瘀互结证组血小板聚集率(PAR)、最大血小板聚集率(MPAR)显著升高(P0.01);心脏组织苏木精-伊红(HE)染色、2,3,5-氯化三苯基四氯唑(TTC)染色:痰瘀互结组大鼠心肌纤维断裂,心肌纤维排列不规则,结构紊乱,肌纤维空隙较宽,间质水肿,大量炎性浸润、坏死,可见明显白色梗死区域。[结论]高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎的方法可以成功建立大鼠冠心病痰瘀互结证病证模型。     

丹参饮合温胆汤加减对稳定型心绞痛患者心肌缺血的保护机制

目的:观察丹参饮合温胆汤加减治疗痰瘀阻滞型稳定型心绞痛(SAP)的疗效及对心肌缺血的保护机制研究。方法:将132例患者随机按数字表法分为对照组和观察组各66例。除去脱落、失访和剔除病例,两组最后分别完成63例。所有患者进行抗心绞痛药物和控制风险因素药物治疗。对照组口服丹蒌片,5片/次,3次/d;观察组给予丹参饮合温胆汤加减,1剂/d;两组疗程均为治疗3个月。每周进行心绞痛发作情况评分;冠心病心肌缺血情况采用心电图平板运动试验评价,中医症状和生活质量分别进行痰瘀阻滞证、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分,血液流变学指标、白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),胱抑素C(CysC),同型半胱氨酸(Hcy),缺血修饰白蛋白(IMA)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平,均治疗前后各评价1次;并进行安全性评价。结果:观察组心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度和硝酸甘油用量评分均低于对照组(P<0.01);观察组Duke评分、总运动时间、出现ST段压低1.0 mm的时间、心绞痛出现时间和代谢当量均多于对照组(P<0.01);观察组SAQ评分高于对照组(P<0.01),痰瘀阻滞证积分低于对照组(P<0.01);观察组心绞痛疗效优于对照组(Z=2.091,P<0.05);观察组ICAM-1,CysC,IL-6,TNF-α水平均低于对照组(P<0.01);观察组全血黏度(低切、高切)、全血还原黏度、血浆黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原(FIB)均低于对照组(P<0.01);观察组IMA,Hcy和MIF水平均低于对照组(P<0.01)。没有发现服用丹参饮合温胆汤相关不良反应。结论:在西医常规治疗的基础上,丹参饮合温胆汤加减治疗SAP,可控制心绞痛发作,减轻痰瘀阻滞证症状,提高生活质量,有着较好临床疗效,且安全,并能改善患者血液流变性,抑制炎症反应,减轻管腔狭窄或阻塞,从而改善心肌缺血程度。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。